30例Barrett食管内镜下特点及与幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨30 例Barrett 食管（Barrett esophagus, BE） 的内镜下特点及与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp） 感染的关系。方法 采用胃镜检查结合病理检查结果对30 例BE 患者进行分析,同时选取反流性食管炎及正常食管黏膜各50 例作为对照组,采用快速尿素酶法及Warthin-Starry 银染两种方法检测Hp 感染。结果 30 例BE 中,以短段、舌型发病率最高,分别占83.33% 和66.67% ;组织学上,胃底型12 例（40%）,贲门型10 例（33.33%）,特殊肠化生型8 例（26.67%）。食管部Hp 的检出率,BE 组阳性率明显高于反流性食管炎组和正常食管黏膜组（P ＜ 0.05）。胃窦部Hp 的检出率,BE 组显著低于反流性食管炎组和正常食管黏膜组（P ＜ 0.05）。结论 本组BE 病例内镜下以短段、舌型为主,Hp 对BE 可能有保护作用。     

胃食管反流病与幽门螺杆菌关系的研究

目的 探讨胃食管反流病(GRED)与幽门螺杆菌(Hp)的关系.方法 将确诊的GERD患者50例及对照组健康体检者50例,均行14C呼气试验或抗Hp-IgG抗体血清学检测,并对GERD患者Hp阳性与Hp阴性组症状评分进行比较.结果 50例GERD患者Hp感染率为60%,50例对照组Hp感染率64%,GERD患者Hp感染率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).GERD组患者各级之间Hp感染率比较差异无统计学意义(P>0.05).Hp阳性与Hp阴性组症状频率积分、症状程度积分和症状总分比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 胃食管反流病的发生及严重程度与Hp感染无关,并且胃食管反流病的症状严重程度与Hp感染也无关.     

聚合酶链反应法测定幽门螺杆菌的VacA、CagA基因

目的用聚合酶链反应法(polymerase chain reaction,PCR)测定食管粘膜和胃窦粘膜中幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的两个特征性致病因子细胞毒素相关蛋白(CagA)和细胞空泡毒素(VacA),比较其临床意义.方法对有典型反流症状的患者并经胃镜检查诊断为反流性食管炎(reflax esophagitis,RE)53例作为病例组.无典型反流症状的患者并经胃镜检查诊断为慢性胃炎25例作为对照组,分别取食管下端粘膜和胃窦粘膜各3块,并分别行快速尿素酶试验、病理Hp检查和Hp培养,从食管及胃窦粘膜中分离Hp菌株,应用聚合酶链反应方法行CagA基因、VacA基因检测.结果病例组、对照组中食管粘膜的Hp阳性率分别为14/53(26.4%)、8/5(32%),两者差异无显著性(P＞0.05);胃窦粘膜的Hp阳性率分别为20/53(37.8%)、16/25(64%),两者差异有显著性(P＜0.05);病例组中胃窦粘膜Hp的CagA+检出率(6/20,30%)明显低于对照组(10/16,62.5%)(P＜0.05),而VacA+检出率分别为6/20(30%)、7/16(43.8%),两者差异无显著性(P＞0.05).胃窦粘膜Hp阳性率差异有显著性(P＜0.01).结论CagA、VacA的测定对Hp的分型有指导意义.Hp与RE关系密切,尤其是CagA+的Hp感染可能在RE的发生中有一定的保护作用.     

Lugol's液食管染色对Barrett食管的诊断价值

目的 探讨Lugol's液进行食管染色对Barrett食管的诊断价值.方法 检查前确认患者无碘过敏史,对胃镜下初步诊断为Barrett食管的患者,随机分为两组,对照组(20例),在紧靠齿状线下方、齿状线舌形突出、齿状线上岛形橘红色黏膜处取活检2～4块,送病理检查;实验组(24例)行2%Lugol's液10～20mL食管染色,1～3min食管黏膜着色,在食管不着色区取活检2～4块送病理检查.结果 对照组确诊Barrett食管12例,其中3例为肠化型Barrett食管,实验组诊断为Barrett食管18例,其中7例为肠化型,实验组BE的检出率明显高于对照组(X2=4.4,P<0.05).结论 Lugol's液食管染色结合靶向活检可以提高Barrett食管的诊断率.     

