心肌纤维化与病毒性心肌炎

病毒性心肌炎各期均见心肌有不同程度的纤维变性,尤其以恢复期与慢性期最为明显,并且这种病变受多种因素的调节.本文综述了心肌纤维化与VMC之间的关系,旨在进一步阐明VMC发病机制,从而为临床治疗VMC提供可靠的依据.     

三七总皂甙抗病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌纤维化作用及其机制的研究

[目的]探讨三七总皂甙(PNS)抗病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌纤维化的作用及其可能的机制。[方法]通过反复感染柯萨奇病毒建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型,采用HE和VG染色观察心肌病变和纤维增生情况,采用病理检验方法对心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)进行检测,并采用免疫组化法及RT-PCR法检测心肌中TGF-β1蛋白及其mR-NA表达水平。[结果]病毒性心肌炎慢性期模型组小鼠心脏出现明显心肌纤维化,与正常组比较,CVF和PVCA均显著增加(P<0.01),模型组心肌中TGF-β1蛋白及其mRNA表达水平均较正常组明显升高,与正常组比较,差异有显著性意义(P<0.01);三七总皂甙治疗组可以减轻心肌病变程度,CVF和PVCA示三七总皂甙各治疗组心脏中胶原比模型组均明显减少,并且三七总皂甙治疗组心肌中TGF-β1蛋白及其mRNA表达水平较模型组下降。[结论]三七总皂甙能下调病毒性心肌炎慢性期TGF-β1的表达,抑制心肌胶原的增生,提示其抗病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化的作用可能部分通过抑制PDGF-BB过度表达有关。     

厄贝沙坦对病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌组织中periostin表达的影响及其抗心肌纤维化作用机制

目的:探讨厄贝沙坦对病毒性心肌炎(VMC)慢性期小鼠心肌组织中periostin表达及心肌纤维化的影响,阐明其抗心肌纤维化的可能机制。方法:以柯萨奇病毒B3（CVB3）感染40只BALA/c小鼠建立VMC慢性期动物模型,21只模型小鼠随机分为模型组（n=11）和厄贝沙坦组（n=10）,另选10只BALA/C小鼠作为对照组。模型组和对照组小鼠给予自来水(1 mL/d),厄贝沙坦组小鼠给予厄贝沙坦50 mg/kg/d,60 d后检测3组小鼠左室舒张末期内径（LVEDd）和左室收缩末期内径（LVEDs）,并计算左室射血分数缩短率（FS）;ELISA法检测各组小鼠血清血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）浓度,对3组小鼠的心脏切片行MASSON染色,计算心肌胶原容积分数（CVF）;应用RT-PCR法对TGF-β1和periostin在小鼠心肌组织中的表达水平进行半定量分析。结果:与对照组比较,模型组小鼠LVEDd和LVEDs显著升高（P<0.01）,FS显著下降（P<0.01）,血清AngⅡ浓度、CVF、TGF-β1 mRNA和periostin mRNA表达均显著升高（P<0.01）;与模型组比较,厄贝沙坦组LVEDd和LVEDs降低（P<0.05）,FS升高（P<0.05）,血清Ang Ⅱ浓度无明显差异（P>0.05）,CVF、TGF-β1 mRNA和periostin mRNA表达水平下降（P<0.05）。结论:厄贝沙坦具有抗VMC慢性期小鼠心肌纤维化的作用,其作用机制可能是通过抑制心肌组织中TGF-β1表达,进而减少periostin表达水平而实现的。     

TGF-β1在病毒性心肌炎心肌纤维化病理改变中的作用

心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是指心肌中纤维型胶原成分不成比例地增多,是病毒性心肌炎(viral myocardi-tis,VM)特征性病理变化,表现为胶原的合成与降解失衡,间质中胶原沉积增多,各型胶原比例失调(Ⅰ/Ⅲ型胶原比率增加)、排列紊乱,心脏顺应性下降,僵硬度增加等特征,过度     

