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相似文献
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1.
我们检测了50例系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)产生白细胞介素2(IL-2)的活性,发现活动期SLE患者产生IL-2活性低于正常对照(P<0.05),而缓解期患者与正常对照比较差异无显著性(P>0.05),同时还观察了离体环境对SLE患者PBMC产生IL-2活性的影响,并对结果进行了分析。  相似文献   

2.
SLE患者白介素1受体拮抗基因多态性分析   总被引:1,自引:1,他引:1  
应用聚合酶链反应技术对60例SLE患者和85例正常对照组的白介素1受体拮抗剂9IL-1ra)基因数目可变的串联重复多态性进行了分析。发现SLE患者中ILIRN*2等位基因发生频率明显高于正常对照组(P〈0.05)。如将患者分为符合ARA诊断标准4 ̄5项和6项或6项以上两组时发现,前者ILIRN*2等位基因民正常对照组相比无显著差异(P〉0.05),而后者显著高于正常对照组(P〈0.01),表明IL  相似文献   

3.
荨麻疹     
20010995慢性荨麻疹患者血清IL-4、IFN-γ及IgE水平观察/党倩丽(陕西省医院皮肤科)…/临床皮肤科杂志.-2000,29(4).-208 用ELISA法检测38例慢性荨麻疹患者血清IL-4、IFN-γ及IgE水平。结果患者组IL-4、IgE均高于对照组,有显著性差异(P<0.01),IFN-γ低于对照组(P<0.05)。表明慢性荨麻疹患者Th2细胞分泌因子有改变,且Th1与 Th2之间平衡关系可能被打破。提示Th1和Th2可能在慢性荨麻疹发病中起作用。表1参2(汤亚娥)2001099…  相似文献   

4.
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者中Th1型细胞因子表达的情况。方法 用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测了SLE患者外周血单一核细胞(PBMC)中白介素2(IL-2)mRNA表达(41例)和γ干扰素(IFN-γ)mRNA表达(31例)的水平。结果 与正常人相比,活动期SLE患者中IL-2表达水平降低者占78.0%,IFN-γ表达水平降低者占83.9%。活动期SLE组PBMC中IL-2和  相似文献   

5.
为了探讨可溶性白介素2受体(sIL-2R)在白癜风发病中的作用,采用单克隆与多克隆双抗体夹心法,对41例白癜风患者血清及白斑部位和无病变部位皮肤组织液中sIL-2R水平进行了测定。结果显示:白癜风患者血清sIL-2R水平明显高于正常对照组(P〈0.01),其中寻常型与对照组相比有显著性差异(P〈0.01),而节段型与对照组相比无显著性差异(P〉0.05);进展期白癜风患者血清中sIL-2R水平明显  相似文献   

6.
本文测定了50例女性SLE患者血清雌二醇、睾酮水平,其中32例检测了其PBMC产生IL-2活性,23例检测了其PBMC产生γ-干扰素活性。结果表明:患者血清雌二醇升高,睾酮下降(P<0.01),其PBMC产生IL-2活性降低,且初发患者血清雌二醇水平与其PBMC产生IL-2活性呈直线负相关。为进一步阐明SLE发病机理提供了线索。  相似文献   

7.
SLE患者外周血单个核细胞中IL-6 IL-10表达研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者中Th2型细胞因子mRNA的表达。方法 用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测了10例正常人和15例活动期SLE患者外周血单个核细胞(PBMC)中白介素6(IL-6)和白介素10(IL-10)mRNA表达的水平。结果 与正常相比,活动期SLE患者PBMC中IL-6和IL-10mRNA的表达水平均增高(均P〈0.01)。结论 SLE患者中Th2型细胞因子I  相似文献   

8.
IL-2和IL-6是机体重要的免疫调节因子。采用单克隆抗体以免疫酶标技术(APAAP法)对不同病期SLE患者外周血单个核细胞中的IL-2、IL-6分泌细胞量进行了检测。结果表明:与正常人比较,活动期患者IL-2、IL-6分泌细胞量均升高(P<0.01),且二者间具相关性(r=0.88,P<0.05);非活动期患者IL-2分泌细胞量升高(P<0.01)而IL-6分泌细胞量与正常接近。  相似文献   

9.
本文测定了50例女性SLE患者血清雌二醇,睾酮水平,其中32例检测了其PBMC产生IL2活性,23例检测了其PBMC产生γ-干扰素活性,结果表明:患者血清雌二醇升高,睾酮下降(P<0.01),其PBMC产生IL-2活性降低,且初发患者血清雌二醇水平与其PBMC产生IL-2活性呈直线负相关,为进一步阐明SLE发病机理提供了线索。  相似文献   

10.
尖锐湿疣患者血清白介素-2及其可溶性受体的酶免疫检测   总被引:28,自引:3,他引:28  
采用ELISA技术检测30例CA患者血清IL-2水平,其中18例患者同时作了血清可溶性IL-2受体(sIL-2R)检测。结果发现CA患者血清IL-2水平比对照明显低下(P<0.05)、sIL-2R则无明显改变,说明该病存在细胞免疫功能缺陷,此可能是CA发病的重要原因。  相似文献   