某部军人反流性食管炎的患病情况及与幽门螺杆菌感染关系

目的:研究南方某部反流性食管炎(RE)的患病情况及其与幽门螺杆菌(Hp)的关系。方法:我们的前期问卷调查研究结果显示GERD军人102例,根据入选标准有91例GERD患者入选,其中低分组(12~15分)47例、中分组(16~20分)34例、高分组(>20分)10例。另随机抽取60例非GERD军人为对照组。共151例军人接受胃镜检查,同时采用14C-尿素呼气试验与取胃窦小弯粘膜行组织快速尿素酶试验两种方法检测Hp,两种方法结果均阳性者判为Hp阳性。结果:GERD组与对照组RE检出率分别为42.86%(39/91)、3.33%(2/60),差异显著(P<0.05);但GERD各积分组之间RE检出率无显著差异(P>0.05)。GERD组中39例RE,其中A、B级分别22例、13例(共占89.74%),C、D级分别3例、1例(共占10.26%);另检出8例BE(8/91,8.79%),均为岛型、舌型或混合型。症状积分与RE分级情况线性回归R值为0.276(P>0.05),症状积分与RE级别之间无明显线性关系。RE组Hp感染率为58.97%(23/39),略低于对照组(P>0.05)。结论:军人RE检出率及Hp感染率均...     

Barrett食管CK7/20的表达方式及其意义

目的研究CK7和CK20在Barrett食管和贲门肠化黏膜表达的差异。方法对19例长节段Barrett食管,36例短节段
Barrett食管,20例贲门肠化胃镜标本进行CK7、CK20免疫组织化学染色,分析其与临床病理资料的关系。结果100%（19/19）
长节段Barrett食管、85%（31/36）短节段Barrett食管和10%（2/20）贲门肠化表达Barrett’s CK7/20模式。长节段Barrett食管
Barrett’s CK7/20模式表达方式及病理资料与短节段Barrett食管相似,与贲门肠化明显不同。结论Barrett食管CK7/CK20表
达模式是诊断Barrett食管的客观标志。
     

短节段Barrett食管与贲门肠上皮化生的内镜与病理探讨

目的 :对比研究短节段Barrett食管 (SSBE)与贲门肠上皮化生 (CIM)内镜及病理学特点 ,探讨它们与胃食管反流病(GERD)及胃内炎症的关系 .方法 :对 32例SSBE和 4 1例CIM患者自食管远端、贲门、胃窦取 8块活检 ,经HE ,AB PAS ,AB HID及Giemsa染色行病理组织学检查 .结果 :SSBE组平均年龄低于CIM组 (P <0 .0 1 ) .SSBE组异型增生、不完全肠化发生率分别为 1 2 .5 %和 6 5 .6 % ,均明显高于CIM组的 2 .4 %和1 9.5 % (P <0 .0 1 ,P <0 .0 1 ) .SSBE和CIM组在反流症状、内镜下反流性食管炎 (RE)症改变及组织学上相比较差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ,前者明显高于后者 .SSBE组HP感染及胃窦肠化发生率低于CIM组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) .结论 :内镜下疑诊SSBE时异型增生发生的危险性比CIM明显增高 ,提示它们具有不同的临床过程 .SSBE可能与GERD相关 ,而CIM可能与H .pylori相关性胃炎以及胃多灶性萎缩肠化有关     

