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1.
【目的】 研究脂肪乳在布比卡因诱导大鼠的心跳骤停心肺复苏的应用,探讨脂肪乳是否能减弱布比卡因中毒后的心脏毒性｡ 【方法】 24只SD大鼠,随机分为2组:A组:对照组(n = 12),B组:脂肪乳组(n = 12)｡将大鼠麻醉后静脉注射布比卡因20 mg/kg,心跳停搏后行心肺复苏(CPR),间断注入肾上腺素｡A组随即注入生理盐水5 mL/kg,后持续静脉注入生理盐水;B组注入20%脂肪乳5 mL/kg后持续静脉注入脂肪乳0.25 mL•kg-1•min-1｡监测心率､血压和直肠温度｡在麻醉后､复苏成功5 min,30 min用超声探头测量心脏指标｡在麻醉后､恢复自主循环后1 h､6 h测血乳酸､血糖､TNF-α,IL-1β,IL-6｡ 【结果】 A组心肺复苏成功7只(58%),B组复苏成功10只,(83%),B组成功率高(P < 0.05)｡两组复苏后心率正常｡复苏后30 min,B组的收缩压比A组高,均在正常范围｡复苏后30 min B组大鼠心脏的射血分数､每搏输出量和心脏指数比A组高(P < 0.05)｡复苏后A组的血糖､血乳酸比B组高(P < 0.05)｡复苏后1､6 h的TNF-α､IL-1β､IL-6两组之间无统计学差异｡ 【结论】 布比卡因中毒心跳骤停的大鼠用脂肪乳联合肾上腺素比单纯肾上腺素心肺复苏心脏功能恢复较快,且有较高的复苏成功率｡ 相似文献
2.
【目的】 观察异丙酚对沙土鼠全脑缺血再灌注后脑保护作用｡【方法】 27只雄性清洁级蒙古沙土鼠,随机分为对照组､模型组､异丙酚组,每组9例｡对照组:游离双侧颈总动脉但不阻断脑血流｡模型组: 游离双侧颈总动脉并阻断脑血流,10 min后开放动脉,2 h后取材｡异丙酚组:在开放动脉后即经舌静脉以Grassby3000微量泵持续以10 mg•kg-1•h-1的速度输注异丙酚,2 h后取材｡实验结束后,处死动物取脑组织分别固定后行HE染色光镜观察,免疫组化SP染色类胰蛋白酶表达观察,透射电镜观察超微结构,脑含水量测定,脑组织匀浆测定MDA含量､SOD活性､TNF-α和IL-1β含量｡【结果】 模型组和异丙酚组脑组织含水量高于对照组(P < 0.05),异丙酚组低于模型组(P < 0.05)｡光镜下及电镜下模型组脑组织损伤严重,异丙酚组损伤较轻,对照组脑组织结构基本正常 ｡三组中, MDA含量､TNF-α浓度､IL-1β含量､类胰蛋白酶表达以模型组最高(P < 0.05)｡SOD活性以模型组最低(P < 0.05)｡ 【结论】 异丙酚对沙土鼠全脑缺血再灌注后有明显的脑保护作用,其机理与抗氧化及抑制炎性因子释放相关,而肥大细胞也可能参与了脑缺血再灌注损伤｡ 相似文献
3.
