二甲双胍对器官缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

缺血再灌注(ischemia reperfusion, I/R)引起的组织损伤是多种病理改变、疾病发生及死亡的主要原因。导致I/R损伤的潜在机制包括氧化应激/活性氧增加、炎症反应、线粒体功能障碍、细胞死亡和自噬异常等。二甲双胍(metformin, MET)是治疗2型糖尿病的一线药物,其在延缓衰老和抗肿瘤等方面具有保护作用。多项研究表明,MET对心肌、脑、肾、肝、肠和卵巢的I/R损伤也具有保护作用。本文作者通过综述MET对I/R损伤保护作用的机制及临床研究进展,为后续进一步研究MET在预防和治疗I/R损伤方面提供思路。     

二甲双胍通过调节氧化应激、内质网应激和自噬减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的作用研究

目的 探讨二甲双胍能否减轻肾缺血再灌注损伤(I/R)后内质网(ER)应激、自噬作用和炎性反应。方法 健康清洁级Wistar大鼠分为3组(n=6),即行假手术(Sham组)、双侧缺血1h再灌注2h (I/R组),缺血前腹腔注射二甲双胍0.125mg/(kg·d)14天(metformin组)。采用全自动生化分析仪测定血浆样品中肌酐(Cr)和乳酸脱氢酶(LDH)含量,通过紫外可见分光度计分别测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量;蛋白印迹分析GRP 78、CHOP、p-Eif2-α、Beclin-1、β-actin、XBP-1、ATF-6α、LAMP-2蛋白表达;RT-PCR检测IL-1β、IL-6和MCP-1表达;HE法进行组织学评估。结果 二甲双胍可增强肾功能,减少细胞溶解(P＜0.05)。与I/R组比较,显著提高了抗氧化酶(SOD、CAT、GPX)活性和GSH水平(P<0.05)。二甲双胍处理显著降低ER应激,这一作用通过下调GRP78、ATF-6、p-eIF-2α、XPB-1和CHOP得以证实。二甲双胍预处理的大鼠显示自噬参数(Beclin-1和LAMP-2)低表达,炎性因子(IL-1β、IL-6和MCP-1)减少(P<0.05)。结论 二甲双胍对肾I/R具有保护作用,在I/R后减轻ER通路和自噬过程。     

二甲双胍对小鼠肝缺血/再灌注损伤中氧化应激反应的调控作用

目的：探讨二甲双胍对小鼠肝缺血/再灌注损伤（HI/RI）中氧化应激反应的影响。方法：将SPF级雄性C67BL/6小鼠随机分为3组：对照组（Control组）、HI/RI组、HI/RI+二甲双胍组（MET组）,每组5只。光镜下观察肝脏组织形态,HE染色和PAS染色评估肝脏损伤程度;化学试剂盒测定ALT、AST、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）水平;DHE染色评估组织中活性氧（ROS）水平。结果：与Control组相比,HI/RI组的大体形态、HE染色和PAS染色都显示肝脏组织损害程度增加;血清中ALT和AST的浓度出现了显著的上升（P<0.01）;肝脏组织中MAD水平也显著升高（P<0.01）,而GSH水平显著下降（P<0.01）;DHE染色结果显示ROS累积增多。与HI/RI组相比,MET组的大体形态、HE染色和PAS染色都显示肝脏组织的损害程度出现了明显的减轻;血清中ALT和AST水平都显著降低（P<0.01）;肝脏组织中的MDA水平也显著降低（P<0.01）,而GSH水平显著回升（P<0.05）;DHE结果显示ROS累积减少。结论：二甲双胍减...     

二甲双胍联合间歇性禁食对小鼠脑缺血再灌注后内质网应激的影响

目的:探究二甲双胍联合间歇性禁食对小鼠脑缺血再灌注损伤后内质网应激的影响。方法:10周龄SPF级健康KM小鼠,体重25~28 g,采用随机数字表法将100只小鼠分为5组：假手术组、局灶性脑缺血组（I/R组）、间歇性禁食组（IF组）、二甲双胍组（Met组）、二甲双胍+间歇性禁食组（Met+IF组）,每组20只。IF组：每...     

