远程缺血后处理的心肌保护作用

大量实验研究及初步临床观察表明,远程缺血后处理可以产生确切的心肌保护作用。通过对远程组织反复、短暂的缺血再灌注即可减轻心肌缺血再灌注后心肌坏死与功能障碍,缩小心肌梗塞面积,减少恶性心律失常的发生。本文综述了近年来有关远程缺血后处理在心肌保护作用及其临床应用方面的进展。     

缺血后处理的心肌保护作用及机制研究进展

近年来,关于缺血后处理心肌保护作用及机制的研究不断深入,在临床实验中提出了药物性缺血后处理和远程组织缺血后处理的概念,这些方法在防治心肌缺血/再灌注损伤中具有显著的保护作用和重要的应用价值,有些已在临床中被证明,但其作用机制复杂,许多细节尚不清楚,本文对近年来国内外有关远程组织缺血后处理心肌保护的机制简要综述。     

IGF-1后处理与缺血后处理对缺血再灌注心肌保护作用的对比研究

目的 比较胰岛素样生长因子-1后处理(IGF-1-POST)与缺血后处理(I-POST)对缺血再灌注心肌的保护作用,探讨两者抑制缺血再灌注心肌凋亡的可能机制.方法 采用垫扎球囊法建立模型,将48只SD大鼠随机均分成4组(n=12):假手术组、I/R组、I-POST组、IGF-1-POST组.除假手术组外其余各组均缺血4...     

缺血后处理对大鼠肠缺血再灌注保护作用及机制

 目的 观察肠缺血后处理(I-post C)对缺血再灌注(IR)损伤的保护作用,探讨I-postC在肠IR损伤中的作用机制.方法 雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(I-postC组),每组再分为再灌注10 min、45 min及90 min三亚组,测定血浆及肠组织二氨氧化酶(DAO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、髓过氧化酶(MPO)含量、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA表达量,以及血浆一氧化氮(NO)浓度 (以NO2-/ NO3-代表).结果 (1)与IR组比较,I-postC组肠组织DAO在45 min和90min显著升高(P<0.05),血浆DAO在45 min和90 min显著减低(P<0.05);(2)与IR组比较,I-postC组在10、45和90 min降低肠组织MDA与MPO含量(P<0.05),在45 min与90 min显著升高肠组织SOD活性(P<0.05);(3)I-postC组血浆NO含量及iNOS mRNA表达在45 min和90 min均明显高于IR组(P<0.05).结论 肠IR损伤与iNOS过高表达及NO大量产生有关.I-postC对肠IR损伤的拮抗作用可能与I-postC诱导早期产生低水平NO,发挥其信号保护效应相关.     

缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠SOD、MDA的影响

目的：观察缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠SOD、MDA的影响。方法：线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将成年雄性Wistar大鼠144只,随机分成三组：假手术组、对照组（脑缺血再灌注组）、缺血后处理组？假手术组只进行假手术;对照组（脑缺血再灌注组）给予90min大脑中动脉缺血（MCAO）;缺血后处理组在大脑中动脉缺血90rain后,给予灌注30s缺血30s,反复3次。各组分别再灌注1211、24h、48h、72h后测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的改变：结果：局灶性脑缺血后再灌注前给予后处理,缺血后处理组与缺血再灌注组相比,SOD的表达明显增加,而MDA的表达明显减少。结论：脑缺血后处理增加脑缺血再灌注后SOD的表达、减少MDA的表达,进而提高脑组织的抗氧化能力。     

缺血后处理对大鼠移植胰腺细胞凋亡的影响

目的探讨缺血后处理(IPO)对大鼠移植胰腺细胞凋亡的影响及其机制。方法取12只糖尿病SD大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组,n=6)和缺血后处理组(IPO组,n=6),I/R组和IPO组均行胰腺移植。另取12只健康SD大鼠为供体、6只糖尿病SD大鼠为假手术组(对照组);检测各组再灌注前、后血糖;TUNEL法观察移植胰腺组织细胞凋亡情况,W estern B lot检测移植胰腺组织Bax和B cl-2蛋白表达。结果 再灌注后IPO组较I/R组血糖低(P<0.01),移植胰组织中A I值低(P<0.01),IPO组再灌注后移植胰组织Bax蛋白低表达,B cl-2蛋白高表达。结论缺血后处理可以减少移植胰腺缺血再灌注后的细胞凋亡,机制可能与上调B cl-2蛋白和下调Bax蛋白有关。     