幽门螺杆菌感染及胃炎类型与反流性食管炎关系的研究

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染对胃炎类型及食管酸暴露的影响,特别是 Hp 的定植密度与反流性食管炎(RE)的关系,进一步探讨 Hp 在反流性食管炎(RE)发病中的作用。方法具有典型反酸、烧心等症状的223例胃食管反流病患者,经胃镜检查并取胃黏膜活检进行病理学检查、胃食管24h pH 监测。根据胃镜下食管黏膜有无糜烂诊断 RE 或非糜烂性反流病(NERD),结合胃镜及病理,将胃炎分为4组:慢性非萎缩性胃窦炎组(CNAA 组,胃窦慢性非萎缩炎症为主,胃体部黏膜基本正常);慢性非萎缩胃炎组(CNAG 组,胃窦、体均有明显慢性非萎缩性炎症);慢性萎缩性胃窦炎组(CAA 组,慢性胃窦萎缩性炎症);慢性萎缩性胃炎组(CAG 组,慢性胃窦、体部多灶性萎缩性炎症)。WS 染色诊断 Hp 感染状态,并根据 Hp 定植密度分为轻、中、重度感染。24h pH 监测以DeMeester 积分≥15为阳性诊断标准。结果 223例 GERD 患者中62例(27.8％)胃镜证实为 RE,余161例(72.2％)为 NERD。Hp 阳性者67例(30.0％),Hp 阳性及 Hp 阴性患者之间的年龄、性别、RE发生率、pH 监测阳性率、DeMeester 积分等比较差异无统计学意义;223例患者中 CNAA 45例(20.2％),CNAG 88例(39.5％),CAA 65例(29.2％),CAG 25例(11.2％)。Hp 阳性患者表现为明显的胃窦、胃体部非萎缩性慢性炎症(56.7％),与 Hp 阴性组患者胃炎的构成比显著不同(P<0.05);RE 组 CAG 所占比例低于 NERD 组(6.5％比13％);67例 Hp 阳性的 GERD 患者中,胃体部中重度感染组的24h pH 监测阳性率及胃内平均 pH 值与轻度感染组比较差异有统计学意义(46.4％比73.5％和2.3±0.8比2.0±1.1,P<0.05)。结论 Hp 感染对胃炎的类型和部位有明显的影响;Hp 感染的部位和程度对胃内酸度及食管酸暴露的程度亦有显著影响;弥漫性萎缩性胃炎可能对 RE的发生有一定的保护作用。     

幽门螺杆菌感染和 Barrett 食管的相关性 Meta 分析

目的：探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与Barrett食管发生发展的关系。方法采用计算机检索和手工检索相结合的方法搜索 Pubmed、CNKI、OVID、Wiley InterScience、万方数据库、Embase 数据库,时间从建库到2014年1月,纳入分析 Hp 感染与Barrett 食管相关性的病例对照研究。使用 RevMan 5.2及 Stata 12.0进行 Meta 分析,采用 I 2检验判断各研究间的异质性,敏感性分析评估其结果稳定性,应用 Begg′s 漏斗图和 Egger′s 回归图评价发表偏倚。结果共纳入14篇文献,病例组2103例,对照组内镜检查健康者7009例,胃食管反流性疾病(GERD)患者2213例。Barrett 食管患者的 Hp 感染率及 CagA 阳性的 Hp 感染率,与健康者比较(OR=0.60,95%CI ：0.52~0.68;OR=0.24,95%CI ：0.11~0.52);Barrett 食管患者的 Hp 感染率及 CagA 阳性的 Hp 感染率,与 GERD 患者比较(OR=0.02,95%CI ：0.06~0.02;OR =0.44,95%CI ：0.14~1.45)。结论 Hp 尤其是 CagA阳性的菌株可能对 Barrett 食管的发生有保护作用。     

幽门螺杆菌(Hp)感染与胃食管反流病的关系分析

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃食管反流病的关系。方法选择本院2014年1月~2016年1月收治的胃食管反流病患者30例,其中正常5例、A级6例、B级9例、C级6例、D级4例,另外选择同期我院消化科经胃镜检查确诊的慢性胃炎伴糜烂患者30例,比较GERD组与胃炎组的Hp感染率以及不同分级GERD患者Hp感染率。结果 GERD组Hp感染率20.0%,胃炎组Hp感染率60.0%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。GERD组中,正常级别患者的Hp感染率20.0%、A级患者的Hp感染率16.7%、B级患者的Hp感染率11.1%、C级患者的Hp感染率16.7%、D级患者的Hp感染率50.0%、不同分级GERD患者Hp感染率组间比较,差异不显著(P0.05)。结论幽门螺杆菌(Hp)感染与胃食管反流病具有一定的相关性,Hp感染可能对GERD的发生可能起到一定的保护作用。但由于样本数较少,因此,仍需扩大样本数对Hp感染与GERD关系进行进一步研究,从而为胃食管反流病的临床治疗起到指导性作用。