大蒜素及缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及机制研究

目的:探讨缺血预处理和大蒜素注射液预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及机制.方法:建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型.将75只SD大鼠随机分成对照组(Control group,CON组)、缺血再禳注(Ischemia reperfusion,IR组)、缺血预处理组(Ischemic preconditioning group,IPC组)、大蒜素预处理组(Allitride preconditioning group,APC组)、大蒜素及缺血预处理(Allitride preconditi oning and ischemic preconditioning group,AIPC组)共5组,每组15只.各组均于术后24 h采集肾组织及血样标本,用HE法观察肾组织病理形态、测定血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(Creatinine,Cr)含量、TBA法测定丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含量、黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性;免疫组化法观察肾组织中粘附分子(Interce llular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达.结果:IPC或APC后HE染色坏死较IR组减少,BUN、Cr、MDA含量较IR组下降(P＜0.01),SOD活性较lR组升高(P＜0.01),肾组织ICAM-1表达较IR组下降(P＞0.01). AIPC处理后各项指标较IPC或APE单一处理有显著区别(P＜0.01).结论:缺血预处理和大蒜素预处理对肾缺血再灌注有保护作用,两种处理因素对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护有协同作用,可能是通过下调ICAM-1的表达实现的.     

肾缺血再灌注损伤机制研究与药物影响

缺血再灌注损伤是缺血器官、组织恢复再灌注,重新获得血液供应,不能使组织、器官功能恢复,反而加重了功能代谢障碍及结构破坏;缺血再灌注损伤较早研究于心肌,对脑、肝的缺血再灌注损伤研究也已得到证实。肾缺血再灌注损伤常见于急性肾小管坏死导致急性肾功能衰竭、失血性休克、肾移植术后等手术过程中,肾缺血再灌注后肾组织发生一系列代谢、结构和功能的破坏,导致功能衰竭。     

肢体缺血预处理对兔肾急性缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察肢体缺血预处理对肾脏急性缺血再灌注损伤(IRI)能否产生保护作用,并通过肾功能、组织病理学等检测评估其效果。方法(1)建模:40只新西兰大白兔随机分为3个组,假手术(S)组8只,缺血再灌注(IR)组和预处理(LIP)组各16只,后2个组兔采用右肾切除、左肾动静脉阻断1h开放法建立肾脏缺血再灌注模型,S组仅切除右肾,游离左肾动静脉但不阻断。(2)肢体缺血预处理方法:LIP组在阻断前,先以止血带在双下肢根部绑扎,阻断血流5min,完全开放10min,反复4次。(3)评估指标:对比各组兔在再灌注后8、24h和3、7d时肾功能、肾组织MDA含量和SOD活性以及组织病理学差异。结果LIP组再灌注后血清Scr和BUN升高幅度要明显低于IR组(P<0.05),在再灌注后3d内血Scr和BUN明显低于IR组(P<0.05);LIP组再灌注后24h内SOD活性和MDA含量的变化幅度明显低于IR组(P<0.05),且在各时间点SOD活性均明显高于IR组(P<0.05),MDA含量均明显低于IR组(P<0.05);LIP组光镜下病理改变轻于IR组。结论肢体缺血预处理能减轻肾脏缺血再灌注引起的组织病理改变,降低肾组织MDA含量并增加SOD活性,改善肾功能,对急性肾脏IRI起到明显的保护作用。     

