非小细胞肺癌组织中PTEN基因与Ki67的表达及临床意义

目的:Ki67在非小细胞肺癌和正常肺组织中的表达及其与患者预后的相关性。方法:收集67例有完整临床病理资料和随访资料的非小细胞肺癌组织及41例癌旁肺组织标本作为对照,采用免疫组织化学方法检测PTEN基因、Ki67蛋白的表达,并分析其与各临床病理指标及预后之间的相关性。结果:PTEN基因在非小细胞肺癌中阳性表达率为32.84%(22/67),而在癌旁肺组织中阳性表达率为82.97%,显著高于非小细胞癌组织(P<0.05)。Ki67在非小细胞肺癌组织中表达为76.12%,则显著高于癌旁肺组织27.31%(P<0.05)。肺癌组织中PTEN基因、Ki67的表达均与肺癌的临床分期、淋巴结转移密切相关(分别P<0.05),Kaplan-Meier生存曲线分析显示患者术后生存率PTEN阳性表达患者显著高于阴性患者(P<0.05),而Ki67阳性表达患者显著低于阴性患者(P<0.05)。PTEN蛋白阳性表达与Ki67阳性表达呈负相关(r=-0.239,P<0.05)。结论:PTEN蛋白表达的缺失及Ki67高表达与非小细胞肺癌的恶性侵袭、淋巴结转移有关。联合检测PTEN与Ki67的表达有助于判断非小细胞肺癌的预后。     

P27及Ki67在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的:探讨P27及Ki67在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化法(S-P法)检测72例NSCLC组织与20例正常肺组织中P27及Ki67的表达,并结合临床资料进行统计学分析。结果:P27蛋白在NSCLC中的阳性表达率为40.27%,显著低于正常肺组织的90%(P<0.05);Ki67蛋白在NSCLC中的阳性表达率为70.83%,显著高于正常肺组织的5%(P<0.05)。P27与Ki67表达与肿瘤的分化程度、TNM分期及淋巴结转移与否相关(P<0.05),但与性别、年龄、组织学类型不相关(P>0.05)。NSCLC中P27与Ki67表达呈负相关(P<0.05)。结论:P27的低表达和Ki67的高表达可能在NSCLC发生发展中起重要作用,对其进行联合检测可能对NSCLC的早期诊断及判断预后有一定价值。     

非小细胞肺癌组织中p73蛋白的表达及其临床意义

目的:检测p73蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨其临床意义.方法:应用免疫组织化学方法检测85例非小细胞肺癌组织及32例正常肺组织中p73蛋白的表达.结果:肺癌中阳性表达56例(65.9%),正常肺组织中阳性表达4例(12.5%),两者差异显著(P＜0.01).肺鳞癌中阳性表达23例(54.8%),肺腺癌中阳性表达33例(76.7%),二者差异显著(P＜0.05);p73在Ⅰ期阳性表达率为53.3%(16/30);Ⅱ期为58.8%(10/17),ⅢA期为78.9%(30/38),p73蛋白在非小细胞肺癌中随着TNM分期的增加表达增强(P＜0.05).p73在有淋巴结转移的NSCLC(N1-2)中阳性表达率为74.1%(40/54),在无淋巴结转移的NSCLC(N0)中阳性表达率为51.6%(16/31)差并显著(P＜0.05).结论:p73蛋白在肺癌的发生、发展及转移中可能起重要作用.     

非小细胞肺癌组织中PTEN、P53蛋白及微血管密度检测

目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中微血管密度(MVD)、PTEN、P53的表达.方法:采用免疫组化SP法分别检测75例NSCLC组织中PTEN、P53的表达及MVD.75例NSCLC患者中男55例,女20例;鳞癌50例,腺癌25例;高分化18例,中分化34例,低分化23例;Ⅰ Ⅱ期50例,Ⅲ Ⅳ期25例;有淋巴结转移45例,无淋巴结转移30例.结果:肺腺癌组织MVD高于鳞癌组织,Ⅲ～Ⅳ期肺癌组织中MVD高于Ⅰ～Ⅱ期肺癌组织,有淋巴结转移肺癌组织中MVD高于无淋巴结转移者(P均＜0.05);PTEN阳性肺癌组织中MVD低于PTEN阴性者,P53阳性组肺癌组织中MVD高于P53阴性组(P均＜0.05).结论:NSCLC组织中PTEN表达的减低、突变型P53表达的升高可促使新生血管生成,MVD增加,提示预后不良.     

