支气管哮喘患儿血清细胞因子水平变化及意义

目的探讨细胞因子在支气管哮喘发生、发展中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA法检测100例支气管哮喘患儿（观察组,其中急性发作期及缓解期各50例）及30例健康儿童（对照组）血清IL-2、IL-6、IL-8、IL-10水平。结果观察组急性发作期患儿IL-6、IL-8水平明显高于缓解期及对照组,缓解期患儿IL-6、IL-8水平明显高于对照组,P均〈0.05;急性发作期患儿IL-2、IL-10水平明显低于缓解期及对照组,缓解期患儿IL-6、IL-8水平明显低于对照组,P均〈0.05。结论哮喘气道炎症的发生与IL-6、IL-8上调,IL-2、IL-10消耗性降低有关。血清IL-2、IL-6、IL-8、IL-10水平变化可用于判断支气管哮喘的病情并指导治疗。     

罗格列酮对兔早期动脉粥样硬化白细胞介素-6、白细胞介素-8表达的影响

目的:比较罗格列酮和辛伐他汀对兔早期动脉粥样硬化白细胞介素(IL)-6、IL-8表达的影响,探讨罗格列酮抗动脉粥样硬化的作用机制. 方法:将36只雄性新西兰兔随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组和罗格列酮组.采用皮下注射同型半胱氨酸硫内酯(HTL)及高脂饲养结合的方法建立兔动脉粥样硬化模型,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-6和IL-8的水平,免疫组化检测兔主动脉粥样硬化组织中IL-6和IL-8的表达. 结果:与对照组相比,其他3组血清及病变组织中IL-6、IL8表达均显著升高;与模型组比较,辛伐他汀和罗格列酮组IL-6、IL-8表达显著降低;罗格列酮组IL-6、IL-8表达较辛伐他汀组更低(P均＜0.05). 结论:罗格列酮能通过抑制兔主动脉粥样硬化组织及血循环中IL-6、IL-8等炎症因子的表达,发挥其抗炎作用,拮抗动脉粥样硬化的发生及发展.     

瘦素对兔急性肺栓塞后TNF-α、IL-1β、Hs-CRP水平的影响

目的 探讨瘦素对兔急性肺栓塞(APE)后肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL) -1β及超敏C反应蛋白(Hs-CRP)水平的影响.方法 选取健康新西兰兔30只,随机分为三组,健康对照组(同样行颈内静脉穿刺),模型组又分为生理盐水(NS)对照组、瘦素组.用ELISA方法检测血清,术毕行病理分析.结果 瘦素组TNF-α,IL-1β,Hs-CRP水平明显下降;生理盐水对照组较健康对照组明显升高.病理检查瘦素组缺血渗出明显轻于模型对照组.结论 外源性瘦素通过下调APE后TNF-α、IL-1β和Hs-CRP的水平,对肺损伤起到保护作用.     

抑郁症大鼠脑脊液细胞因子动态变化及临床意义

目的探讨IL-2、IL-6及IL-10在抑郁症（MOD）发生、发展中的作用。方法将40只SD大鼠随机分为抑郁组25只和对照组15只。抑郁组制备MOD模型,对照组不处理,分别于制模0、2、4、6、8周测定两组体质量及行为学指标（MOD快感消失、空间立体记忆能力）,采用ELISA法检测脑脊液IL-2、IL-6及IL一10水平。结果抑郁组4、6．8周体质量明显低于对照组、平均潜伏期明显高于对照组,2、4、6、8周糖水偏爱百分比明显低于对照组,P〈0．05或0．01;抑郁组2、4、6、8周IL-6水平明显高于对照组,4周IL-10水平明显低于对照组,4、6、8周IL-2水平明显高于对照组,P〈0．05或0．01。结论MOD大鼠的脑脊液细胞因子IL-2、IL-6及IL-10随着刺激时间延长呈动态变化,可促进MOD的发生发展。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-6、IL-8、IL-18水平测定及分析

目的探讨IL-6、IL-8、IL-18在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发生、发展中的作用。方法采用ELISA法测定100例COPD患者（观察组,急性加重期及缓解期各50例）和30例健康查体者（对照组）的血清IL-6、IL-8、IL-18水平。结果观察组血清IL-6、IL-8、IL-18水平显著高于对照组,其中急性加重期患者显著高于缓解期患者,P均〈0.05。结论 IL-6、IL-8、IL-18均与COPD气道炎症的发生、发展有关,监测COPD患者血清IL-6、IL-8、IL-18变化对于判断病情及指导治疗具有一定临床意义。     