远端缺血预处理对大鼠肾缺血/再灌注肾功能的影响

目的探讨远端缺血预处理（remote ischemic preconditioning,RIPC）对大鼠肾缺血／再灌注后肾功能的影响。方法SPF级SD大鼠30只,随机分为肾缺血再灌注组（IR组）、远端缺血预处理组（RIPC组）和假手术对照组（s组）。IR组右肾切除,左肾缺血45min,再灌注60min制备肾缺血再灌注模型;RIPC组分离股动脉后夹闭5min,松开动脉夹再灌注5min,反复3次,于1h后建立IR模型;S组麻醉开腹后右肾切除。各组动物于再灌注6h后处死,取血液分离血浆检测肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、IL-1β、TNF—α以及尿液中肾损伤分子-1（Kim—1）的含量;同时取肾组织制作病理切片,HE染色观察各组病理组织学变化。结果IR组肾脏损伤严重,炎症明显,有肾小球肾炎表现,RIPC组肾脏损伤明显减轻。与S组相比,IR组和RIPC组血浆中BUN、Scr、IL-1β、TNF—α以及尿液中Kim-1含量均显著升高（P〈0．05）,但RIPC组明显低于IR组（P〈0．05）。结论远端缺血预处理可减轻肾缺血再灌注中的炎性反应,减轻肾功能障碍,具有一定的肾保护作用。     

缺血预处理对大鼠急性肾缺血/再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡的影响

目的 :观察缺血预处理 (IPC)对大鼠急性肾缺血 /再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl 2和Bax表达的影响 ,探讨其作用的可能机制 .方法 :双肾动脉缺血 4 5min再灌注 2 4h制备成急性肾缺血 /再灌注动物模型 ,5 0只Wister大鼠随机分为对照假手术组、缺血 /再灌注组、缺血预处理组 (IPC1 ,IPC2 ,IPC3) .原位末端标记法检测细胞凋亡指数 ,免疫组化法测定Bcl 2和Bax表达 .结果 :与对照组比较 ,缺血 /再灌注组凋亡指数增加 (3.1± 2 .3vs 2 8.8± 4 .4 ,P <0 .0 5 ) ,Bax(1 83.0± 1 2 .8vs1 6 3.0± 1 7.1 ,P <0 .0 5 )表达明显增强 ,Bcl 2增加 (1 84 .0± 9.6vs 1 79.0± 1 3.0 ,P <0 .0 5 ) ,Bcl 2 /Bax比值明显降低 (1 .0 0± 0 .0 8vs 1 .1 0± 0 .0 7,P <0 .0 5 ) .缺血 /再灌注组比较 ,IPC3组肾小管凋亡指数明显下降(2 8.8± 4 .4vs 1 5 .6± 3.8,P <0 .0 5 ) ,Bcl 2表达增强 (1 79.0±1 3.0vs1 70 .0± 1 5 .1 ,P <0 .0 5 ) ,Bax表达减弱 (1 6 3.0± 1 7.1vs1 74 .0± 1 3.7,P <0 .0 5 ) ,Bcl 2 /Bax比值增高 (1 .1 0± 0 .0 7vs0 .98± 0 .1 1 ,P <0 .0 5 ) .结论 :缺血预处理 (IPC3)具有抗肾脏缺血 /再灌注损伤作用 ,其作用机制可能是通过调控Bcl 2 /Bax介导的肾脏缺血 /再灌注细胞     

缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血预处理对家兔肾缺血再灌注损伤后血清电解质及SOD和MDA的影响及作用机制。方法健康新西兰兔27只，随机分为对照（Control）组、单纯缺血再灌注（IR）组和缺血预处理＋缺血再灌注（IPC-IR）组。分别检测缺血再灌注后2h和24h的血清中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、Na^＋、K^＋、Ca^2 ＋、Cl^＋、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果缺血再灌注24h后，IR组和IPC-IR组血清BUN均高于Control组,而血清Cr,IR组显著高于Control组（P≤0．05）。缺血再灌注后，IR组血清Na^＋显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．而血清中K^＋，IR组显著高于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。血清Ca^2＋在缺血再灌注2h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．但缺血再灌注24h后，IPC-IR组显著高于Control组和IR组（P≤0．05）。血清Cr在再灌注24h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。肾缺血再灌注2h和24h后，血清MDA,IR组最高、IPC-IR组其次，而Control组最低，血清SOD活性为IPC-IR组最高、Control组其次，而IR组最低。结论缺血预处理可以明显改善缺血再灌注损伤后肾脏的功能，尤其在调节血清电解质平衡方面有更好的作用．其机制与预处理后机体抗氧化能力的增强有关。     

