美沙拉嗪对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质NF-κB和TGF-β1表达的影响

目的 观察单侧输尿管梗阻大鼠模型肾间质核因子κB (NF-κB)、转化生长因子β1 (TGF-β1)的表达变化,探讨美沙拉嗪干预后对其表达的影响.方法 将30只雌性SD大鼠随机分为假手术组(SOR组)、模型组(UUO组)、美沙拉嗪治疗组(MES组),每组10只.建立单侧输尿管梗阻大鼠模型72 h后灌胃给药:MES组给予美沙拉嗪(200 mg·kg-1 ·d-1)灌胃给药;SOR组、UUO组给予等量生理盐水灌胃给药.建模成功后第10天检测各组血肌酐、尿素氮,并取梗阻侧肾组织,行HE及Masson染色观察肾脏病理变化;免疫组织化学检测NF-κB p65和TGF-β1在肾间质的表达和变化.结果 ①UUO组术后第10天梗阻侧肾脏肾小管间质损害指数明显高于SOR组(P＜0.01),MES组则低于UUO组(P＜0.05).②UUO组大鼠肾间质NF-κB p65及TGF-β1表达增加,明显高于SOR组(P＜0.01),MES组则低于UUO组(P＜0.05).结论 单侧输尿管梗阻大鼠模型肾脏存在肾小管间质的炎症损伤和纤维化,美沙拉嗪通过抑制NF-κB p65和TGF-β1表达而减轻肾间质炎性损害和纤维化.     

和解聚散方对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的防治作用

目的：研究和解聚散方对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction,UUO）大鼠肾间质纤维化的防治作用。方法：采用UUO建立大鼠肾间质纤维化模型,随机分为模型组、贝那普利组和和解聚散方组,另设假手术组;术后7d、14d、21d分批取材,检测血清肌酐、尿素氮,采用HE和Masson染色检测肾脏病理、免疫组化法检测肾组织TGF-β1的表达。结果：与模型组相比,和解聚散方组血清尿素氮、血清肌酐水平均降低（P〈0.05）,肾小管损害百分比和肾间质损害分值较低（P〈0.05）,肾组织TGF-β1表达减少（P〈0.05）。结论：和解聚散方可以降低尿素氮、血清肌酐水平,减轻大鼠肾间质纤维化的程度,下调UUO大鼠肾组织TGF-β1的表达,验证了和解聚散法的正确性。     

单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的发生机制

目的 探讨单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化的形成机制.方法 采用单侧输尿管梗阻(uniliteral ureteral obstruction UUO)致肾间质纤维化大鼠模型,将54只大鼠随机分假手术组、梗阻组.术后7天、14天、21天观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾间质核转录因子-κB(Nuclear factor-κB NF-κB)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1 PAI-1)的表达.结果 随着梗阻时间延长,梗阻组肾间质PAI-1和NF-κB的表达增加,假手术组无明显变化,两组相比有显著差异(p＜0.01).结论 单侧输尿管梗阻肾间质NF-κB、PAI-1的过度表达,是形成间质纤维化的重要原因之一.     

复方鳖甲软肝片对单侧输尿管结扎大鼠肾组织NF-κB 表达的影响

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)在肾间质纤维化中的表达情况及其复方鳖甲软肝片的干预作用.方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化模型.将大鼠随机分为7组,即:正常组、假手术组、模型组、苯那普利组和复方鳖甲软肝片低、中、高剂量组.术后4周处死大鼠,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织NF-κB的表达.结果:模型组肾组织表现为纤维化病理改变,正常组及假手术组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆有较弱的NF-κB表达;模型组肾小管上皮细胞、肾间质细胞激活的NF-κB在胞核强阳性表达;复方鳖甲软肝片组病理改变较模型组纤维化程度减轻,NF-κB的表达较模型组显著减少,有统计学差异(P<0.05),与苯那普利组比无统计学差异但也有所减少.结论:复方鳖甲软肝片通过抑制NF-κB的过度表达而减缓肾纤维化病程进展.     

