炎症、胰岛素抵抗是2型糖尿病和动脉粥样硬化的共同基础

2型糖尿病患者的动脉粥样硬化发病率和严重程度明显升高,严格控制血糖没有显著降低动脉粥样硬化所致疾病的病死率。越来越多的证据显示,2型糖尿病和动脉粥样硬化同属慢性、亚临床性的炎症疾病,是炎症导致胰岛素抵抗和胰岛细胞功能异常的不同结果。控制炎症将成为治疗的新途径。     

炎症、胰岛素抵抗是2型糖尿病和动脉粥样硬化的共同基础

2型糖尿病患者的动脉粥样硬化发病率和严重程度明显升高，严格控制血糖没有显著降低动脉粥样硬化所致疾病的病死率。越来越多的证据显示，2型糖尿病和动脉粥样硬化同属慢性、亚临床性的炎症疾病，是炎症导致胰岛素抵抗和胰岛细胞功能异常的不同结果。控制炎症将成为治疗的新途径。     

胰岛素为什么要增敏？

2型糖尿病是糖尿病的主要类型,占所有糖尿病分类的90％以上,在一定程度上与营养过剩和肥胖相关,其发生机理是胰岛素的相对分泌缺陷和胰岛素抵抗。在2型糖尿病患者的胰岛功能测定检查中,常常可以看到其胰岛素分泌量较正常人偏高,但分泌高峰时间延迟,而且升高的胰岛素不能有效地控制血糖,这种现象称为胰岛素抵抗。     

老年2型糖尿病合并抑郁症患者炎症因子及胰岛素抵抗与抑郁严重程度的关系

<正>约有1/4的糖尿病患者合并抑郁症患者的负性情绪使血糖不易控制,治疗依从性下降,加速靶器官的损害。目前研究发现炎症因子在糖尿病及抑郁症患者的发生发展过程中均发挥重要作用〔1,2〕。胰岛素抵抗是机体的一种低度炎症状态,本研究旨在探讨老年2型糖尿病合并抑郁症患者炎症因子及胰岛素抵抗与抑郁严重程度的关系。1资料与方法1.1临床资料2009年2月至2012年2月本院诊治的68例     

优泌乐50治疗初诊2型糖尿病的临床体会

目的 探讨优泌乐50治疗初诊2型糖尿病的临床疗效.方法 选取初诊2型糖尿病患者80例,使用优泌乐50治疗12周,比较治疗前后空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数的变化.结果 治疗后空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降(P<0.05);空腹胰岛素、胰岛素分泌指数明显升高(P<0.01).结论 应用优泌乐50治疗能显著降低初诊2型糖尿病患者血糖和改善胰岛功能.     

细胞因子与胰岛素抵抗及2型糖尿病的关系

过去几十年里积累的大量有效证据证明,炎症标志物及其他细胞因子与胰岛素抵抗综合征的组分有关.最近,慢性亚临床性炎症作为胰岛素抵抗综合征的一部分被提出.论述炎症标志物预示糖尿病和糖代谢紊乱发展的流行病学证据也开始出现.基于上述观点,现将TNF-α、IL-6、NF-κB与胰岛素抵抗及2型糖尿病的关系略做讨论.1 IL-6在胰岛素抵抗和2型糖尿病中的作用IL-6是由多种不同细胞产生的多功能的细胞因子,这些细胞包括免疫细胞、内皮细胞、纤维母细胞、肌细胞和脂肪组织,具有介导炎症和应激反应的作用.     

2型糖尿病患者血清白细胞介素18、C反应蛋白水平与胰岛素抵抗相关

探讨2型糖尿病患者血清白细胞介素18(IL-18)、C反应蛋白(CRP)水平与胰岛素抵抗关系.2型糖尿病患者血IL-18和CRP升高,提示2型糖尿病为慢性炎症性疾病,且二者水平可反映胰岛素抵抗程度.     