硫酸镁对慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-6、IL-8的影响

目的探讨硫酸镁对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者血清IL-6、IL-8的影响。方法选择COPD急性加重期患者100例,随机分为治疗组60例和对照组40例。在常规治疗的基础上,治疗组加用25%硫酸镁10 ml加入10%葡萄糖注射液250 ml中静滴,1次/d。疗程14 d,分别观察两组治疗前后血清IL-6、IL-8水平。结果治疗组总有效率高于对照组（P〈0.05）;治疗组治疗后血清IL-6、IL-8水平低于对照组（P均〈0.05）。结论硫酸镁可以抑制COPD患者IL-6、IL-8的释放,可能有一定的肺保护作用。     

爱罗咳喘宁口服液对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清白细胞介素-6和白细胞介素-8的影响

目的探讨爱罗咳喘宁口服液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-8的影响。方法雄性SD大鼠60只随机分为正常组、模型组、西药组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组,每组10只。采用2次气管内注入脂多糖加烟熏造模后,给予对应处理后测定各组大鼠血清IL-6、IL-8的含量。结果模型组大鼠血清IL-6、IL-8显著高于正常组,经用爱罗咳喘宁口服液治疗后,血清IL-6、IL-8明显下降,与模型组比较差异显著。结论爱罗咳喘宁口服液治疗COPD的作用机制可能与降低IL-6、IL-8水平有关。     

硫化氢对脂多糖致大鼠ARDS时肺组织NF-κB表达的影响

目的探讨外源性硫化氢对脂多糖(LPS)致大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的保护作用机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(Control)、模型组(LPS)和硫化氢干预组(Na HS+LPS),每组10只。静脉注射LPS建立ARDS模型,ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量的变化;免疫组化检测肺组织中核因子-κB(NF-κB)的表达变化。结果模型组较对照组大鼠血清中TNF-α、IL-6含量增多,肺组织中NF-κB表达增加(均P0.05);硫化氢干预组与模型组相比,血清中TNF-α、IL-6含量降低,肺组织中NF-κB表达减少(均P0.05)。结论外源性硫化氢对脂多糖致ARDS大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-6含量、减少NF-κB表达有关。     

空肠灌注生大黄对重症急性胰腺炎大鼠的作用

目的探讨生大黄对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和胰腺组织病理学改变的影响。方法 36只大鼠随机分为正常对照组(假手术组,n=12)、模型组(SAP,n=12)和治疗组(生大黄组,n=12),以5%的牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制备大鼠SAP模型,采用放射免疫法检测大鼠血清IL-6、IL-8浓度。观察胰腺组织湿干重比。光镜下评估胰腺组织病理学积分。结果模型组和治疗组大鼠血清IL-6、IL-8水平明显高于正常对照组,其中治疗组明显低于模型组,P0.01。治疗组胰腺湿干重比及病理组织学评分均显著低于模型组,P0.01。结论生大黄可以使SAP大鼠血清IL-6、IL-8显著降低,并减轻胰腺的病理组织学改变。     

急性脑梗死病人血清瘦素和IL-6水平变化及临床意义

目的探讨脑梗死急性期病人血清瘦素、白细胞介素-6(IL-6)水平变化以及两者之间的相关性,评价瘦素、IL-6在脑梗死发病中的作用。方法用放射免疫分析法测定60例急性脑梗死病人血清瘦素、IL-6水平,并与40名健康体检者进行对照。结果脑梗死组血清瘦素水平、IL-6水平高于健康对照组(P0.05),二者水平呈正相关(r=0.512,P0.05)。结论急性脑梗死病人血清瘦素水平升高,IL-6过度表达。二者相互作用,共同参与了脑梗死的发生发展。     

AECOPD患者炎症相关指标检测及临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者CRP、IL-6、IL-8、TNF-α等相关炎症指标的变化及临床意义.方法 选取AECOPD患者及稳定期患者各60例,检测血清及诱导痰液中CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平.结果 AECOPD患者外周血WBC计数、血清CRP、IL-6、IL-8、TNF-α,诱导痰液中IL-6、IL-8、TNF-α,浓度明显高于稳定期患者（P〈0.05）;AECOPD患者治疗后WBC、血清CRP、IL-6、IL-8、TNF-α浓度与治疗前比较明显下降（P〈0.05）.结论 AECOPD患者血清及诱导痰液中的IL-6、IL-8、TNF-α,血清WBC及CRP,均较稳定期患者明显升高,检测相关炎症指标有助于判断患者病情变化及预后.     