芍药苷对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的作用

目的:探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响及其机制。方法:36只清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术组(SOR)、模型组(UUO)、芍药苷治疗组(PF),每组12只。以左侧输尿管结扎制作UUO模型,并用PF干预治疗。分别于术后第7、14 d各组各处死6只大鼠。采血测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),梗阻侧肾组织做HE、MASSON染色观察肾间质病变程度,免疫组化检测核转录因子-κB(NF-κB),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMAB)表达水平。结果:各组间血BUN、Scr相比差异无显著统计学意义。与假手术组相比,模型组HE,Masson染色大鼠肾间质程度明显加重,胶原沉积明显。免疫组化结果显示NF-κB,MCP-1,α-SMAB均明显升高(P <0. 05)。与模型组相比,治疗组大鼠HE,Masson染色大鼠肾间质程度及胶原沉积明显改善,免疫组化结果显示NF-κB,MCP-1,α-SMA明显下降,但仍高于假手术组(P <0. 05)。结论:芍药苷可通过抑制NF-κB,MCP-1的表达,抑制炎症反应,减轻UUO大鼠肾间质纤维化程度。     

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对肾间质纤维化大鼠MCP-1及NF-κB表达的影响

目的：观察N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对单侧输尿管梗阻（UUO）所致大鼠肾间质纤维化的的保护作用并初探其机制。方法：雄性Wistar大鼠18只,随机分为假手术组、UUO组、治疗组（AcSDKP＋UUO）,每组各6只。于造模第14天处死大鼠,取其梗阻侧肾脏组织行HE、Masson染色,光镜下观察肾组织病理改变,评价肾小管变性程度及肾间质纤维化指数,免疫组织化学检测各组肾脏组织MCP-1、ED-1及NF-κB蛋白表达,RT-PCR检测MCP-1 mRNA的表达,Western blot检测NF-κB的蛋白质表达。结果：与假手术组相比,UUO组大鼠肾脏肾小管变性及肾间质纤维化程度严重,AcSDKP治疗后可明显改善UUO组大鼠肾小管变性和间质纤维化（P〈0.05）;免疫组化染色显示：MCP-1、ED-1及NF-κB的蛋白表达UUO组和治疗组明显多于假手术组,但治疗组较UUO组明显减少（P〈0.05）;AcSDKP治疗组MCP-1 mRNA及NF-κB蛋白质的表达均显著弱于UUO组,二者相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：AcSDKP通过抑制NF-κB激活并进一步减少下游炎症细胞因子的表达以达到治疗肾间质纤维化的作用。     

p38 MAPK、NF-кB在肾小管间质纤维化中的作用研究

目的:探讨p38MAPK、NF-κB在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管间质纤维化发生中的作用.方法:将30只雌性SD大鼠随机分为假手术组及模型组,模型组行UUO术.术后第5、10、15d分别处死两组中的5只大鼠,取左肾行HE和Masson染色,并用免疫组化方法检测肾小管间质中TGF-β1、p38MAPK、P-p38MAPK、NF-кB的表达.结果:HE和Masson染色显示模型组大鼠肾小管间质增宽,小管间质细胞增多,小管基底膜增厚皱缩纤维化,随时间进展,病变愈加明显(P<0.01).免疫组化结果显示:假手术组大鼠肾小管间质中仅有少量TGF-β1、p38MAPK、P-p38MAPK、NF-кB表达;模型组大鼠梗阻侧肾小管间质中TGF-β1、p38MAPK、P-p38MAPK、NF-кB表达明显增加(P<0.01).结论:p38MAPK、NF-кB可能参与UUO大鼠肾小管间质纤维化过程.     

泽泻对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织补体C_3及肾纤维化的影响

目的：探讨泽泻对单侧输尿管梗阻（unilateral uretreal obstructire,UUO）大鼠肾小管上皮细胞间充质转分化（epithelial-to-mesenchymal transition,EMT）的作用及其机制。方法：采用单侧输尿管梗阻方法制作大鼠肾间质纤维化模型。30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、UUO组和泽泻治疗组。术前3d开始,泽泻治疗组给予中药泽泻9g·kg-1·d-1饮片溶于适量生理盐水中灌胃用。术后14d处死大鼠,观察梗阻侧肾组织病理损害和间质纤维化,免疫组化检测α-SMA、E-cadherin、补体成分C3在肾组织中的表达。结果：UUO组大鼠肾间质纤维化明显,泽泻干预后肾间质纤维化程度减轻。免疫组化结果表明UUO组大鼠C3和α-SMA表达明显增加,E-cadherin表达明显减少;泽泻干预后,C3和α-SMA的表达明显低于UUO组（P〈0.05）,E-cadherin的表达高于UUO组（P〈0.05）。结论：UUO大鼠肾小管上皮细胞的C3表达增加,中药泽泻能减轻UUO大鼠C3的表达,抑制肾小管上皮细胞EMT。     