噻唑烷二酮类药物与心脏的安全性

糖尿病是慢性、进行性加重的疾病。随着糖尿病病程的延长，糖尿病患者发生微血管和大血管并发症的危险性明显增加。心血管疾病(CVD)是糖尿病患者死亡的主要原因。多年来的研究显示，2型糖尿病的主要发病原因是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的缺陷。在胰岛β细胞功能下降的情况下，胰岛素抵抗可导致血糖增高。除此之外，胰岛素抵抗     

细胞因子与胰岛素抵抗及2型糖尿病的关系

过去几十年里积累的大量有效证据证明,炎症标志物及其他细胞因子与胰岛素抵抗综合征的组分有关.最近,慢性亚临床性炎症作为胰岛素抵抗综合征的一部分被提出.论述炎症标志物预示糖尿病和糖代谢紊乱发展的流行病学证据也开始出现.基于上述观点,现将TNF-α、IL-6、NF-κB与胰岛素抵抗及2型糖尿病的关系略做讨论.1 IL-6在胰岛素抵抗和2型糖尿病中的作用IL-6是由多种不同细胞产生的多功能的细胞因子,这些细胞包括免疫细胞、内皮细胞、纤维母细胞、肌细胞和脂肪组织,具有介导炎症和应激反应的作用.     

胰岛素短期强化治疗对初诊2型糖尿病患者血尿酸的影响

目的观察短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者血尿酸（UA）水平的影响。方法测定32例2型糖尿病患者的血糖、胰岛素及血脂指标,给予胰岛素泵持续皮下输注胰岛素（CSII）治疗,2周后复查上述指标,并与正常对照组进行比较。结果 2型糖尿病组血UA、血糖及甘油三酯水平均明显高于正常对照组（P〈0.05或〈0.01）;经CSII治疗后UA、血糖、胰岛素抵抗指数均明显下降,胰岛素敏感指数明显升高（P均〈0.01）。结论 CSII可有效改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗,降低血清UA水平。     

糖友食物系列（一）：抵抗慢性炎症的好帮手

2型糖尿病是一种慢性疾病,它与慢性炎症密切相关.在糖尿病的发生和发展过程中,炎症因子具有重要的作用,与脂肪代谢、氧化应激、胰岛素抵抗等均有关系,那些超重及肥胖者中这种炎症反应更明显,慢性炎症还会增加各种并发症的风险.精制的碳水化合物类升糖指数高的食物不仅会升高餐后血糖,还会加重这种慢性炎症反应.下面这九种食物具有很好的抗炎作用,糖友不妨试试.     

2型糖尿病胰岛素抵抗与炎症相关因子的研究

大量的流行病学研究和临床研究证实慢性炎症反应参与了胰岛素抵抗的发生和发展,而抗炎治疗可以改善患者糖、脂代谢异常、提高胰岛素敏感性。本文仅就炎症相关因子与2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进行综述。1 IL-6在炎症致IR及T2DM发病中的作用研究IL-     

胰岛素泵强化治疗前后血清CRP水平变化

测定36例2型糖尿病患者和30例正常人的血清CRP水平,并与糖尿病相关代谢指标(FBG、BMI、WHR、HbA1c、SBP、DBP)比较分析;结果2型糖尿病组患者的血清CRP浓度显著高于正常对照组(P＜0.01);2型糖尿病患者血清CRP水平与病程、空腹血糖、BMI及WHR 呈正相关;糖尿病组CSII治疗2周后,血糖明显下降,CRP水平也明显降低(P＜0.01);结论对于存在严重胰岛素抵抗和分泌不足的血糖明显增高的2型糖尿病患者,短期使用CSII强化胰岛素治疗,快速有效地控制血糖,也使CRP水平明显下降,提示胰岛素本身的抗炎症作用.     