异氟醚心肌保护作用机制与临床应用

越来越多的基础与临床研究证明异氟醚能明显减轻心肌缺血／再灌注损伤,这种保护作用主要以异氟醚缺血再灌注后预处理和后处理的方式实现。其作用机制目前有多种学说,其中包括：触发体内多种介质相互作用,激活多条信号传导系统如蛋白激酶（PKC）通路、酪氮酸蛋白激酶（PTK）通路和有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPKs）通路等,使细胞产生多种保护性效应子如激活腺苷受体、开放线粒体膜表面ATP敏感钾通道、降低细胞内Ca^2＋超载、增强心肌ATP合成能力与储存、抑制氧自由基堆积、增加BCL-2表达、抑制炎性因子的释放等。研究还表明异氟醚吸入后的心肌保护作用具有一定的临床应用前景。     

缺血后处理对全脑缺血损伤后神经元结构可塑性及记忆的影响

目的 观察缺血后处理(Ischemic postconditioning)对全脑缺血损伤后神经元结构可塑性及记忆的影响,从形态学的角度对缺血后处理的保护作用机制进行探讨.方法 SD成年雄性大鼠36只,随机数字表法分为为假手术组、全脑缺血15 min组、全脑缺血+后处理组,每组12只,处理方式为缺血/再灌注各15 s,循环3次.每组6只以Morris水迷宫观察学习记忆,重复性方差分析处理数据,另外6只以高尔基(golgi)银染观察神经元形态与树突棘密度变化,使用方差分析进行统计分析.结果 缺血后处理组逃避潜伏期较全脑缺血组明显缩短(第3天P=0.014,第4天P=0.040第5天P=0.001),缺血后处理组树突棘密度较全脑缺血组明显增多(F=562.820,P＜0.01) 结论缺血后处理对脑缺血所致的记忆损伤有明显的保护作用,其机制可能与减少树突棘的损伤有关.     

氢气预处理及后处理对大鼠肠缺血/再灌注认知功能的影响

目的 观察氢气(H2)预处理及后处理对肠缺血/再灌注(I/R)大鼠认知功能的影响,并探讨相关机制.方法 将SD大鼠64只随机分为4组(n=16):假手术(Sham)组、肠缺血/再灌注(I/R)组、H2预处理(Pre)组和H2后处理(Post)组.夹闭肠系膜上动脉(SMA) 90 min再灌注方法制备大鼠肠I/R模型.Pre组及Post组分别于造模前或再灌注后吸入2％氢气3h.用Morris水迷宫评定大鼠认知功能;检测海马白细胞介素(IL)-1β IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与Sham组比较,I/R组、Pre组和Post组大鼠潜伏期延长,穿越平台次数及平台象限停留时间减少;IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA含量增加,SOD活性降低(P＜ 0.05或P＜0.01).与I/R组比较,Pre组和Post组潜伏期缩短,穿越平台次数及平台象限停留时间增加;IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA含量降低,SOD活性增加(P＜0.01),但Pre组和Post组之间差异未见统计学意义.结论 氢气预处理及后处理能同等地改善肠缺血/再灌注(I/R)大鼠认知功能的变化,机制可能与抑制神经炎症反应,减轻氧化应激损伤有关.     

止血带缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用--组织病理学研究

目的 :研究止血带缺血预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用和缺血时间梯度与再灌注时间梯度的关系。方法 :选择健康SD大鼠 12 0只 ,随机分成缺血预处理组 (实验组 )和非预处理组 (对照组 )。每组再分为缺血 2小时、3小时、4小时 3个小组 ,每小组 2 0只。用特制的气囊止血带制成大鼠后肢缺血再灌注损伤模型 ,通过连续切片观察预处理组与非预处理组大鼠胫前肌和股四头肌在不同缺血时间及不同再灌注时间发生的病理变化 ,评价止血带缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用 ,探讨缺血时间梯度与再灌注时间梯度的关系。结果 :缺血 2小时 ,预处理组与非预处理组骨骼肌病理变化轻 ,保护作用不明显。缺血 3小时 ,两组均发生明显病理变化。无论在炎细胞浸润 ,还是肌细胞变性坏死 ,对照组均明显重于实验组 ,保护作用显著。缺血 4小时 ,两组病理损害十分严重 ,保护作用不如缺血 3小时明显。从再灌注第 1、3、7、14天的病理结果比较发现 ,再灌注第 3天时病理损伤最重 ,保护作用最明显。结论 :止血带缺血预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用 ,尤其对缺血 3小时再灌注 3天时保护作用最显著 ,缺血超过一定时间则保护作用不明显     

缺血后处理的心肌保护机制及应用进展

在体外循环心脏手术、冠心病血运重建等心脏病治疗过程中常常发生心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI）,影响治疗效果.MIRI是由多种触发物、媒介物和效应器参与的复杂生物反应过程,导致炎性反应、内皮细胞损伤和心肌细胞凋亡.     

