黄磷对大鼠肝微粒体和线粒体Ca^2＋泵的影响

在体外实验中,用不同浓度黄磷(0.026μg/ml,0.26μg/ml,2.60μg/ml)与大鼠肝微粒体和线粒体共同孵育,发现黄磷对肝微粒体和线粒体Ca~(2 )-ATP酶呈现抑制作用,且随剂量增大,抑制作用加重;在孵育的早期,对微粒体Ca~(2 )ATP酶的抑制更明显。在整体动物实验中,黄磷染毒后6小时,对肝微粒体和线粒体Ca~(2 )-ATP酶发生抑制。染毒后3小时,对肝微粒体~(45)Ca摄取发生抑制;染毒后6小时,对肝线粒体~(45)Ca摄取发生抑制。实验结果表明,黄磷对微粒体和线粒体Ca~(2 )泵机制的损害可能是引起中毒性肝损害的一个重要因素。     

人和大鼠接触三硝基甲苯血清磷酸化酶a活性的变化

江泉观等认为,TNT 是氧化性应激毒物。生物学后果可能为细胞内钙稳态紊乱与脂质过氧化。磷酸化酶a 的活性与细胞内钙稳态有关。磷酸化酶是糖元分解的限速酶,胞浆Ca~( )浓度是调节磷酸化酶活性的因素之一。本实验通过测定TNT 接触者和染毒大鼠血清磷酸化酶a 活性的     

大鼠维生素E营养状况与TNT急性染毒后肝脏巯基和钙稳态的关系

分别给摄食普通饲料和维生素E缺乏饲料40天的两组雄性Wistar大鼠用TNT(1000mg/kg)花生油溶液灌胃染毒,观察8小时和16小时后肝匀浆GSH、磷酸化酶a、线粒体和微粒体蛋白巯基及~(45)Ca摄取的变化。结果表明,TNT急性染毒对肝巯基和钙稳态的影响取决于维生素E的营养状况。食用普通饲料的动物在染毒后8小时除线粒体~(45)Ca摄取和肝匀浆GSH有明显下降外,其余指标均只有轻微变化,染毒后16小时各项指标均恢复至接近对照组水平。但在食用维生素E缺乏饲料的动物,上述变化更为显著,且随着染毒时间的延长至16小时,不仅未见恢复趋势,而且继续加剧。     

氯丙烯染毒对大鼠谷胱甘肽和谷胱甘肽转移酶的影响

本实验研究了氯丙烯急性染毒(一次经口)对大鼠谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽转移酶(G-GST)的影响。实验发现,大鼠染毒后6小时,肝、肾GSH含量呈明显剂量反应关系降低;染毒后12小时开始回升,24小时肝GSH含量恢复正常,而肾GSH含量则呈剂量反应关系增加。全血GSH含量在各时相和各剂量组之间均未见改变。大鼠肝G-GST活性在染毒后6～12小时有增加的倾向,但无统计学意义。诱导剂苯巴比妥钠(PB)和抑制剂梯络龙(Tilorone)的预处理不影响氯丙烯急性染毒大鼠的肝GSH含量,但分别可增加或抑制肝G-GST的活性。实验表明,GSH可能是参与氯丙烯代谢解毒的一个重要物质。     

二氧化硫对大鼠细胞色素P4501A的抑制作用

目的探讨二氧化硫（sch）对肝、肺微粒体细胞色素P4501A1及1A2的影响。方法采用动式染毒技术给予雄性Wistar大鼠不同浓度SO2，染毒。采用荧光分光光度法和荧光实时定量RT—PCR方法测定各组大鼠肝、肺微粒体CYP1A1和CYP1A2活性及mRNA表达水平。结果随着SO2吸入浓度增加，大鼠肝肺CYP1A1和1A2mRNA表达水平，肝微粒体CYP1A1活性、肺微粒体CYP1A1和1A2活性逐渐降低，且存在明显的剂量一效应关系；肝微粒体CYP1A2活性在56mg／mosch处理组降低显著。结论SO2可降低大鼠肝、肺微粒体CYP1A1和1A2活性和mRNA水平，吸入SO2后肝、肺对外源化合物及药物的代谢可能会受到影响。     