【目的】 在大鼠70%肝部分切除基础上建立入肝门静脉动脉化加门腔分流术的模型,并研究大鼠肝脏再生情况｡【方法】 155只Sprague-Dawley大鼠分为3组｡实验组大鼠65只,利用右肾动脉行入肝门静脉动脉化,并行门腔分流及肝部分切除,肝切组大鼠65只,仅进行肝部分切除,对照组大鼠25只,仅右肾切除｡分别观察实验组及肝切组术后2､7､14及28 d残肝再生比率变化,以及3组在术中0 h､术后24､48､72 h及7 d各时相点残肝肝脏S期细胞比例及增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达的肝细胞比例情况｡【结果】 术后2､7､14 d两组肝脏再生比率相比,实验组较肝切组明显增高,差异有显著统计学意义(P < 0.01);至术后28 d,实验组及肝切组肝脏再生比率趋平,差异无统计学意义(P > 0.05)｡术后各时相点实验组及肝切组残肝S期肝细胞比例及PCNA阳性表达肝细胞比例均较对照组明显升高,差异有显著统计学意义(P < 0.01)｡实验组与肝切组相比,术后24 h残肝S期细胞比例及PCNA阳性细胞比例均已经开始升高,至术后48､72 h及术后7 d,实验组仍明显高于肝切组,差异有显著统计学意义(P < 0.01)｡【结论】 入肝门静脉动脉化重建入肝血流对大鼠肝细胞的增生及增殖有促进作用,是预防肝部分切除术后急性肝功能衰竭的有效方法｡ 相似文献
4.
【目的】 探讨鼻内镜下小儿腺样体切除术后常规咽后壁填塞浸有稀释肾上腺素纱条对患儿全麻恢复期的影响｡【方法】 100例全麻下行经口内镜下腺样体切除术的患儿,ASA Ⅰ~Ⅱ级,随机分为两组:实验组(T组,n = 50)和对照组(C组,n = 50)｡ 实验组在术后予咽后壁填塞浸有稀释肾上腺素纱条, 对照组不填塞纱条｡观察两组患儿术后全麻恢复期心率､血压(收缩压)､呼吸､烦躁总发生率､复苏室停留时间､吸痰量以及术后伤口渗血渗液情况｡ 【结果】 T组在恢复期心率､血压､呼吸与对照组比较更为平稳(P < 0.05); T组患儿拔管时和拔管后烦躁程度以及烦躁率明显低于对照组,差异有统计学意义;T组复苏室停留时间比对照组明显缩短,提前0.54 h;T组口咽吸引总液量明显少于对照组;另外,对照组发生1例术后出血,经后鼻孔填塞一天后正常,两组均无误吸发生｡【结论】 常规进行咽后壁填塞浸有稀释肾上腺素纱条对鼻内镜下腺样体切除患儿可减少恢复期不良反应,减少术后并发症发生､减轻痛苦,使患儿平稳苏醒,缩短复苏室停留时间｡ 相似文献
5.
【目的】 检测大鼠放射性口腔黏膜炎形成过程中病损局部组织内细胞因子,探讨其动态变化规律及意义｡【方法】 获取接受单次30 Gy X线照射后5 d､8 d､14 d的大鼠口腔黏膜组织,采用抗体芯片技术检测19种细胞因子;荧光定量PCR检测8种炎性相关因子的mRNA水平;ELISA定量检测IL-1α､IFN-γ､TIMP-1｡【结果】 抗体芯片技术检测到,照射后Frac､IL-4､IL-6､IL-10､TNF-α 5种细胞因子水平下降;IL-1β､LIX､VEGF､β-NGF 4种细胞因子照射前后水平无明显差异;照射后水平上升幅度 < 2倍的有CINC-2､GM-CGF､Leptin､MCP-1和MIP-3α 5种细胞因子,上升幅度≥2倍的有CINC-3､INF-γ､IL-1α和TIMP-1 4种细胞因子｡Real-time PCR检测到抗凋亡相关基因Bcl-2,以及IL-6､TNF-α､VEGF及IL-1β的mRNA表达水平下降;而促凋亡相关基因Bax､中性粒细胞局部募集相关基因CINC和TLR-9表达上升｡ IL-1α､IFN-γ､TIMP-1的ELISA检测结果与前两种检测结果一致｡【结论】 大鼠抗体芯片和荧光定量PCR､ELISA检测结果互相佐证了病损组织内的细胞因子在口腔黏膜炎发生､发展､演进中呈现分泌受阻和表达增加的动态变化并发挥调控作用｡ 相似文献
6.