缺血预处理对缺血再灌注后兔腰髓组织中HSPs-70 mRNA表达的影响

为研究缺血预处理对缺血再灌注后兔腰髓组织中HSPs-70mRNA表达的影响，探讨缺血预处理脊髓缺血再灌注损伤保护作用的机制，经股动脉向腹主动脉内置入4F Swan-Ganz导管，导管气囊置于左肾动脉开口远端,0.5-1.0cm，向气囊内注气建立脊髓缺血模型。将实验兔分为假手术组，对照组和预处理组，应用RT－PCR方法对3组兔缺血再灌注后不同时间点脊髓组织中HSPs-70mRNA表达进行观察。结果发现，假手术组兔的脊髓组织没有HSPs-70mRNA的阳性表达，缺血再灌注后，预处理组兔脊髓组织的HSPs-70mRNA表达较对照组明显增强（P＜0.01)，表达时间也显著延长。提示缺血预处理可以明显增强缺血后脊髓组织中HSPs-70mRNA的表达，延长HSPs-70mRNA的表达时间，并可能通过此机制对缺血脊髓产生保护作用。     

止血带缺血预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用——电生理学研究

目的 :研究止血带缺血预处理对大鼠肢体骨骼肌、外周神经缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :选择健康SD大鼠 5 0只 ,随机分成实验组和对照组。用特制气囊止血带制成大鼠后肢缺血再灌注损伤模型 ,连续观察骨骼肌、周围神经的电生理和组织病理变化。结果 :持续缺血 3小时后 ,再灌注损伤的病理变化在第 3天时最明显 ,预处理的保护作用此时最突出 ;而在电生理方面此时却表现为损伤后的逐渐恢复状态。结论 :止血带缺血预处理对骨骼肌和周围神经的缺血再灌注损伤有明显保护作用 ,电生理变化是监测肢体缺血再灌注损伤与恢复的敏感和确切指标。     

PI3K-Akt信号通路及β2-AR蛋白在外源性硫化氢后处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨外源性硫化氢后处理是否激活β2-AR受体减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤。方法 70只雄性Sprague Dawley（SD）大鼠随机分为5组（n=14）：缺血/再灌注组（I/R）、硫化氢后处理组（N）、溶媒组（D）、LY294002组（L）、硫化氢后处理＋LY294002组（N＋L）。采用离体心脏Langendorff灌注模型,各组平衡灌注20min后,停灌40min,复灌60min。记录平衡末及灌注结束时的心率（HR）、左室内压上升最大速率（＋dp/dtmax）、左室内压下降最大速率（-dp/dtmax）、左室发展压（LVDP）、左室舒张末期压（LVEDP）、冠脉流量（CF）;灌注结束时,心肌HE染色观察心肌组织形态;Western blot测定β2-AR、Caspase-3、p-Akt和p-ERK的表达水平。结果 平衡末各组间心功能指标（基础值）差异无统计学意义（P〉0.05）。复灌60min时,与I/R组相比,N组能明显改善心功能各项指标（P〈0.05）,使心肌组织形态有改善,β2-AR、p-Akt和p-ERK表达水平升高,而活化的Caspase-3表达水平降低（P〈0.05）。LY294002逆转了硫化氢后处理改善心功能指标及升高p-Akt、pERK、β2-AR和降低Caspase-3表达水平的作用。结论 外源性硫化氢后处理通过激活PI3K-Akt信号通路和调节β2-AR受体蛋白的表达,参与离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

远程缺血预处理对心肌保护的研究进展

近年来,随着远程缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)的心肌保护作用及机制研究的不断深入,RIPC对心肌保护作用的临床意义也逐渐受到重视。为此,作者就RIPC对心肌保护作用及其可能的机制研究进展作一综述。     