氢气对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨氢气对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将18只成年雄性SD大鼠随机分成假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、氢气治疗（H2)组3组,每组6只。I/R组大鼠右肾切除术后,制备左肾缺血再灌注损伤模型;Sham组大鼠右肾切除后,仅分离而不夹闭左肾肾蒂;H2组从再灌注前10 min开始吸入浓度为2.5%的氢气130 min,其余操作与I/R组相同。比较再灌注24 h 3组之间血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),肾组织丙二醛(MDA)水平以及肾小管损伤的组织病理学半定量评分。结果 I/R可导致大鼠肾脏严重损伤。吸入浓度为2.5%的氢气可以降低大鼠BUN、Cr和MDA水平（P<0.05）;同时,H2组肾组织病理学评分低于I/R组（P<0.05）。结论 吸入低浓度的氢气对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与减少肾组织中MDA的生成有关。     

八味沉香散对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨八味沉香散对失血性休克大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:建立失血性休克大鼠肾损伤模型,分为对照组、休克组及八味沉香散治疗组3组,进行组织学观察,并检测血丙二醛(MDA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:八味沉香散治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较失血性休克组显著下降(P<0.05);肾组织匀浆SOD显著升高(P<0.05)。结论:八味沉香散对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

银杏复方制剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨银杏复方制剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤时肾功能及肾组织MDA含量和SOD、GSH-Px活性的影响.方法 40只家兔随机分为对照组、缺血组、再灌注组和银杏复方治疗组,每组10只,治疗组家兔应用银杏复方制剂灌胃(10ml/kg),每天1次,共4周;对照组、缺血组、再灌注组家兔均给予等量生理盐水灌胃.各实验组家兔均于再灌注30min后处死取材.光镜下观察肾脏组织学改变,常规生化法检测肾功能指标,采用硫代巴比妥酸法检测肾组织中MDA含量;黄嘌呤氧化法检测肾组织中SOD、GSH-Px活性.结果 缺血再灌注组肾组织MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降;治疗组肾功能受损明显好转,MDA含量下降,SOD、GSH-Px活性升高,与缺血再灌注组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 银杏复方制剂明显改善缺血再灌注肾脏的肾功能指标;使缺血再灌注肾组织MDA含量降低,SOD、GSH-Px活性升高;肾间质小管充血水肿减轻;银杏复方制剂能保护缺血再灌注损伤的肾脏.     

芹黄素对肾缺血再灌注损伤后Fas/FasL介导凋亡反应的影响

目的 探讨芹黄素抑制大鼠肾缺血再灌注损伤凋亡Fas、FasL基因表达的影响。方法 建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将60只大鼠分为5组：假手术组、缺血再灌注组、芹黄素低浓度组（2mg/kg）、芹黄素中浓度组（10mg/kg）、芹黄素高浓度组（50mg/kg）,每组大鼠各12只。检测血清肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）,测定肾组织氧化损伤和抗氧化指标（SOD、MDA和GSH-Px）含量,观察肾组织病理学变化,免疫组化检测FasL、caspase-3和Bcl-2表达,Western blot法检测Fas、FasL和Bcl-2表达水平。结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Cr和BUN水平均明显增高;SOD和GSH-Px含量明显降低,MDA含量显著升高;病理组织显示肾小管损伤严重;免疫组化示FasL、caspase-3蛋白表达增强,Bcl-2表达降低;Western blot法检测结果显示Fas和FasL表达水平明显升高,Bcl-2表达水平明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与缺血再灌注组比较,芹黄素组Cr和BUN水平均明显降低;SOD和GSH-Px含量明显升高,MDA含量显著下降;病理组织显示肾小管损伤显著改善;免疫组化显示FasL、caspase-3蛋白表达较表达下调,Bcl-2表达上调;Western blot法检测结果显示,Fas和FasL和表达水平明显下降,Bcl-2表达水平明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 芹黄素能减轻肾脏缺血再灌注损伤,其机制可能与其上调Bcl-2基因和阻断Fas/FasL系统有关,从而抑制肾缺血再灌注损伤后所造成的细胞凋亡。     