【目的】 观察不同剂量的三氧化二砷(As2O3)对成年大鼠生精细胞凋亡的影响｡ 【方法】 40只健康雄性SD大鼠随机分成对照组､低剂量组(0.0375 g/L)､中剂量组(0.075 g/L)､高剂量组(0.15 g/L) 4组,灌胃法连续给药16周后对各组大鼠睾丸取材进行精子头计数,并计算睾丸脏器系数､每日精子生成量(DSP)｡采用甲基绿-派诺宁染色法和TUNEL法检测大鼠生精细胞凋亡情况｡ 【结果】 ① 中､高剂量组睾丸精子头计数和DSP均低于对照组(P < 0.05); ② 与对照组相比,中､高剂量组生精细胞凋亡指数(AI)均显著升高(P < 0.01);③生精细胞AI与DSP呈负相关(r = -0.563, P < 0.01)｡【结论】 一定剂量As2O3可通过促进生精细胞凋亡而导致精子生成量的减少,从而产生雄性生殖毒性｡ 相似文献
7.
【目的】 用蛋白组学方法,通过对膝关节骨关节炎患者及正常人群血清蛋白的比较,寻找差异表达蛋白并探讨其与骨关节炎致病机理的关系｡ 【方法】 选取2007年10月到12月10例在中山大学附属第三医院骨科住院治疗的膝关节骨关节炎患者为实验组;10名性别相同,年龄､身体质量指数值相约的健康志愿者为对照组,分析2组双向电泳结果,并对差异表达蛋白进行质谱鉴定｡ 【结果】 通过双向电泳图普比较发现7个差异表达蛋白,其中6个在关节炎组中呈低表达,1个呈高表达｡经质谱鉴定为分别为:6个低表达蛋白分别为对氧磷酶1､对氧磷酶3､α-1-微球蛋白/bikunin前体蛋白､载脂蛋白M､免疫球蛋白轻链､四连接素,高表达蛋白为载脂蛋白L1｡【结论】 膝关节骨关节炎血清表达差异蛋白:对氧磷酶1､对氧磷酶3､α-1-微球蛋白/bikunin前体蛋白､载脂蛋白M､免疫球蛋白轻链､四连接素､载脂蛋白L1可能与骨关节炎的发病或病情进展具有一定的相关性｡ 相似文献
8.
生长激素上调性激素抑制下青春期大鼠生长板原代软骨细胞表皮生长因子的表达 总被引：1，自引：0，他引：1
【目的】 研究生长激素(GH)对性激素抑制下的离体青春期大鼠生长板软骨细胞表皮生长因子(EGF)mRNA表达及其蛋白合成､分泌的影响｡【方法】 3周龄雌性SD大鼠开始注射促性腺激素释放激素拟似物(GnRHa)至7周龄,随后分离培养5 ~ 8只大鼠胫骨生长板原代软骨细胞,分为时效组和量效组｡采用四氮甲基唑蓝(MTT)以及免疫组化法测定增殖细胞核抗原(PCNA),观察不同剂量､不同干预时间的生长激素对性激素抑制下的离体青春期大鼠生长板软骨细胞增殖的影响｡用RT-PCR法检测软骨细胞EGF mRNA的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定EGF的表达｡【结果】 生长激素以时效和量效作用方式对雌激素受抑的离体青春期大鼠生长板软骨细胞增殖呈双相型影响｡GH作用6 h后软骨细胞的EGF mRNA表达显著增加(与0 h比较P < 0.05),且从6 h到24 h间存在明显的时间依赖性(组间P < 0.05),在18 h达到最高峰｡GH作用12 h后软骨细胞分泌入培养基中的的EGF表达显著增加(与0 h比较P < 0.05),且从12 h到48 h间存在明显的时间依赖性(组间P < 0.05),在36 h达到最高峰｡量效关系显示50 ng/mL浓度的GH开始能显著增加培养基中EGF mRNA和蛋白的表达,且从50 ng/mL至1 000 ng/mL间存在明显的浓度依赖性(组间P < 0.05),在100 ng/mL时表达达到最高峰｡【结论】 生长激素能促进性激素抑制下的离体青春期大鼠生长板软骨细胞的增殖及EGF mRNA和蛋白的表达｡ 相似文献
9.