HMGB1、 MMP-9在肺癌组织的表达及临床意义

目的 探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达及其意义.方法 采用免疫组化SP法检测65例肺癌组织及其癌旁对照组中HMGB1和MMP-9的表达.结果 非小细胞肺癌(NSCLC)组织中HMGB1及MMP-9阳性率明显高于其癌旁组织(P＜0.05);HMGB1在肺鳞癌组织中阳性表达率高于腺癌组织,且其癌旁组织的阳性表达率也高于腺癌的癌旁组织(P＜0.05);MMP-9在肺鳞癌组织中阳性表达率低于腺癌组织(P＜0.05);有淋巴结转移的NSCLC组织中HMGB1及MMP-9阳性表达率明显高于无淋巴结转移的NSCLC组织(P＜0.05);HMGB1及MMP-9在肺癌组织中的表达成正相关(P＜0.05).结论 HMGB1和MMP-9的表达与肺癌组织病理类型和淋巴结转移有关,可作为肺癌转移、治疗和预后判断指标.     

非小细胞肺癌组织中PTEN、P53蛋白的表达

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中PTEN、P53蛋白的表达及意义.方法：采用免疫组化方法检测75例NSCLC组织（鳞癌50例,腺癌25例;高分化18例,中分化34例,低分化23例;按临床TNM分期：Ⅰ＋Ⅱ期50例,Ⅲ＋Ⅳ期25例;有淋巴结转移45例,无淋巴结转移30例）和20例正常肺组织中PTEN、P53蛋白表达情况,分析二者在组织学分型、分化程度、临床分期和淋巴结转移方面表达差异以及相关性.结果：①肺癌标本中PTEN、P53的阳性表达率分别是48%（36/75）、53.3%（40/75）,正常肺组织标本中阳性表达率分别是95%（19/20）、0%（0/20）.②二者在肺癌组织的阳性表达均未呈现组织学分型（鳞癌、腺癌）差异（P＞0.05）;PTEN在高、中分化组肺癌组织中的表达高于低分化组（P＜0.05）,P53在不同分化组间的表达差异无统计学意义（P＞0.05）;PTEN在Ⅰ～Ⅱ、无淋巴结转移标本中的表达分别高于Ⅲ～Ⅳ组和淋巴结转移组,P53在Ⅰ～Ⅱ、无淋巴结转移标本的表达分别低于Ⅲ～Ⅳ组和淋巴结转移组;③PTEN、P53在肺癌组织中的表达呈负相关（rs=-0.343,P＜0.05）.结论：PTEN、P53可以作为肺癌预后的评价指标,二者在肺癌组织中表达可能相互拮抗.     

非小细胞肺癌组织FHIT和突变型P53表达的关联性及相互作用

目的:探讨FHIT和突变型P53在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达的相关性以及两者潜在的相互作用. 方法: 采用免疫组化PicTureTM通用型二步法,检测FHIT和突变型P53蛋白在63例NSCLC和12例肺良性病变组织中的表达. 结果: NSCLC组织FHIT阳性率(42.9%)低于肺良性病变组织(75.0%);FHIT表达与病理分级(r=0.358, P＜0.05), TNM分期(r=0.314, P＜0.05)及淋巴结转移(r=0.380, P＜0.05)相关. 突变型P53在NSCLC组织中阳性率(52.4%)高于正常肺组织(8.3%);突变型P53表达与TNM分期(r=0.391, P＜0.05)及淋巴结转移(r=0.250, P＜0.05)相关,与病理分级无关联性. FHIT与突变型P53蛋白在63例NSCLC中表达相关(r=0.258, P＜0.05). 结论: P53突变和FHIT表达下调对NSCLC发生、发展均可能起重要作用, 在其病变过程中可能同时存在两条途径, 并可能相互交叉.     

非小细胞肺癌中DLEC1与Ki-67的表达及意义

目的 探讨DLEC1与Ki-67在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达意义及相互关系.方法 应用免疫组织化学Elivision 法检测83例NSCLC及83例相应癌旁组织中的DLEC1和Ki-67的表达.结果 (1)NSCLC中DLEC1的阳性表达率显著低于癌旁组织(P＜0.01);Ki-67阳性表达率明显高于癌旁组织(P＜0.01);(2)NSCLC组织中的DLEC1表达与NSCLC组织学类型、淋巴结转移及TNM临床分期密切相关(P＜0.05);(3)NSCLC组织中的Ki-67表达与组织学类型、淋巴结转移及TNM临床分期密切相关(P＜0.05);(4)DLEC1的表达与Ki-67的表达呈负相关(r=-0.501,P＜0.05).结论 DLEC1在肺癌中表达下调且与Ki-67呈负相关,其表达与组织学类型、淋巴结转移及TNM分期相关.     

Runx1基因mRNA表达与非小细胞肺癌发生及淋巴转移的相关性研究

目的:探讨Runx1基因mRNA表达与人非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展的关系.方法:取37例NSCLC标本,10例肺良性病变旁正常肺组织,应用逆转录-多聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测NSCLC中Runx1的mRNA表达水平,进行统计分析.结果:肺癌肿瘤组织中Runx1基因表达水平显著低于肺良性病变旁正常肺组织(P＜0.01),肺癌组织中Runx1基因表达水平降低与淋巴结转移相关(P＜0.05),与肺癌组织学类型、细胞分化程度以及患者的年龄、性别无关(P＞0.05).结论:与良性病变旁正常肺组织相比,Runx1基因的mRNA水平在肿瘤组织中表达下降,并且与淋巴结转移相关,提示其可能参与肺癌的发生发展过程.     