p38 MAPK、NF-κB在肾小管间质纤维化中的作用研究

目的：探讨p38MAPK、NF-κB在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管间质纤维化发生中的作用。方法：将30只雌性SD大鼠随机分为假手术组及模型组。模型组行UUO术。术后第5、10、15d分别处死两组中的5只大鼠．取左肾行HE和Masson染色。并用免疫组化方法检测肾小管间质中TGF-β1、p38MAPK、P- p38MAPK、NF-κB的表达。结果：HE和Masson染色显示模型组大鼠肾小管间质增宽．小管间质细胞增多,小管基底膜增厚皱缩纤维化,随时间进展,病变愈加明显(P＜0．01)。免疫组化结果显示：似手术组大鼠肾小管间质中仅有少量TGF-β1、p38MAPK、P-p38MAPK、NF-κB表达；模型组大鼠梗阻侧肾小管间质中TGF-β1、p38MAPK、P-p38MAPK、NF-κB表达明显增加(P＜0．01)。结论：p38MAPK、NF-κB可能参与UUO大鼠肾小管间质纤维化过程。     

槲皮素对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的:观察槲皮素(Que)对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏病理和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨槲皮素对肾间质纤维化的保护作用及作用机制.方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)致肾间质纤维化大鼠模型.将36只大鼠随机分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、模型组(UUO组)、槲皮素(剂量100 mg·kg-1·d-1)治疗组(Que组).术后10 d以化学比色法测定梗阻侧肾组织匀浆中羟脯氨酸(Hyp)的含量;HE和Masson染色观察大鼠肾脏病理变化;采用免疫组织化学法、Western blot法检测各组大鼠梗阻侧肾脏α-SMA的表达部位及蛋白表达水平.结果:HE和Masson染色联合图像分析显示大鼠UUO术后10 d梗阻侧肾脏呈现肾间质纤维化,经 Que治疗梗阻侧肾脏病理改变减轻(P＜0.05).免疫组织化学和免疫蛋白印记分析显示经Que治疗梗阻侧肾脏α-SMA染色阳性表达范围和相对表达丰度明显减少(P＜0.01).同时经Que治疗后肾组织匀浆中的Hyp含量降低(P＜0.05).结论:槲皮素可以减轻UUO大鼠肾间质纤维化,其作用机制与抑制肾小管上皮细胞转化成肌成纤维细胞有关.     

肾衰泻浊丸对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织核转录因子κB与肝细胞生长因子及骨桥蛋白mRNA表达的影响

目的：通过研究中药复方——肾衰泻浊丸对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质核转录因子κB（NF-κB）、骨桥蛋白（OPN）、肝细胞生长因子（HGF）表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的机制。方法：建立UUO大鼠模型,72只成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、贝那普利组及肾衰泻浊丸低、中、高剂量组。在不同的时间点（14、21、28d）检测每组4只实验大鼠治疗后的血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）变化。观察梗阻侧肾脏病理变化;采用免疫组化法检测肾组织中的NF-κB、HGF及OPN的表达;RT-PCR法检测肾组织中OPNmRNA的表达水平。结果：与假手术组相比,模型组大鼠血清BUN、Scr水平、NF-κB、OPN表达显著升高,HGF表达减少差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;与模型组相比,各治疗组血BUN、Scr水平、NF-κB、OPN表达均显著降低,HGF表达均有所增多差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。肾衰泻浊丸能够明显降低UUO大鼠血BUN、Scr水平,减轻肾间质损伤,明显下调肾组织中NF-κB和OPN的表达、上调HGF的表达,与贝那普利组比较差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。结论：肾衰泻浊丸可能通过改善肾功能、抑制NF-κB、OPN的表达、诱导HGF的高表达,从而改善肾间质纤维化。     

罗格列酮对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的保护作用

目的观察罗格列酮对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾皮质过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ、转化生长因子(TGF)β1表达介导的肾间质纤维化的作用。方法UUO大鼠给予罗格列酮5mg·kg-1·d-1灌胃,用免疫组化、RT-PCR及Western印迹的方法检测术后7d、14dPPARγ、TGF-β1、增殖细胞核抗原(PCNA)表达量及观察肾脏病理改变。结果与假手术组相比,UUO组及药物治疗组PPARγ、TGF-β1、、PCNA表达均增高且UUO组显著高于治疗组(P<0.05)。结论罗格列酮可通过活化PPARγ,下调TGF-β1,从而减轻UUO术后肾组织间质纤维化。     