【目的】 探讨不同液体小容量复苏对大鼠内毒素休克所致肺损伤的影响｡【方法】 清洁级SD大鼠30只随机分为5组,正常对照组(C组)､内毒素(LPS)对照组(LPS,E组)､75 g/L高渗氯化钠(HSS)组(LPS + HSS, HSS组)､羟乙基淀粉液130/0.4(HES)组(LPS + HES,HES组)､75 g/L高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液(HSH)组(LPS + HSH,HSH组)｡各组在静注LPS(1 mg/kg) 30 min后予小容量复苏(4 ml/kg)干预｡观察各组大鼠肺组织病理学变化,测定肺组织干/湿质量比例,测定肺泡灌洗液中蛋白浓度,测定肺组织丙二醛(MDA)的浓度以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性｡【结果】 与空白对照组比较,内毒素模型各组病理改变均加重,肺泡灌洗液蛋白浓度均升高(P < 0.05),内毒素对照组病理评分升高(P < 0.01),干/湿质量比例下降(P < 0.05),SOD活性下降(P < 0.01),内毒素对照组和75 g/L高渗氯化钠组MDA浓度升高;与内毒素对照组比较,75 g/L高渗氯化钠组,羟乙基淀粉130/0.4溶液组和75 g/L高渗氯化钠羟乙基淀粉40组,病理改变减轻,肺病理评分､MDA浓度下降(P < 0.01),干/湿质量比例升高(P < 0.05),SOD活性升高(P < 0.01)｡羟乙基淀粉130/0.4溶液组和75 g/L高渗氯化钠羟乙基淀粉40组肺泡灌洗液中蛋白浓度下降(P < 0.05, P < 0.01)｡【结论】 使用75 g/L高渗氯化钠,羟乙基淀粉130/0.4溶液和75 g/L高渗氯化钠羟乙基淀粉40进行小容量复苏对大鼠内毒素休克所致肺损伤有明显保护作用｡相比75 g/L高渗氯化钠,羟乙基淀粉130/0.4溶液和75 g/L高渗氯化钠羟乙基淀粉40在减轻肺毛细血管通透性方面作用更佳｡ 相似文献
10.
【目的】 分析胰腺实性-假乳头状瘤(SPN)的临床病理特征及免疫组织化学表达情况,寻找其相对特异的免疫组化诊断标记｡ 【方法】 HE染色观察10例病例形态学特征,免疫组织化学检测其细胞角蛋白､波形蛋白､CD56､CD10､嗜铬素A､突触素､神经元特异性烯醇酶､α-1抗胰蛋白酶､孕激素受体和E-钙粘素､β-连环蛋白及cyclin D1的表达｡另选5例正常胰腺组织作对照｡ 【结果】 10例SPN中6例为女性,4例为男性,年龄17 ~ 41岁,平均29岁｡全部病例随访至今均存活,未发生复发或转移｡肿瘤组织囊实性外观,镜下呈实性假乳头状结构｡10例中,Vim､CD56及PR均弥漫阳性,9例NSE(+),7例CD10(+),6例Syn(+),5例CK及α-AT(+),4例CgA(+)｡5例正常胰腺组织E-cadherin与β-catenin均为细胞膜表达,且cyclin D1(-);在10例SPN中,均未见E-cadherin的胞膜表达,仅2例中少数肿瘤细胞核阳性;β-catenin为核/胞浆异常表达;且cyclin D1均为阳性｡ 【结论】 在SPN中,E-cadherin为阴性或胞核阳性,而β-catenin呈异常表达;SPN中Vim､CD56､PR､CD10阳性以及E-cadherin与β-catenin的表达情况为该肿瘤诊断相对特异的免疫组化指标｡ 相似文献
11.