非酒精性脂肪性肝病患者内毒素、瘦素、IL-6及IL-8水平测定

目的探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者内毒素（ET）、瘦素、IL-6、IL-8水平在NASH发生发展中的变化情况,以及它们与脂肪肝严重程度的关系。方法90例NAFLD患者根据脂肪肝严重程度分为轻度者30例,中度者30例,重度者30例。测定患者及30例健康对照者的体重指数（BM I）、内毒素（ET）、瘦素、IL-6、IL-8的水平。结果与健康对照者比较,NAFLD患者ET升高,伴随ET水平的升高,瘦素及IL-6、IL-8也升高,中度及重度更加明显（P〈0.05）。重度与中度相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论NAFLD患者存在肠源性内毒素血症（IETM）、瘦素、IL-6、IL-8等细胞因子在非酒精性脂肪性肝病发病中具有重要致病作用,其升高程度与脂肪肝严重程度一致。     

白介素6、白介素17与慢性阻塞性肺疾病相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血浆白介素6（IL-6）、白介素17（IL-17）水平与疾病发生发展和严重程度的关系。方法以90例COPD患者和114例健康对照组为研究对象,以肺功能检测患者COPD严重程度并分组,用酶联免疫吸附实验方法检测各组对象血浆中IL-6和IL-17浓度。结果 COPD组血浆IL-6、IL-17浓度均高于健康对照组（P〈0.05）。重度COPD组血浆IL-6、IL-17浓度高于轻中度COPD组（P〈0.05）。COPD组血浆IL-6、IL-17浓度与FEV1占预计值%和FEV1/FVC均显著呈负相关（P〈0.01）。结论 COPD组血浆中IL-6、IL-17浓度增高,且与COPD的发生、发展、严重程度密切相关。     

IL-8及SPB蛋白在兔海水及淡水淹溺型急性肺损伤模型中的表达

目的探究组织白细胞介素(IL-8)及表面活性蛋白B(SPB)在兔海水及淡水淹溺型急性肺损伤模型中的表达。方法选取实验中心饲养健康成年新西兰兔36只,采用随机数表分组,将其分海水组,淡水组与对照组。三组兔均在动物房饲养一周后行麻醉下气管插管,气管插管完成后,海水组兔经气管插管向气管内注射3 mL/kg配置海水,淡水组经气管插管向气管内注射18 mL/kg配置淡水,对照组兔仅行麻醉气管插管操作。手术操作完成后,持续插管通气4 h,通气结束后处死各组实验兔,收集肺组织,光学显微镜下观察各组兔肺组织病理学改变情况,测定肺组织干湿重比(W/D);比较三组兔肺泡灌注液中IL-8及SPB蛋白表达情况;比较三组兔肺组织IL-8及SPB蛋白表达情况。结果海水组与淡水组W/D较对照组均明显上升,结果具有统计学意义(P<0.05),且两组兔肺组织W/D无明显差异(P>0.05);海水组与淡水组肺泡灌洗液中IL-8水平较对照组表达均上升,SPB蛋白较对照组明显下降,结果具有统计学意义(P<0.05),且两组兔肺泡灌洗液中IL-8及SPB蛋白水平无明显差异(P>0.05);海水组与淡水组肺组织中IL-8水平较对照组表达均上升,SPB水平较对照组明显下降(P<0.05),且两组兔肺组织中IL-8及SPB蛋白表达无明显差异(P>0.05)。结论海水组及淡水组淹溺型急性肺损伤实验兔肺泡灌洗液及肺组织IL-8水平均明显上升,SPB水平均明显下降,提示IL-8表达增多及SPB蛋白表达下调与该损伤发生过程密切相关。     

血清IL-6和IL-8在还原型谷胱甘肽治疗肝硬化患者前后的变化

目的 探讨肝硬化患者血清白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）水平变化的临床意义。方法 采用ELISA法测定肝硬化患者治疗前后血清IL-6和IL-8水平。结果 36例肝硬化患者血清IL-6、IL-8水平较正常对照组显著增高。采用还原型谷胱甘肽治疗一个月后肝功能恢复者血清IL-6、IL-8水平较治疗前显著降低，而肝功能未恢复者血清IL-6、IL-8水平较治疗前降低不明显。结论 肝功能损伤可能是白细胞介素活性增加的重要原因，细胞因子的水平与肝硬化的形成及预后有关，还原型谷胱甘肽具有一定的治疗作用。     

OSAS合并高血压患者IL-6及IL-8水平的研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive Sleep Apnea Syndrome,OSAS)患者及OSAS合并高血压患者体内炎性水平.方法 根据多导睡眠监测、血压和病史将受试者分正常、轻度、中度、重度和重度合并高血压五组;采集静脉血,以ELISA法分别测定血清中IL-6及IL-8浓度.结果 与正常组比较,各实验组的IL-6、IL-8水平均增高(P＜0.05);IL-6及IL-8水平随OSAS程度加重而增加(P＜0.05);IL-6及IL-8在重度组与重度合并高血压组间水平不同(P＜0.05),均具统计学意义.结论 OSAS可对机体造成炎性损伤,炎性反应水平具程度依赖性.重度合并高血压患者炎性反应水平高于重度OSAS患者.     