二氧化硫对大鼠肝和肺细胞色素P4502B1和2E1 mRNA表达及活性的影响

目的探讨二氧化硫(SO2)对肝、肺微粒体细胞色素P450两种亚型CYP2B1和CYP2E1mRNA表达及活性的影响。方法采用SO2动式染毒技术使雄性Wistar大鼠染毒7天,每天6h,SO2的染毒剂量分别为14、28和56mg/m3。采用分光光度法测定大鼠肝、肺微粒体CYP2E1活性,采用荧光分光光度法测定肝、肺微粒体CYP2B1活性,采用RT-PCR方法测定各组大鼠肝、肺组织中CYP2B1和CYP2E1mRNA表达水平。结果在肝中,较高剂量的SO2(28和56mg/m3)可使CYP2B1活性及mRNA水平降低,肝微粒体CYP2E1活性及mRNA在各剂量组均未发生显著改变。肺组织中CYP2B1活性在56mg/m3剂量组显著降低,但其mRNA水平在28及56mg/m3剂量组均显著降低;肺微粒体CYP2E1活性及mRNA水平在28及56mg/m3SO2处理组均降低显著。结论SO2可降低大鼠肝中CYP2B1和2E1及肺中CYP2B1和CYP2E1的活性及mRNA水平。     

丙烯腈对大鼠肝脏Ca~(2+)-ATP酶、磷酸化酶A活力的影响

本文通过丙烯腈对大鼠肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ活性影响的研究,探讨了丙烯腈对动物肝脏钙稳态的影响,进一步阐明丙烯腈的毒作用机制。采用成年雄性ＳＤ大鼠,每天经口染毒,染毒剂量为０、１０、３０和５０ｍｇ／ｋｇ,连续染毒４２天,于染毒第１４天、２８天和４２天时分别测定各组肝匀浆Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ的活性。结果显示,丙烯腈可明显地抑制肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ（Ｐ＜０．０１）,同时可显著地激活磷酸化酶Ａ的活性,特别是高剂量组（５０ｍｇ／ｋｇ）和染毒４２天时影响最明显,相关关系分析表明,丙烯腈对Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ的活性的影响均存在较好的剂量－反应和时间－反应关系（Ｐ＜０．０１）。结果认为丙烯腈能显著地抑制大鼠肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和激活磷酸化酶Ａ的活性,可导致大鼠肝脏钙稳态的失调。     

中药防治硫酸镍对Ca2+-ATP酶及钙调素活性抑制的实验研究

目的：扶正解毒汤（FJD）防治硫酸镍（NiSO4）对大鼠肝线粒体Ca^2 -ATP酶及钙调素（CaM）活性的抑制作用。方法：Wistar大鼠NiSO4腹腔染毒,FJD灌胃防治,14d后测定线粒体Ca^2 -ATP酶及CaM的活性进行评价。结果：NiSO4致肝脏Ca^2 -ATP酶及CaM活性降低,FJD各防治组均有明显恢复。结论：FJD具防治NiSO4致大鼠肝Ca^2 -ATP酶及CaM活性抑制的作用。     

汞对大鼠肾皮质线粒体ATP酶和膜电位的影响

目的 通过线粒体孵育液染汞并用N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预研究汞对大鼠肾皮质线粒体损伤的影响.方法 提取Wistar大鼠肾皮质线粒体液并分设为阴性对照组,5、50、500 μmol/L氯化汞(HgCl2)直接染毒组及线粒体液NAC预处理后50 μmol/L HgCl2染毒组5组.各组于培养箱内37℃孵育1 h后,测定Na+-K+-三磷酸腺苷(ATP)酶活力、Ca2+-ATP酶活力、线粒体膜电位及孵育液中细胞色素C含量.结果 与阴性对照组比较,50、500 μmol/L HgCl2染毒组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力及线粒体膜电位显著降低(P<0.05),细胞色素C含量显著升高(P<0.05);与50 μmol/L HgCl2染毒组比较,NAC预处理后Na+-K+-ATP酶活力及线粒体膜电位显著升高,细胞色素C含量显著降低(P<0.05).结论 汞可以剂量依赖性地诱导大鼠肾皮质线粒体损伤,NAC预处理在某种程度上能有效地预防汞所致大鼠肾皮质线粒体损伤.     