Effects of matrix metalloproteinase 9 inhibition on the blood brain barrier and inflammation in rats following cardiopulmonary resuscitation 总被引：3，自引：0，他引：3
Background Neuroprotective strategies following cardiopulmonary resuscitation （CPR） are an important focus in emergency and critical care medicine. Matrix metalloproteinases （MMPs）, especially MMP9 attracted much attention because of its function in focal brain ischemia/reperfusion injury. In the focal cerebral ischemia model in rats, SB-3CT can suppress the expression of MMP9, relieving brain edema, and there was no studies on global cerebral ischemiareperfusion injury after CPR. Methods One hundred and twenty rats were randomly assigned to sham-operated （n=40）, resuscitation treatment （n=40）, and resuscitation control （n= 40） groups. Sham-operated group rats were anesthetized only and intubated tracheally, while the resuscitation treatment and resuscitation control groups also received cardiac arrest by asphyxiation, In the resuscitation treatment group, SB-3CT was injected intraperitoneally after restoring spontaneous circulation （ROSC）, defined as restoration of supraventricular rhythm and mean arterial pressure （MAP） 〉 60 mm Hg for more than 5 minutes. The resuscitation control group also implemented ROSC without injection of SB-3CT. The rats were executed and samples were taken immediately after death, then at 3, 9, 24, and 48 hours （n=-8）. Brain tissue expression of MMP9 protein, MMP9 mRNA, water content, Evans blue content, TNF-α, IL-1, and IL-6 was measured, and the brain tissue ultramicrostructure studied with electron microscopy. Results In the resuscitation control group, brain tissue expression of MMP9 protein and mRNA, water content, Evans blue content, TNF-α, IL-1, and IL-6 were significantly elevated at 3 hours, and peaked at 24 hours after resuscitation, when compared with the sham-operated group （P 〈0.05）. 1issue ultramicrostructure also changed in the resuscitation control group. By contrast, although all these indexes were increased in the resuscitation treatment group compared with the sham-operated group （P 〈0.05）, they were lower than in the resuscitation control group （P 〈0.05）. Conclusions Expression of MMP9 protein and mRNA, water content, Evans blue content, TNF-α, IL-1, and IL-6 increased in rat brain tissue after CPR, indicating disruption of the blood-brain barrier and excess inflammatory reaction. MMP9 expression was reduced with SB-3CT, resulting in reduced brain injury. 相似文献
12.
目的:探讨不同时间急性寒冷暴露对大鼠血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:通过-15℃低温暴露1、2、3h建立大鼠急性寒冷暴露模型,用比色法测定脑组织中伊文思蓝(EB)含量,结合干-湿比重法检测脑组织中含水量变化,探讨急性寒冷暴露对大鼠BBB通透性的影响。结果:寒冷暴露3h后大鼠脑组织水分含量和伊文思蓝含量明显增高,BBB通透性明显增加。结论:脑组织在寒冷暴露下BBB通透性增高,可能是寒冷导致中枢神经系统功能障碍的机制。 相似文献
13.
目的:研究乌司他丁对心肺复苏后早期脑水肿和脑超微结构的变化的影响.方法:建立大鼠心肺复苏模型,120只大鼠随机分成对照组、复苏组和药物组(每组再按时间分即刻、1/2 h、3 h、6 h、9 h五亚组),检测心肺复苏后各时相脑组织水含量及伊文氏兰(EB)含量的变化,以电镜观察各时相脑组织超微结构.结果:复苏组心肺复苏后1/2 h、3 h、6 h、9 h脑组织水含量持续增加,6 h后EB含量升高,电镜观察各时间点见细胞水肿,6 h后V-R间隙明显扩大;药物组仅于复苏后1/2、3 h有脑组织水含量的增加,6 h后水含量回降,各时间点EB含量无明显升高,复苏后6 h开始超微结构改变明显减少.结论:乌司他丁可通过抑制脑水肿,对大鼠心肺复苏后早期脑损伤起到一定的保护作用. 相似文献
14.