11.
目的:探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血全血培养细胞中IL-10和IL-12分泌水平的影响。方法:选取21例SLE患者和10名正常人,采集空腹静脉血标本分为空白组、HDAC抑制剂(曲古抑菌素A,TSA)组、植物血球凝集素/脂多糖(PHA/LPS)刺激组和PHA/LPS TSA组作体外全血细胞培养,分离培养液上清并应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-10和IL-12分泌水平。结果:SLE患者的外周血全血培养细胞IL-12分泌水平明显低于正常人(P<0.01),但IL-10却明显高于正常人(P<0.01);TSA对SLE患者IL-10的分泌有显著抑制作用(P<0.01),而对IL-12则有明显上调作用(P<0.01),但对正常人IL-10和IL-12分泌水平无明显影响;而且SLE患者IL-10和IL-12的分泌水平分别与SLE疾病活动指数(SLEDAI)呈不同程度的正相关和负相关。结论:IL-10分泌水平上调和IL-12下降在SLE的发病中可能起重要作用,TSA对体外培养的外周血多途径激活后的IL-10分泌具有抑制作用,对IL-12具有上调作用,HDAC抑制剂可能是治疗SLE的一种新方法。  相似文献   

12.
系统性红斑狼疮患者16号染色体候选基因表达研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 研究已发现16号染色体存在系统性红斑狼疮(SLE)易感位点,结合基因芯片结果,选择16号染色体OAZ、CARD15、DNAJA2、IL-4R4个基因作为候选基因进行表达研究。方法 SLE患者42例(以SLEDAI进行活动性评分),正常人对照36例,抽提静脉全血RNA,逆转录为cDNA,加入相应的Taqman引物、探针在ABIPrism7900型高通量荧光定量PCR仪上进行荧光实时定量PCR,采用看家基因GAPDH进行标化。结果 SLE患者OAZ基因表达水平为正常人对照的2.22倍,CARD15为2.51倍,均显著高于正常人对照(P<0.01);DNAJA2为1.19倍,与正常人比较差异无显著性;IL-4R为0.47倍,显著低于正常人对照(P<0.01)。结论 SLE患者16号染色体存在疾病相关基因,OAZ、CARD15表达增高,IL-4R表达降低,这些基因参与了不同的调控通路,需要进行结构与功能相关性的研究以进一步明确。  相似文献   

13.
本文应用郭氏法对38例SLE患者进行红细胞免疫粘附功能变化的研究,其中26例活动期患者的红细胞Cab受体花环率明显低于献血员正常值(t=4.71, P<0.001),红细胞免疫复合物花环率明显高于献血员正常值(t=12.21,P<0.001);12例缓解病人与献血员红细胞Cab受体花环率无明显差别(t=0.28, P>0.05),而与其红细胞免疫复合物花环率尚有明显差别(t=3.34, P<0.01).对14例SLE患者用强的松治疗前后测定红细胞免疫粘附功能变化,并对其临床意义进行了初步探讨.  相似文献   

14.
目的 探讨未经药物治疗的初发系统性红斑狼疮患者Th1/Th2细胞亚群分布,白介素12、白介素18及其受体的基因表达.方法 运用三色荧光标记流式细胞术检测35例初发SLE患者、10例正常人Th1/Th2细胞亚群分布;ABI7700Real-TimePCR法同时检测38例患者和28例正常人IL-12、IL-18及其受体mRNA表达水平.结果 ①初发狼疮患者Th1较正常人明显减低(P<0.05),但Th1/Th2无显着性改变.②与正常人组相比,SLE组患者IL-12、IL-18mRNA及其受体表达较正常人明显降低(P值均<0.05);③面部红斑组患者Th1/Th2、IL-12P35较正常人组降低(P均<0.05);④RNP阳性组患者IL-12P40较正常人组升高,IL-12P35、IL-18较正常人组降低(P均<0.05).结论 SLE是一种以Th1细胞下降,Th2细胞相对占优势的自身免疫性疾病,源于诱导向Th1细胞分化的一系列细胞因子及其受体减少和细胞因子间失衡所致.  相似文献   

15.
目的 探讨白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)及其受体在系统性红斑狼疮(SLE)患者治疗前后的变化及其意义.方法 采用酶联免疫吸附法和免疫荧光标记流式细胞仪检测技术对SLE患者治疗前后和正常人外周血IL-2和IL-6及其受体水平进行测定分析.结果 ①SLE患者IL-2水平显著低于正常人对照(P<0.05),而sIL-2R、IL-6、sIL-6R均显著增高;②SLE患者sIL-2R、IL-6、sgp80与SLE病情活动指数(SLEDAI)呈显著正相关;③SLE患者治疗后sIL-2R和sgp80水平与治疗前相比,差异均有显著性.结论 IL-2、IL-6及其受体是参与SLE免疫病理机制的重要细胞因子,其中sIL-2R、IL-6及sgp80与病情活动性密切相关,sIL-2R、sgp80对判断疗效可能具有重要意义.  相似文献   