缓激肽对缺血预适应兔心肌延迟相的保护作用

缺血预适应 (ＩＰ)的心肌保护作用分为早期相和延期相两个阶段。早期相保护作用于缺血预适应后即刻出现 ,1～ 3ｈ逐渐消失 ;延迟相保护作用于缺血预适应后十几小时出现 ,2 4ｈ达高峰 ,持续 72～ 96ｈ。延迟相缺血预适应机制不明。目前认为蛋白激酶Ｃ(ＰＫＣ)可能介导了延迟性心肌保护作用〔1〕。本文研究了缓激肽 (ＢＫ)———一种ＰＫＣ激动剂〔2〕是否参与了ＩＰ的延迟性保护作用 ,并对其机制进行了初步探讨。1　材料与方法1.1　动物与模型　健康新西兰兔 40只 ,雌雄不限 ,体重 2 .5～ 3 .0ｋｇ。戊巴比妥钠 ( 3 0ｍｇ/ｋｇ)经耳缘静脉麻…     

MDCT多种后处理技术评价小肠梗阻的准确性及时间效率

目的 探讨评价多排螺旋CT(MDCT)多种后处理技术在小肠梗阻(small bowel obstruction,SBO)评估中的准确性及时间效率。方法 选取90例SBO患者的临床及MDCT影像资料,由3位放射学医师分别采用常规后处理方案(方案1)和多种后处理技术整合方案(方案2)对其MDCT原始数据行回顾性后处理及影像分析,并完成病情评估报告。比较两种方案对评估SBO的准确率、时间效率及重组影像数量。结果 3位医师采用方案2的时间花费和重组影像数量均显著大于方案1(P <0.01),方案2的时间花费在3位医师之间差异有统计学意义(P <0.05),但方案1的时间花费和重组影像数量在3位医师之间差异均无统计学意义(P> 0.05)。方案2显著提高了MDCT评价SBO部位、病因和继发性肠缺血的准确率(P <0.01或0.05),对于评价有无SBO,两种方案的准确率比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 多种后处理技术整合能够提高MDCT对SBO部位、病因及继发性肠缺血评价的准确度,但显著降低时间效率并增加重组影像数量。     

缺血预处理对急性肾缺血再灌注损伤时肾组织结构和ET的影响

目的 :探讨缺血预处理 (ischemiapreconditioningIPC )对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法 :30只雄性Wistar随机分为 3组。假手术组 (S)、缺血再灌注组 (I/R)、缺血预处理组 (IPC) ;放射免疫法检测各组肾皮质、髓质内皮素 (ET)含量 ,电镜和光镜观察肾组织病理改变及超微结构变化。结果 :与假手术组相比 ,缺血再灌注组ET含量明显升高 (P <0 .0 1) ,且髓质含量显著高于皮质 (P <0 .0 5 ) ;与缺血再灌注组相比预处理组皮质ET含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,髓质ET含量无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,肾组织损伤病理评分显著降低 (P <0 .0 5 ) ,同时肾超微结构的破坏较轻。结论 :缺血预处理对肾缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其作用机制可能是通过降低肾皮质ET的表达。     

心肌缺血适应的基础和临床研究进展

适应是指机体减轻器官缺血 再灌注损伤的内在保护机制。心肌缺血预适应指在长时间缺血前给予心肌数轮短暂的缺血 再灌注处理对心肌起到保护作用。后续研究发现缺血后适应、缺血期适应、远程缺血适应及药物模拟适应均可起到心肌保护作用。虽然临床上对于适应现象有着巨大的兴趣,但目前的临床应用仍然有限,主要的原因包括处理方案缺乏标准化、影响保护作用的因素较多。远程缺血适应是目前最有前景的无创心肌保护方式之一,其推广应用有赖于进一步的设计合理、大样本及规范化的临床研究开展。     

MSCT图像后处理在肠梗阻诊断中的价值

目的：探讨MSCT后处理技术对于肠梗阻的诊断价值。方法：40例经手术证实的肠梗阻病例,行全腹部MSCT平扫及增强扫描,在工作站上采用多平面重组、MIP及VR方法进行图像后处理,观察肠梗阻的有无、部位、病因及有无合并肠缺血。结果：40例中,CT常规横断面图像、联合后处理图像均能显示了肠梗阻,单独根据常规横轴面图像能确定30例（75%）的梗阻部位、31例（77.5%）的梗阻原因及10例（83.3%）合并肠缺血,而联合后处理图像可以确定38例（95%）的梗阻部位、37例（92.5%）的梗阻原因及11例（91.6%）合并肠缺血,两种方法对梗阻部位、原因的诊断符合率差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：MSCT常规横轴面图像及后处理技术的联合应用在显示肠梗阻的部位、梗阻原因以及肠道血运状态方面优于单纯常规横轴面图像。