目的:观察L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障功能和MMP-9表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将60只SD大鼠随机分为3组:1假手术组;2对照组;3L-NAME治疗组。用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,再灌注48h后干湿重法测定缺血脑组织含水量,用伊文思蓝测定血脑屏障通透性,免疫组织化学技术检测MMP-9的表达,同时电镜观察血脑屏障的变化。结果:脑缺血再灌注48h,对照组缺血侧脑含水量明显升高,EB含量也明显增加,电镜观察发现血脑屏障破坏严重,MMP-9的表达也较假手术组显著增加;而应用L-NAME处理的大鼠其缺血脑组织含水量明显减少,缺血侧EB含量较对照组也明显降低(P<0.05),同时电镜观察到血脑屏障的破坏减轻,而MMP-9表达水平也明显低于对照组。结论:L-NAME对大鼠脑缺血再灌注损伤后的血脑屏障具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制MMP-9表达来实现的。 相似文献
15.
目的探讨体外循环（CPB）对大鼠血脑屏障（BBB）功能及脑血管内皮紧密连接蛋白表达的影响。方法 24只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组（S组）和体外循环组（C组）。S组进行相应的麻醉和手术操作但不进行CPB,C组进行CPB 60 min并继续观察2 h。每组随机取6只测脑组织伊文思蓝（EB）含量,另6只做脑组织含水量测定、紧密连接蛋白Oc-cludin和ZO-1的表达以及大鼠BBB超微结构的观察。结果与S组比较,C组大鼠海马区脑组织EB含量和含水量升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与S组比较,C组大鼠脑血管内皮紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达水平下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）。S组BBB基膜均匀一致,完整性良好,内皮细胞间的紧密连接完整;C组基底膜变厚,微血管腔狭窄,内皮细胞间紧密连接不清楚。结论 CPB使大鼠BBB的结构发生变化、通透性增加,其机制可能与大鼠脑血管内皮紧密连接蛋白改变有关。 相似文献
16.
目的：探讨三种不同中医治法对大鼠心肺复苏后血清和脑组织匀浆S100B蛋白含量的影响。方法：成年雄性SD大鼠40只，随机分为假手术组、复苏组、补阳还五汤组、星蒌承气汤组和镇肝熄风汤组。建立窒息型大鼠心肺复苏模型，于复苏后24小时取样。应用双抗体夹心酶标免疫分析法检测血清和脑组织匀浆的S100B含量并进行不同组别间的比较。结果：与假手术组比较，复苏组和三种药物组大鼠血清和脑组织S100B含量显著升高；与复苏组比较，各药物组大鼠血清S100B显著降低，但各药物组间差异无统计学意义；与复苏组比较，补阳还五汤组脑组织匀浆S100B含量显著降低，星蒌承气汤组和镇肝熄风汤组差异无显著性意义；三个药物组间比较，补阳还五汤组脑组织匀浆S100B含量较星蒌承气汤组和镇肝熄风汤组显著降低，后两组间差异无明显性意义。结论：S100B蛋白可作为心肺复苏后判断脑损伤的标志蛋白。三种不同的中医治法对心肺复苏后脑的保护均有一定作用，但以益气活血通窍熄风法最显著。 相似文献
17.