16.
目的探讨黄芪注射液治疗银屑病的机制。方法应用流式细胞仪和酶联免疫吸附试验(ELISA)测定不同浓度黄芪注射液干预下银屑病患者外周血淋巴细胞上白介素-2膜受体(mIL-2R)的表达及培养上清液中白介素-2(IL-2)、可溶性白介素-2受体(sIL-2R)的变化。结果患者IL-2、sIL-2R升高,mIL-2R降低,与正常对照差异有显著性。低浓度黄芪促进IL-2、mIL-2R的表达,高浓度黄芪抑制IL-2表达,使mIL-2R的表达趋于正常。不同浓度黄芪注射液均抑制sIL-2R的表达,且随浓度增高抑制增强。结论黄芪注射液可调节银屑病外周血淋巴细胞IL-2及其受体的表达并存在剂量依赖关系。  相似文献   

17.
目的 研究SLE患者外周血T淋巴细胞IL-13受体α1(IL-13Rα1)基因mRNA的表达及IL-13Rα1基因调节序列甲基化状态。方法 免疫磁珠法(MACS)分离10例SLE患者和6例正常人外周血CD4+和CD8+ T细胞,采用实时荧光定量PCR检测T细胞中IL-13Rα1 mRNA的表达,并用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测IL-13Rα1基因调节序列的甲基化水平。结果 活动期SLE患者CD4+ T细胞中IL-13Rα1 mRNA表达水平为2.224 ± 0.251,非活动期SLE患者为1.712 ± 0.132,正常人组为1.104 ± 0.044,三组间比较,差异均有统计学意义(P < 0.05);CD8+ T细胞中IL-13Rα1 mRNA表达水平活动期、非活动期及正常人组分别为1.672 ± 0.142,1.410 ± 0.154,1.238 ± 0.106,活动期组与正常人组比较差异有统计学意义(P < 0.05),而非活动期组与正常人组、活动期组与非活动期组比较,差异均无统计学意义(P > 0.05)。CD4+ T细胞中IL-13Rα1基因甲基化指数活动期SLE患者为0.454 ± 0.023,非活动期为0.635 ± 0.065,正常人为0.844 ± 0.097,三组间比较,差异均有统计学意义(P < 0.05);CD8+ T细胞中IL-13Rα1基因甲基化指数三组间比较,差异均无统计学意义(P > 0.05)。SLE患者外周血CD4+,CD8+ T细胞IL-13Rα1 mRNA的表达与疾病活动度(SLEDAI评分)呈正相关(r = 0.79,P < 0.01;r = 0.76,P < 0.05);CD4+ T细胞的IL-13Rα1基因的甲基化水平与疾病活动度(SLEDAI评分)呈负相关(r = -0.89,P < 0.01);CD4+ T细胞IL-13Rα1 mRNA表达与其调节序列的甲基化水平呈负相关(r = -0.84,P < 0.01)。结论 SLE的发生发展可能与DNA低甲基化导致SLE患者T细胞过度表达IL-13Rα1有关。  相似文献   

18.
目的:研究红细胞CR1和IL-8R在系统性红斑狼疮患者(SLE)中的表达及两者之间的相关性。方法:分别用V型板红细胞离心洗涤免疫酶联法和酶联免疫吸附试验检测活动期SLE患者44例、稳定期SLE42例红细胞CR1及IL-8R的表达,并与健康人作对照,CR1与IL-8R之间的相关性采用Sperman相关分析。结果:活动期SLE患者红细胞CR1和IL-8R较健康人对照组和稳定期SLE患者的表达水平显著下降(P<0.001);稳定期SLE组与健康人对照组比较,CR1和IL-8R分子的表达差异无显著性(P>0.05);活动期SLE的CR1表达与IL-8R的结合活性呈正相关,即活动期SLE的红细胞CR1数量表达和IL-8R的结合活性都显著降低。结论:活动期SLE患者的红细胞CR1免疫识别、黏附、清除CIC能力下降,可能是SLE免疫发病机制中的一个重要环节;CR1及IL-8R在SLE发病机制中可能起重要作用;CR1和IL-8R有可能作为SLE患者病情是否活动、药物疗效判断的一个有价值的辅助指标。  相似文献   

19.
慢性荨麻疹患者血清白细胞介素-18和白细胞介素-10的检测   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的检测慢性荨麻疹患者Th1型细胞因子IL-18和Th2型细胞因子IL-10血清水平,进一步探讨慢性荨麻疹免疫学发病机制。方法采用ELISA法检测30例皮肤变应原试验阳性的荨麻疹患者及20例正常人外周血血清IL-18和IL-10水平。结果慢性荨麻疹患者IL-18水平低于正常人(P<0.05),IL-10水平高于正常人(P<0.05)。结论慢性荨麻疹的发病与机体免疫有关,Th1/Th2失衡在慢性荨麻疹的发病中具有重要作用。  相似文献   

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