战胜“心理性胰岛素抵抗”

糖尿病患者朋友们应该都听说过胰岛素抵抗这种说法,我们有些药物的作用机理就是专门针对胰岛素抵抗从而发挥降糖作用的。所谓胰岛素抵抗是2型糖尿病及其他代谢综合征最重要的发病机制之一。它是指脂肪、肌肉、肝脏等靶组织细胞表面的胰岛素受体数量减少、亲和力下降,胰岛素敏感性因而减退,以致出现高胰岛素血症、B细胞功能障碍、血糖持续升高等,这可以称为“病理性胰岛素抵抗”。     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗及血尿酸的影响

目的 探讨短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗及血尿酸的影响.方法 对36例初诊2型糖尿病患者进行为期2周的胰岛素强化治疗,比较治疗前后血尿酸（UA）、空腹血糖（FPG）及餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数.结果 经胰岛素强化治疗后,患者UA、FPG、2hPG、HbA1c、胰岛素抵抗指数均较治疗前明显下降（P均＜0.01）,胰岛素敏感指数明显升高（P＜0.01）.结论 短期胰岛素强化治疗可显著改善初诊2型糖尿病患者的胰岛素抵抗,降低血UA水平.     

炎症与2型糖尿病

2型糖尿病的发病机制主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。但近来的研究发现许多炎症因子与糖尿病及其并发症有一定关联,慢性炎症反应在2型糖尿病发生、发展中的作用越来越受到人们的重视。     

提高降糖效率的胰岛素增敏剂

在临床实践中,我们发现有些2型糖尿病患者使用足量胰岛素并联合其他一些降糖药（不包括胰岛素增敏剂）后,血糖控制仍不理想,此时提示患者可能伴有严重的胰岛素抵抗。对于该类糖尿病患者,目前临床上使用胰岛素增敏剂来降低胰岛素抵抗,能有效控制血糖,同时预防糖尿病并发症的发生和发展。     

老年2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨老年2型糖尿病患者不同尿白蛋白分期与胰岛素抵抗的关系,为糖尿病肾病的预防与控制提供有益的参考。方法将152例老年2型糖尿病患者根据24小时尿微量白蛋白,分为正常白蛋白尿、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿3组,分别测定体质指数、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、血尿酸、24小时尿白蛋白定量等,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及估算的肾小球滤过率(eGFR)。结果与正常白蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组患者的年龄、高血压合并率、HOMA-IR均明显升高,而eGFR明显下降(P<0.05);大量白蛋白尿组患者的高血压合并率、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、HOMA-IR亦均明显升高,而eGFR明显下降(P<0.05)。与微量白蛋白尿组比较,大量白蛋白尿组患者舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇均明显增高(P<0.05)。多因素逐步回归分析显示HOMA-IR是影响老年2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率的独立危险因素。结论老年2型糖尿病患者尿白蛋白增多与胰岛素抵抗有关。     

2型糖尿病、动脉粥样硬化与炎症

糖尿病与动脉粥样硬化关系密切,表现为糖尿病患者出现动脉粥样硬化的时间早、程度重和预后差,而出现动脉粥样硬化性心脏病的患者有相当部分出现不同程度的糖调节受损。控制血糖可以明显减少慢性微血管并发症,但不能显著降低动脉粥样硬化所致的大血管并发症。近年的研究提示,2型糖尿病和动脉粥样硬化可能是同一个病理基础上平行发展的两个疾病(图1),糖调节受损的出现意味着导致动脉粥样硬化的危险因素的作用加强。他们的共同基础是慢性、亚临床性的炎症,以图及1炎症导致的胰岛素抵抗[1]。炎症是2型糖尿病和动脉粥样硬化的共同土壤一、炎症导…     

二甲双胍治疗社区老年2型糖尿病患者的疗效

2型糖尿病多是因为遗传因素与环境因素引发的内分泌紊乱疾病,病理特点为胰岛素分泌迟缓和胰岛素抵抗所致的胰岛素相对不足.在遗传的基础上,由于胰岛素受体数目减少或亲和力下降,受体与胰岛素的结合下降以及胰岛细胞对葡萄糖刺激的应激能力减弱等原因,发生胰岛素分泌迟缓、高峰后移以及胰岛素抵抗,致使胰岛素不能正常发挥生理作用[2],即使胰岛素水平正常或偏高,但仍不能维持正常代谢的需要,血糖升高,导致糖尿病[3].2型糖尿病多发生在中老年患者,如何有效控制空腹及餐后血糖是治疗的重点[4].本研究主要探讨二甲双胍治疗社区老年2型糖尿病患者的临床效果.