目的 观察并探讨阻断ERK通路激活对SD大鼠脑创伤后基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达变化及脑水肿形成的影响及意义。方法 取健康成年雄性SD大鼠90只,随机分为：对照组：只在颅骨上做一直径约为4 mm的骨窗,不作脑创伤;脑创伤组：制作改进式Feeney’s创伤性脑损伤模型;ERK抑制组：脑创伤前15 min股静脉注射ERK抑制剂（SCH772984,500 μg/kg）,每组30只/组大鼠。制作改进式Feeney’s 脑创伤模型后,分别在脑创伤后2 h、2 d时断头取脑,Evans Blue法测定血脑屏障通透性变化,干湿比重法测定脑组织含水量,RT-PCR法和Western blotting法检测各组大鼠脑组织ERK磷酸化的水平及MMP-9 mRNA及蛋白的表达水平。结果（1）与对照组比较,脑创伤组大鼠脑组织中ERK的磷酸化水平在伤后2 h和2 d均出现明显上升（P<0.01）,MMP-9mRNA和蛋白的表达在脑创伤后2 d时表达也出现显著增高（均P<0.01）;与脑创伤组比较,ERK抑制组大鼠脑组织中ERK的磷酸化水平在各时间点均明显下降（P<0.01）,MMP-9 mRNA和蛋白在伤后2 d的过表达水平也较脑创伤组出现明显降低（均P<0.01）;（2）脑创伤组大鼠的血脑屏障通透性较对照组在伤后出现显著升高（P<0.05）,ERK抑制组大鼠的血脑屏障通透性则较脑创伤组出现明显降低（P<0.05）;脑创伤组大鼠的脑含水量在伤后在2 d时出现显著增加（P<0.01）,ERK抑制组大鼠的脑含水量则较脑创伤组有明显降低（P<0.01）。结论 阻断ERK通路过度的活化可显著降低大鼠脑创伤后MMP-9高表达,减轻大鼠血脑屏障破坏及创伤性脑水肿,提示ERK信号通路在脑创伤后的过度活化可通过调节MMP-9的表达在创伤性脑水肿中发挥重要作用。 相似文献
18.
β-七叶皂甙钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障功能和胶质原纤维酸性蛋白表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的观察β-七叶皂甙钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障功能和GFAP表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组对照组β-七叶皂甙钠治疗组各20只。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,再灌注48h后干湿重法测定脑含水量,用伊文思蓝测定血脑屏障通透性,免疫组织化学技术检测GFAP的表达,同时电镜观察血脑屏障的变化。结果脑缺血再灌注48h,对照组缺血侧脑含水量明显升高,电镜观察发现血脑屏障破坏严重,GFAP的表达也较假手术组显著增加;而应用β-七叶皂甙钠处理的大鼠其缺血脑含水量明显减少,同时电镜观察到血脑屏障的破坏减轻,而GFAP表达水平也明显低于对照组（P〈0.05）。结论β-七叶皂甙钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后的血脑屏障具有保护作用,其机制可能与抑制GFAP表达,减轻脑水肿有关。 相似文献
19.
目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对体外循环(CPB)大鼠血脑屏障功能(BBB)的影响。方法将36只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(S组)、CPB组(C组)、CPB+NAC组(N组)。N组在预充液中加入NAC 100 mg/kg,然后以20 mg/(kg·h)速度输注直到停转流,C组输注等量生理盐水。停CPB后2 h,采集上腔静脉血测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。每组随机取6只测脑组织伊文思蓝(EB)含量,另6只做脑组织脑丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)含量测定和大鼠BBB超微结构的观察。结果 N组血浆TNF-α和IL-6水平,脑组织MDA、GSH-px和EB含量均显著优于C组;N组海马区BBB超微结构的损伤程度也较C组明显减轻。结论 NAC可减轻CPB大鼠BBB的损伤程度,其机制可能与其抗炎、抗氧化作用有关。 相似文献
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目的：通过建立大鼠急性寒冷暴露动物模型,探讨茶多酚对急性寒冷暴露所诱导的大鼠血脑屏障开放可能的保护作用。方法：选取40只SD大鼠,随机分为正常对照组、冷暴露组以及低、中、高剂量茶多酚防护组,通过-15℃低温暴露3h建立大鼠急性冷暴露模型,用比色法测定脑组织中伊文思蓝含量,结合干-湿比重法检测脑组织中含水量变化,探讨不同剂量茶多酚对急性寒冷暴露所诱导的大鼠血脑屏障开放的影响。结果：冷暴露3h后大鼠脑组织伊文思蓝含量以及脑组织水分含量显著增高,血脑屏障（BBB）通透性明显增加,添加不同剂量的茶多酚能够不同程度地抑制寒冷暴露所导致的血脑屏障通透性的增加。结论：茶多酚能够对急性寒冷暴露所诱导的血脑屏障开放起到一定的防护作用,从而能在一定程度上抑制寒冷所诱导的中枢神经系统功能的异常。 相似文献