五氯酚(PCP)对大鼠肝糖原代谢的影响

作者以大鼠为实验对象探讨了农药五氯酚(PCP)对肝糖原代谢的影响。其结果为单纯经口投与PCP(120mg/kg体重)后3小时,随实验动物血糖上升其肝糖原量出现有意义的减少。但在给药后24小时,实验组动物比对照组肝糖原量增加10倍。因而作者观察了在生物体内PCP对直接参与肝糖原量调节的酶的作用,在给药后1～2小时磷酸化酶的活性出现有意     

砷中毒对小鼠脑细胞内钙离子浓度影响的研究

目的:探讨砷中毒导致脑细胞损伤的机制。方法:采用尾静脉注射亚砷酸钠建立中毒动物模型,以Fluo-3/AM为细胞内游离钙离子的荧光指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜测定脑细胞内[Ca2+]i的含量变化,同时采用原子吸收分光光度计测定脑组织中砷(As)、用生化试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的活性水平。结果:实验组小鼠脑细胞内的平均荧光强度明显高于对照组,实验组为116.10±33.75,对照组为42.78±22.66(P<0.001);实验组小鼠脑组织中As含量、MDA水平明显高于对照组,而SOD水平则低于对照组,两组差异有显著性意义(P<0.05)。结论:砷可增加小鼠脑细胞内的游离钙离子浓度,提示脑细胞内钙超载可能是其致脑细胞损伤的分子机制之一。     

四氯化碳引起大鼠肝微粒体钙泵的抑制与巯基关系的探讨

四氯化碳（ＣＣｌ４）与肝微粒体共同温浴，引起微粒体的丙二醛（ＭＤＡ）升高、蛋白巯基的降低和钙泵的抑制。与对照组比较具有显著性意义，且存在着剂量－反应关系及时间－反应关系。在本实验条件下，发现Ｃｌ４引起蛋白巯基的降低和钙泵的抑制呈明显的相关关系。用巯基供剂ＤＴＴ、过化物自由基清除剂ＳＯＤ均能部分地拮抗ＣＣｌ４引起肝微粒体脂质过氧化（ＬＰＯ），从而保护了微粒体的蛋白巯基及钙泵。表现耿ＤＴＴ＋ＣＣｌ４及     

镁离子对小鼠CCl_4实验性肝损伤的保护作用

目的:探讨镁离子对实验性肝损伤的保护作用。方法:3月龄昆明种小鼠50只,随机分正常对照组、氧化对照组、不同浓度镁保护组,饲养10 d,腹腔注射0.15%CCl4致小鼠肝损伤,24 h取血分离血清,制备肝匀浆,测定血清中ALT、AST及肝匀浆中MDA、SOD、GSH的含量,观察镁离子对肝损伤的保护作用;结果:镁离子能显著降低小鼠血清中ALT和AST活性,以及肝细胞中脂质过氧化物MDA的含量。结论:镁离子能对抑制自由基的生成,促进自由基的清除,对肝损伤有保护作用。     

二硫化碳对小鼠心肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶基因表达的影响

目的探讨二硫化碳(CS2)对小鼠心肌细胞肌浆网Ca2 -ATP酶(SERCA2 a)表达的影响机制。方法将48只昆明小鼠分为4组给予不同剂量CS2(0~800 mg/m3)吸入染毒5周后,提取心肌的总RNA,运用逆转录聚合酶链反应技术来检测染毒小鼠心肌细SERCA2 a表达水平的变化。结果染毒前后体重差异无显著性(P>0.05),随着染毒剂量的增大,小鼠心肌细胞SERCA2 a的表达逐渐降低,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论CS2能降低小鼠心肌SERCA2 a的mRNA表达水平。     