丹酚酸B对输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的:探讨丹酚酸B对输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化影响及作用机制.方法:雄性SD大鼠,建立单侧输尿管梗阻模型(UUO).设假手术组、模型组、治疗组(丹酚酸B 30 mg·kg-1·d-1)术后第9天处死各组大鼠.采用光镜观察肾间质纤维化、炎细胞浸润,免疫组化观察肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Vimentin蛋白表达的变化.结果:(1)治疗组大鼠肾间质纤维化程度较模型组明显减轻;(2)UUO模型第9天时大鼠肾组织TGF-β、α-SMA和Vimentin表达明显增强,炎细胞浸润明显增加.采用丹酚酸B治疗后,肾组织TGF-β1、α-SMA和Vimentin表达的异常增强能得到有效抑制,炎细胞浸润明显减少.结论:丹酚酸B具有减轻肾组织纤维化的作用,而这一作用与其能有效抑制炎细胞浸润和TGF-β1过度表达,进一步阻押肾小管上皮细胞转分化(EMT)有关.     

水飞蓟素对大鼠肾小管间质纤维化的影响

目的：通过建立单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型,观察水飞蓟素对肾小管间质纤维化和Ⅲ型胶原蛋白表达的影响。方法：72只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、水飞蓟素治疗组（治疗组）。模型组和治疗组采用左侧输尿管结扎术造成单侧输尿管梗阻,治疗组术前24h给予大鼠水飞蓟素灌胃（30mg.kg-1.d-1）;假手术组采用游离左侧输尿管而不结扎作对照。各组分别于实验的第7、14、21天分批处死动物8只利用肾小管间质病理指数评分评价梗阻肾组织病理学改变,SABC法检测各组肾组织中Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果：治疗组肾小管间质病理积分明显低于模型组（P〈0.01）。免疫组化显示治疗组肾脏Ⅲ型胶原蛋白的表达明显低于模型组（P〈0.01）。结论：水飞蓟素部分通过减少小管间质Ⅲ型胶原沉积减少而达到减轻肾间质的纤维化的肾保护作用。     

螺内酯对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的保护作用

目的观察螺内酯对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾皮质金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)介导的肾间质纤维化的影响。方法UUO大鼠给予螺内酯20mg·kg-1·d-1灌胃,用免疫组化及RT-PCR的方法检测术后7d、14d、21d的TIMP-1表达量并观察肾脏病理改变。结果与假手术组相比,UUO组及螺内酯组的TIMP-1mRNA和TIMP-1蛋白表达水平均明显增高(P<0.01),且UUO组显著高于螺内酯组(P<0.01)。结论螺内酯可通过下调TIMP-1减轻UUO术后肾组织间质纤维化。     

绞股蓝总皂苷防治单侧输尿管结扎大鼠肾间质纤维化的实验研究

目的探讨绞股蓝总皂苷(GPs)对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)表达及肾间质纤维化的影响。方法采用UUO大鼠模型,将大鼠随机分为3组假手术组、模型组、GPs组。假手术组和模型组仅给予标准饲料30g,GPs组于术前3d至术后9d每天给予GPs200mg·kg-1·d-1灌胃,第9d处死各组大鼠。免疫组化法检测各组肾组织CTGF、转换生长因子β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;RT-PCR方法检测各组CTGFmRNA含量;Masson染色评定各组肾小管间质损害程度。结果模型组CTGF、TGF-β1、α-SMA的表达及肾小管间质损伤指数明显高于假手术组(P<0.01),而GPs组各项指标明显低于模型组(P<0.01)。各项指标作相关分析,CTGF与肾小管间质损伤指数(r=0.788,P<0.01)、TGF-β1(r=0.879,P<0.01)、α-SMA(r=0.940,P<0.01)为正相关关系。结论绞股蓝总皂苷可以抑制肾纤维化时结缔组织生长因子表达,从而遏制肾纤维化的进展。     