L-精氨酸对大鼠肾缺血再灌注损伤HSP70表达的影响

目的：探讨左旋精氨酸（L-arg）对大鼠肾缺血再灌注损伤（RIRI）HSP70表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠48只,随机分为6组：假手术（Sham）6 h、24 h组;缺血再灌模型（IR）6 h2、4 h组和L-精氨酸（L-arg）6 h2、4 h组。IR组和L-arg组采用夹闭双侧肾动、静脉45 min后松夹再灌的方法制备RIRI模型,L-arg组于夹闭前和再灌前15 min分别尾静脉注射L-arg 0.2 mL（100 mg/kg）,于再灌后6 h和24 h测定血清肌酐（Scr）、一氧化氮（NO）及尿NAG酶（UNAG）含量,观察肾组织形态学改变和肾皮质HSP70表达。结果：缺血再灌注后6 h和24 h,大鼠肾功能和肾小管上皮细胞明显受损,Scr和UNAG含量均明显高于假手术组（P〈0.01）,血清NO及肾皮质细胞HSP70表达明显增加。尾静脉注射L-arg可明显改善RIRI大鼠肾功能,减轻肾损伤,并明显增加血清NO及肾皮质细胞HSP70表达（P〈0.05）。结论：L-arg可通过增加体内NO水平,提高肾小管上皮细胞HSP70表达,对大鼠RIRI起到一定的保护作用。     

丙泊酚对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的抗氧化机制研究

目的:探讨丙泊酚预处理对急性肾缺血再灌注损伤(acute renal ischemia reperfusion injury,ARIRI)的抗氧化保护作用及其机制。方法:建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,健康雄性SD大鼠54只,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组、丙泊酚预处理组。缺血再灌注前15min、缺血再灌注后2h、24h分别检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及观察肾组织的病理学变化。结果:丙泊酚预处理组肾组织病理学变化明显轻于缺血再灌注组。与假手术组比较,缺血再灌注组中血清尿素氮、肌酐水平显著增加(P<0.05),而丙泊酚预处理组尿素氮、肌酐水平则低于缺血再灌注组(P<0.05)。丙泊酚预处理组血清超氧化物歧化酶和丙二醛水平与缺血再灌注组均有统计学差异(P<0.05)。结论:在急性肾缺血再灌注损伤中,丙泊酚能起到对肾脏的保护作用。     

不同时机葛根素治疗对心肌缺血再灌注损伤的保护

目的：观察缺血前和再灌注前葛根素（PUE）治疗对大鼠心肌缺血-再灌注损伤（I/R）的保护作用。方法：开胸结扎左冠状动脉前降支（LAD）复制大鼠心肌I/R模型,设立假手术（sham）组、I/R组、PUE-A组（缺血前5min给药）和PUE-B组（再灌注前5min给药）,比色法测定血清肌酸激酶（CK）活力,放射免疫法测定血浆内皮素（ET）浓度,硝酸还原酶法测定血清一氧化氮（NO）浓度,TTC法测定心肌梗死面积。结果：与I/R组比较,PUE-A、B两组血清CK活力明显降低,血浆ET浓度明显降低,血清NO浓度明显增高,心肌梗死面积明显缩小（P〈0.05）,且PUE-A、B两组间比较差异无显著性（P〉0.05）。结论：缺血前和再灌注前葛根素治疗均能明显减轻大鼠心肌I/R损伤,且两种给药时机的保护效应相近。     