王振涛教授对慢性病毒性心肌炎心肌纤维化中医认识与辨治

王振涛是河南省中医院教授,河南中医学院中医内科学术带头人,从事中医内科教学及临床工作已30年,经验俱丰。近十年来致力于心血管疾病的临床与实验研究,成果丰硕。现将王老师对慢性病毒性心肌炎心肌纤维化的中医认识与辩证总结如下,以飨同道。     

抗心肌抗体在病毒性心肌炎诊断中的贡献

近年来病毒性心肌炎发病率有逐年增加的趋势。但由于缺乏特异性诊断指标,其诊断和鉴别诊断令许多心脏科医师困扰。研究证明,病毒性心肌炎患者中可测出多种抗心肌自身抗体。特异性抗心肌抗体是一类针对心肌某一特定抗原决定簇的自身免疫性抗体,具有器官特异性和疾病特异性。我们在临床研究中发现其参与了病毒性心肌炎中心肌自身免疫损伤的过程。本文论述抗心肌线粒体ADP／ATP载体蛋白抗体（ANT）、抗β1-受体抗体（β1）、抗胆碱能受体抗体（M2）、抗肌球蛋白重链抗体（MHC）四种抗心肌抗体对病毒性心肌炎诊断的贡献价值。     

细胞因子在慢性病毒性心肌炎心肌纤维作用及清心Ⅱ号的干预作用

[目的]探讨TGFβ1在反复病毒感染致慢性病毒性心肌炎心肌纤维化对纤维连接蛋白及其受体整合素β1表达的影响与清心Ⅱ号干预作用。[方法]建立病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化模型后小鼠随机分为模型组、卡托普利治疗组、清心Ⅱ号高、中、低治疗组,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组分别给予卡托普利和清心Ⅱ号高中低剂量灌胃。疗程结束后分别采集心脏,应用RT-PCR技术检测CVB3-RNA;免疫组化技术检测TGFβ1和FN;免疫荧光染色-共激焦扫描分析整合素β1。[结果]造模后TGFβ1、整合素β1、FN明显增高,应用RT-PCR在心肌中可检测出病毒,清心Ⅱ号干预后TGFβ1、整合素β1、FN减低,各治疗组病毒减少。[结论]病毒、TGFβ1、整合素β1及FN在心肌纤维化形成中具有重要作用,清心Ⅱ号具有抗病毒、抗心肌纤维化作用。     

实验性病毒性心肌炎心肌MHCⅡ类抗原的表达

目的：研究病毒性心肌炎（VMC）心肌组织相容性抗原Ⅱ类（MHCⅡ类抗原）的表达特点,探索轻度、不典型VMC的法医病理学诊断方法。方法：以10^3.5TCID50的CoxsackieB3病毒接种Balb/c小鼠,诱导小鼠轻度VMC。用免疫组化技术检测VMC小鼠心肌MHCⅡ类抗原的表达。结果：VMC小鼠心肌组织内MHCⅡ类抗原异常表达,部分心肌细胞膜局灶性MHCⅡ类抗原阳性。结论：心肌MHCⅡ类抗原的异常表达参与了轻度VMC的发病机制;心肌MHCⅡ类抗原LSAB染色可望成为诊断轻度、不典型VMC的免疫病理学指标。     

血清中抗心肌抗体检测在病毒性心肌炎及扩张型心肌病中的临床意义

应用酶染色免疫组化法检测７７例病毒性心肌炎和５２例扩张型心肌病（ＤＣＭ）患者血清中的抗心肌抗体（ＡＨＡ），其阳性率分别为５４．５％和６１．５％，并与临床病程和心功能不全相关。研究结果提示，ＡＨＡ是心肌损害与免疫机制紊乱相关的一个重要指标，对病毒性心肌炎、ＤＣＭ的诊断、治疗和预后有一定的临床意义。     