杜仲对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的：观察杜仲对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction,UUO）大鼠肾间质纤维化的影响并探讨其可能机制。方法：采用单侧输尿管梗阻（UUO）肾间质纤维化模型,将32只大鼠随机分为4组,每组8只,即假手术组、模型组、替米沙坦组和杜仲组。替米沙坦组给予替米沙坦10 mg.kg-1.d-1、杜仲组给予杜仲6 g.kg-1.d-1治疗。术后2周处死大鼠,收集血清测定尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）,光镜下观察Masson和HE染色肾间质的病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和纤维连接蛋白（FN）的表达。结果：模型组与两治疗组大鼠血清Scr、BUN上升,与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;模型组、杜仲组、替米沙坦组肾间质纤维化程度均较假手术组明显增高（P〈0.05）;模型组α-SMA、FN的表达增加,与假手术组相比差异有统计学意义（P〈0.01）;杜仲组与模型组相比,α-SMA、FN的表达下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;杜仲组与替米沙坦组各指标比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：杜仲能降低UUO大鼠BUN、Scr水平,改善肾功能;能够抑制α-SMA和FN在UUO大鼠肾组织中表达上调,减少UUO大鼠肾间质纤维化面积。     

和解聚散方对单侧输尿管梗阻肾间质纤维化大鼠细胞外基质表达的影响

目的:研究和解聚散方对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)、纤维连接蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)表达的影响.方法:...     

刺梨冻干粉对肾纤维化模型大鼠的影响及干预机制研究

目的通过观察刺梨冻干粉对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型大鼠肾纤维化及免疫炎症因子的影响,探讨刺梨冻干粉延缓肾纤维化的干预机制。方法将SD雄性大鼠分为4组:假手术组、UUO模型组、氯沙坦钾组和刺梨冻干粉组,前两组均予以蒸馏水,氯沙坦钾、刺梨冻干粉组分别给予氯沙坦钾片(1 mg/100 g)及刺梨冻干粉(300 mg/100 g)灌胃治疗,首次给药后14 d处死大鼠,采集标本,观察各组大鼠肾组织病理改变,应用免疫组织化学法检测α平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actinα-SMA)、Ⅲ型胶原(collagenⅢ,Col-Ⅲ)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾脏组织转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、Toll样受体2(Toll-like receptor,TLR2)蛋白的表达。结果光镜下,假手术组肾组织结构基本正常,无明显炎性细胞浸润,间质无或少许胶原纤维;模型组肾组织结构紊乱,大量炎性细胞浸润,肾间质可见明显的胶原纤维沉积,氯沙坦钾、刺梨冻干粉组与模型组比较病理改变明显减轻。假手术组大鼠肾组织中仅少量α-SMA、Col-Ⅲ、TGF-β1、NF-κB p65及TLR2蛋白表达,模型组中上述蛋白表达显著升高;与模型组比较,刺梨冻干粉组、氯沙坦钾组大鼠肾组织中α-SMA、Col-Ⅲ、TGF-β1、NF-κB p65、TLR2蛋白显著降低(P0.01);刺梨冻干粉组肾组织中TLR2、NF-κB p65蛋白较氯沙坦钾组表达显著降低(P0.05),α-SMA、Col-Ⅲ、TGF-β1蛋白表达二者比较差异无统计学意义(P0.05)。刺梨冻干粉能够明显减轻UUO大鼠肾功能的损害及输尿管梗阻导致的肾纤维化。结论刺梨冻干粉对UUO模型大鼠肾组织局部的免疫微环境有调节作用,能改善肾纤维化。     

美沙拉嗪对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质NF—kB和TGF—β1表达的影响

目的观察单侧输尿管梗阻大鼠模型肾间质核因子-kB（NF-kB）、转化生长因子β1（TGF-β1）的表达变化,探讨美沙拉嗪干预后对其表达的影响。方法将30只雌性SD大鼠随机分为假手术组（SOR组）、模型组（UUO组）、美沙拉嗪治疗组（MES组）,每组10只。建立单侧输尿管梗阻大鼠模型72h后灌胃给药：MES组给予美沙拉嗪（200mg·kg-1·d-1）灌胃给药;SOR组、UUO组给予等量生理盐水灌胃给药。建模成功后第10天检测各组血肌酐、尿素氮,并取梗阻侧。肾组织,行HE及Masson染色观察肾脏病理变化;免疫组织化学检测NF-xBp65和TGF-β1在肾间质的表达和变化。结果①UUO组术后第10天梗阻侧肾脏肾小管间质损害指数明显高于SOR组（P〈0．01）,MES组则低于UUO组（P〈0．05）。②UUO组大鼠。肾间质NF-kB p65及TGF-β1表达增加,明显高于SOR组（P〈0．01）,MES组则低于UUO组（P〈0．05）。结论单侧输尿管梗阻大鼠模型肾脏存在肾小管间质的炎症损伤和纤维化,美沙拉嗪通过抑制NF-kB p65和TGF-β1表达而减轻肾间质炎性损害和纤维化。