PTEN-PI3K在非小细胞肺癌中的表达和意义

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)PTEN与PI3K的蛋白表达,旨在进一步为NSCLC的发生发展以及治疗提供理论依据。方法:采用免疫组织化学SP法检测PTEN与PI3K的蛋白表达。结果:NSCLC组织中PTEN、PI3K蛋白的阳性表达率分别为55.93%(33/59)、77.97%(46/59)。PTEN、PI3K蛋白的阳性表达率在NSCLC组与对照组和癌旁增生肺组织分别相比,差异均有显著性(P<0.05)。PTEN蛋白阳性表达率分别在肺癌的组织学分型、分化程度之间比较,差异均无显著性(P>0.05);而与淋巴结转移有关(P=0.009)。PI3K蛋白的阳性表达率与NSCLC的组织学类型无关(P>0.05),但与细胞分化程度以及与淋巴结转移均有关(P<0.05)。PTEN与PI3K之间具有显著负相关性(P=0.003)。结论:PI3K的过度表达和PTEN蛋白表达的缺失与肺癌的发生以及肺癌的浸润转移密切相关。PTEN表达的缺失可能刺激了PI3K蛋白的强阳性表达。     

抗精子抗体和抗子宫内膜抗体与不孕及流产的关系

目的　探讨抗精子抗体（ＡｓＡｂ）与抗子宫内膜抗体（ＥＭＡｂ）在不孕、流产中的作用及二者关系,进一步 揭示不孕、流产的病因。方法　采用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）同时检测３４５例不孕、流产妇女血清中的ＡｓＡｂ与 ＥＭＡｂ,按ＡｓＡｂ检测结果分阳性组和阴性组,比较两组ＥＭＡｂ阳性率的差异。结果　原发不孕及自然流产妇女中, ＡｓＡｂ（－）组ＥＭＡｂ阳性率高达１６．６７％和１９．５１％,而ＡｓＡｂ（＋）组ＥＭＡｂ阳性率高达４３．６４％和４２．８６％,显著高于 ＡｓＡｂ（－）组（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）。继发不孕妇女中ＡｓＡｂ（－）组ＥＭＡｂ阳性率为１８．１８％,ＡｓＡｂ（＋）组ＥＭＡｂ阳性率 为３２．２％,二者无显著性差异（０．０１＞Ｐ＞０．０５）。结论原发不孕及自然流产妇女中因个体免疫反应差异使某些 人易对体内、外物质发生免疫反应而产生抗体,从而导致不孕或流产。     

亚硝基脲类和亚硝基硫脲类的理化性质及致突变能力

本题选择N,N′-二甲基亚硝基脲(DMNU),N,N′-二乙基亚硝基脲(DENU),及其类似物N,N′-二甲基亚硝基硫脲(DMNTU)、N,N′-二乙基亚硝基硫脲(DENTU)为代表,测定了这些化合物的水解反应速度、脂溶性(HPLC的logk′值)、水解产物和致突变能力。证明了硫脲的脂溶性大于脲的脂溶性。DMNTU对TA100菌株的致突变能力最强,其它较弱。     

水疗联合抚触对新生儿的生长发育、黄疸及睡眠的影响

目的探讨新生儿游泳联合抚触对新生儿的生长发育、黄疸及睡眠的影响。方法将经阴道顺产分娩的正常新生儿100例随机分为两组，观察组（水疗联合抚触组）50例，对照组（单纯沫浴组）50例。①测定两组10日、28日的体重、身长、上臂围；②观察记录胎便转黄时间，测定皿清胆红素；③记录24h睡眠时间。结果两组新生儿10日、28日体重、身长、上臂同增长有显著差异（P〈0．05），两组新生儿5日时，胎便转黄时间及黄疸指数比较均有显著性差异（P〈0．01），两组睡眠时间比较有统计学意义（P〈0．05），两组并发症比较无统计学意义（P〉0．05）。结论新生儿水疗联合抚触可促进新生儿的生长发育，能加速胎粪的早排出，减轻生理性黄疸程度，有效地降低新生儿高胆红素血症的发病率，提高睡眠质量。     

气血与足月妊娠分娩关系的探讨

论述足月妊娠分娩的发动和维持依靠气的推动、温煦、气化、固摄功能和血的营养、濡润功能。顺利分娩既要气血充足，还要气顺血和。临床研究结果表明调补气血，是促进产程，预防难产的重要手段。实验研究结果阐明调补气血中药加强产力、促进产程主要是从改善产妇全身情况，提高机体抗应激、抗疲劳、耐缺氧能力，即所谓使产妇气血充足调和，充分发挥气血在分娩过程中的生理作用。