慢性阻塞性肺病缓解期患者血清中TNF-α、IL-6和IL-8表达的研究

目的探讨慢性阻塞性肺病（COPD）患者缓解期血清中TNF-α、IL-6和IL-8的表达变化。方法选取35例正常成人血清为对照组,选取经治疗后处于缓解期的COPD患者56例为观察组,应用酶联免疫吸附实验检测出院前及出院后2周时的血清中TNF-α、IL-6和IL-8表达水平的变化。结果出院前患者血清中TNF-α、IL-6和IL-8表达量显著高于出院2周后,COPD患者血清TNFα-、IL-6和IL-8表达量显著高于正常水平。结论 TNF-α、IL-6、IL-8在COPD患者急性期高表达,缓解期虽进行性下降,但仍高于正常水平,这可能是COPD的发病机制之一。     

花生四烯酸细胞色素p450表氧化酶基因对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠IL-6,IL-8的影响

目的观察花生四烯酸色素p450表氧化酶基因CYP2J2过表达对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠炎症细胞因子IL-6、IL-8、CRP和TNF-α表达的影响,探讨CYP2J2作用于肺动脉高压的机制。方法 ：选取8周龄250-280gSD大鼠60只随机分为正常对照组（n=30）和模型组（MCT组）（n=30）,模型组注射野百合碱（60mg/kg）造模。三周后分为6组：NS组（n=10）,pCDNA3.1（n=10）,pCDNA3.1-CYP2J2（n=10）,MCT＋NS（n=10）,MCT＋pCDNA3.1（n=10）,MCT＋pCDNA3.1-CYP2J2（n=10）,注射质粒三周后,检测大鼠平均肺动脉压（mPAP）,计算右心肥大指数（RVHl=RV/LV＋S）。ELISA法检测大鼠血清中IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平。RT-PCR检测大鼠肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达。结果 ：模型对照组mPAP、RVHI值、血清IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平及肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达均显著增高,与正常对照组相比有显著性差异（P〈0.01）;pCDNA3.1-CYP2J2治疗组mPAP、RVHI值、血清IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平及肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达均明显下调（P〈0.05）,但仍高于正常对照组（P〈0.05）。结论花生四烯酸色素p450表氧化酶基因可通过抑制MCT诱导大鼠肺动脉高压模型中肺组织炎性细胞因子的表达、下调大鼠炎性细胞因子的分泌达到对肺动脉高压的治疗作用。     

rPVL对Balb/C小鼠肺组织损伤及细胞因子的影响

目的研究rPVL对Balb/C小鼠肺组织损伤及肺组织匀浆中细胞因子的影响。方法 20只成年Balb/C小鼠分两组,对照组、rPVL组。对照组注射生理盐水,rPVL组注射rPVL,两组分别于注射后3 h、9 h处死小鼠,每个时间段5只,ELISA方法测肺组织匀浆中TNF-α、IL-8水平,RT-PCR方法测肺组织匀浆TNF-α、IL-8mRNA的表达。结果 rPVL刺激小鼠后3 h、9 h肺组织匀浆TNF-α、IL-8蛋白含量、mRNA表达量均高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,rPVL组TNF-α、IL-8蛋白含量、mRNA表达量随时间延长而升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 rPVL能引起小鼠肺组织严重损伤,且肺组织匀浆中TNF-α、IL-8大量释放,提示细胞因子在rPVL对小鼠肺组织损伤过程中起重要作用。     

吸入激素对稳定期支气管扩张症患者痰中IL-6、IL-8、中性粒细胞表达的影响

目的研究吸入激素对稳定期支气管扩张症患者咳嗽、咳痰及痰中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）、中性粒细胞表达的影响。方法30例支气管扩张症患者,吸入氟替卡松500μg,每日2次,共4周,观察治疗前后咳嗽、咳痰改善情况;用酶联免疫吸附试验法测定治疗前后痰中IL-6、IL-8、中性粒细胞水平。选取性别、年龄相匹配的30例健康人为正常对照。结果支气管扩张症患者痰中IL-6、IL-8、中性粒细胞水平均明显高于正常对照组（P〈0.01）,吸入氟替卡松治疗4周后咳嗽好转,痰量减少。痰中IL-6、IL-8、中性粒细胞水平较前明显降低（P〈0.01）,仍高于正常对照组（P〈0.01）。结论IL-6、IL-8、中性粒细胞在支气管扩张症的病理生理过程中起着重要作用,吸入氟替卡松可降低痰中IL-6、IL-8、中性粒细胞的含量,减轻炎症反应。