四氯化碳对体外培养肝星状细胞钙浓度的影响

目的研究四氯化碳(CC l4)对肝星状细胞内游离Ca2 ([Ca2 ]i)的影响。方法用常规的细胞培养方法,每组加入5~15 mmol/L的CC l4处理细胞,分别作用2~8 h后,以F luo-3/AM进行荧光染料负载,用激光共聚焦显微镜观察不同剂量CC l4作用不同时间[Ca2 ]i的变化。结果CC l4在5~15 mmol/L范围内可明显增加肝星状细胞[Ca2 ]i,且[Ca2 ]i随CC l4剂量的增大而升高(P<0.05),作用2 h后,各组[Ca2 ]i均上升,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),4 h后各组[Ca2 ]i继续升高;8 h后各组[Ca2 ]i维持在较高水平,各组分别与作用4 h比较差异均无显著性(P<0.05)。结论CC l4可能引起肝星状细胞[Ca2 ]i升高。     

四氯化碳致大鼠肝损伤时脱氢酶活性的变化

本文从脂质过氧化角度,探讨CCl_4致大鼠肝损伤时葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)和6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶(6-PGAD)的活性变化。实验结果表明:G-6-PD 活性染毒后12小时降低,24小时回升,48小时继续升高;而6-PGAD 活性染毒后12小时上升,24小时继续升高,48小时恢复正常。经分析认为:肝中毒肘这二种酶活性的变化与CCl_4引起脂质过氧化的损伤机理是吻合的,这两种酶活性与氧化还原循环的受阻和调节密切相关。     

Restoration of the glycogen-forming function of hepatocytes in rats with liver cirrhosis is facilitated by a high-carbohydrate diet

Using cytofluorimetric and biochemical methods, the content of glycogen and its labile and stable fractions, as well as activities of glucose-6-phosphatase (EC 3.1.3.9), glycogen phosphorylase (EC 2.4.1.1) and glycogen synthase (EC 2.4.1.11) were determined in the rat liver for 6 months after chronic poisoning of the animals with CCl4 and then at 1, 3, and 6 months after the end of the poisoning. One group of rats was given a standard diet, the other, a high-carbohydrate diet. The 6-month long chronic intoxication with CCl4 was shown to produce development of typical liver cirrhosis characterized by a 2.8-fold increase in the total glycogen content in hepatocytes as compared with normal cells, by a fall in the glycogen labile fraction (from 85 to 53% of the total glycogen) as well as by decreases in the activities of glycogen phosphorylase and glucose-6-phosphatase by 25 and 82% respectively. The structural rehabilitation occurred faster and more completely at the cellular level than at the tissue level. Functional variables of the cirrhotic liver tissue also recovered, after cessation of poisoning, faster and more completely than the liver structure at the tissue level: glycogen levels in hepatocytes fell dramatically, the labile: stable glycogen fraction ratio recovered completely, and the activity of glycogen phosphorylase rose to the level characteristic of the normal liver. Use of the high-carbohydrate diet promoted a somewhat faster and more complete recovery of hepatic structure and function.     

混配农药对家兔诱发电位及脑组织ATP酶的影响

目的研究混配农药对家兔中枢神经系统功能的影响及其机制。方法将家兔随机分为混配农药染毒A组（丙溴磷与氰戊菊酯混配染毒组）、混配农药染毒B组（丙溴磷与灭多威？昆配染毒组）和1个对照组，每组6只。3个染毒组分别给予3种染毒剂量进行染毒，于染毒前后进行家兔体感染诱发电位（SEP）及染毒后大脑组织三磷酸腺苷（ATP）酶活力的测定。结果与对照组比较，2个混配农药染毒组的高剂量组染毒后SEP的N1、P1、N2波潜伏时均显著延长（P〈0．01），2个混配农药染毒组的高中剂量组染毒后的Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活力明显下降（P〈0．05。P〈0．01）。结论一定剂量的混配农药可导致家兔中枢神经系统功能的的改变，这种改变可能与大脑组织中N^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2^＋-ATP酶活力的下降有关．     

锌对大鼠成骨细胞膜Ca2+-ATP酶活性的调节

为了研究锌对大鼠成骨细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＾＋Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活尾及其机制,实验设计照组和３个补锌组。采用孔雀绿比色法同步测定膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＾２＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性,以研究Ｚｎ＾２＋对酶活性的影响。