左旋精氨酸预处理对老龄大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用简

目的研究左旋精氨酸（L-arginine,L-Arg）对老龄大鼠肾缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusioniNury,IRI）的保护作用并探讨其作用机制。方法将SD大鼠分为3组,L-Arg组大鼠构建IRI模型,手术前24h及术前30min尾静脉注射左旋精氨酸,剂量为250mg／kg;IR组大鼠构建IRI模型,仅注射生理盐水;对照组（C组）为分离肾蒂血管,注射生理盐水。观察大鼠IR后生存时间,另分别于再灌注后4、8、12、24、48、72h处死动物,处死前下腔静脉取血,检测血肌酐（serumcreatinine,Scr）和尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）水平。获取肾组织标本,用于髓过氧化物酶（my-eloperoxidase,MPO）酶联免疫吸附剂测定（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）检测,免疫组化和Westernblot检测血红素氧化酶-1（hemeoxidase-1,HO-1）含量,以及病理学观察。结果①IR组存活率为37．5％,L_Arg组大鼠存活率提高至70．8％,而对照组大鼠存活率100％,各组之间有明显差异（P〈0．01）。②IR组大鼠再灌注后4h时Scr和BUN水平开始逐渐升高,与C组相比,IR组Scr和BUN在各个时间段明显升高（P〈0．01）,再灌注后4～72h,L-Arg组大鼠Scr均较IR组明显降低（P〈0．01）。③单纯IR组大鼠再灌注后4h开始升高,各时间点肾组织MPO水平均高于C组（P〈0．01）和L-Arg组,且在再灌注后12,24,72h最显著（P〈0．01）。④免疫组化和Westernblot结果显示：L-Arg预处理后,肾组织中HO-1阳性细胞数量增加,L-Arg组大鼠肾脏组织HO-1表达水平明显高于IR组（P〈0．05）。结论L-Arg预处理能够改善老龄大鼠肾功能,减轻肾组织病理损伤,减少再灌注后炎症反应,提高大鼠肾缺血再灌注后生存率。L-Arg通过诱导HO-1的表达可以保护老龄大鼠肾脏的缺血再灌注损伤。     

miR-138在肾脏缺血再灌注损伤中的作用及其机制

目的 观察miR-138在肾脏缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法 60只成年SD大鼠,随机分为假手术组（Sham组）、RIRI组、RIRI+空载体（vector）组、RIRI+miR-138（miR-138）组、RIRI+miR-138 shRNA（sh miR-138）组,每组15只,通过夹闭双侧肾蒂建立肾脏缺血再灌注组损伤模型。采用检测血清中肌酐、尿素氮比较各组肾功能差异、Tunel染色检测细胞凋亡、荧光定量PCR检测p53及下游基因变化等方法研究miR-138对肾脏缺血再灌注损伤的作用及其机制。结果 与假手术组比较,缺血再灌注组的肾脏功能BUN、Cr水平,凋亡水平均显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）。上调miR-138后,以上指标均显著升高,且差异有统计学意义（P<0.05）,下调miR-138则保护肾脏缺血再灌注损伤;进一步研究发现miR-138可能通过抑制p53信号通路发挥作用。结论 miR-138对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有明显的加重作用,其机制可能与p53信号通路密切相关。     

bFGF对庆大霉素及缺血性肾损伤的保护作用

目的：探索碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对庆大霉素（GM）和缺血性肾损伤的保护作用。方法：实验分两部分：GM肾毒性拮抗作用研究及缺血性肾损伤拮抗作用研究。结果：两部分研究中对照组或模型组均可见肾小管上皮细胞明显肿胀、变性和坏死;实验组的肾小管上皮细胞损伤较轻或形态基本正常,而且bFGF可明显降低血清BUN、Scr、MDA含量和组织MDA、NO含量,增加Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性。结论：bFGF对庆大霉素和缺血性肾小管损伤有很好的保护使用。