病毒性心肌炎细胞凋亡及机制研究

病毒性心肌炎近年呈发病升高趋势。多种病毒均可引起心肌炎,多数情况下为轻中型临床表现,但也可致急性猝死,部分呈慢性持续感染,遗留顽固性心律失常、慢性心功能不全、并与扩张型心肌病的发生密切相关。虽然进行了大量的研究,但该病的发病机制至今仍不太清楚,一般认为与病毒直接侵犯心脏和机体的免疫反应损伤有关。本文主要对细胞凋亡及相关机制在病毒性心肌炎中的作用进行阐述。1细胞的凋亡凋亡是一种由基因控制的细胞自主的有序死亡。在许多组织中,细胞凋亡起到调节细胞数量与结构的作用。通过细胞凋亡,可以清除一些恶性化的细胞以及病毒感染细胞等,同时通过干预细胞凋亡,使维持机体正常功能的细胞得到保护。一旦调控细胞凋亡的信号途径遭破坏,可引起一系列疾病,通过细胞凋亡及其机制的研究,可以阐明发病机制,探索疾病新的治疗方法[1]。病毒、细菌等微生物侵入机体后,一方面,直接或间接地抑制机体细胞的凋亡过程,逃避机体免疫细胞的杀伤清除作用,使感染扩散或加重;另一方面,又可诱导机体细胞的凋亡,使细胞功能丧失,继发一系列病理改变,导致临床病症出现[1]。在病毒性心肌炎发生中存在心肌细胞凋亡现象,Kyko等[2]随机选取死于急性心肌炎的33个尸体解剖,检测到...     

丝氨酸通过甘氨酸受体缓解血管紧张素Ⅱ诱导的心肌纤维化

目的：探索丝氨酸是否对心肌纤维化具有保护作用及其可能的机制。方法：通过微渗透泵持续给予血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）28 d建立小鼠心肌纤维化模型,观察丝氨酸对小鼠心肌纤维化的效应。乳大鼠原代心脏成纤维细胞单独培养或与原代心肌细胞共培养,分别用Ang Ⅱ和丝氨酸处理,检测心脏成纤维细胞胶原Ⅰ和胶原Ⅲ的表达;并检测丝氨酸对Ang Ⅱ诱导的原代心肌细胞炎症因子表达有无影响。应用siRNA技术干扰心肌细胞甘氨酸受体（glycine receptor, GlyR）,并检测丝氨酸抑制心肌纤维化是否依赖GlyR。结果：Masson染色提示,预防性使用丝氨酸可以减轻小鼠心肌纤维化;定量PCR结果提示丝氨酸可以抑制受损心脏组织中胶原Ⅰ和Ⅲ增多。虽然丝氨酸能直接抑制受损心肌细胞转化生长因子β和内皮素-1释放,但它并不能直接抑制心脏成纤维细胞合成胶原增多,只有与心肌细胞共培养时,丝氨酸才能抑制心脏成纤维细胞的胶原Ⅰ和Ⅲ产生增多。此外,当心肌细胞的GlyR表达降低后,丝氨酸抑制胶原生成的保护效应随之消失。结论：丝氨酸可通过激活心肌细胞甘氨酸受体,减少心肌细胞炎症反应,间接抑制心脏成纤维细胞产生胶原,进而改善心肌纤维化。     

中西医综合治疗病毒性心肌炎32例

中西医综合治疗病毒性心肌炎３２例李继曾，李宗璞，杨秋兰山东省东明县公费医院东明２７４５００山东省东明县天然气化工厂卫生所东明２７４５００关键词病毒性心肌炎；抗心肌炎Ⅰ号；抗心肌炎Ⅱ号近年来病毒性心肌炎有增多趋势，本病无特效疗法。作者于１９８８年６月～...     

病毒性心肌炎患儿心肌肌钙蛋白I和CK-MB的检测及意义

通过检测心肌肌钙蛋白（ＣＴｎＴ）和肌酸激酶同工酶（ＣＫ－ＭＢ），并将两者加以比较来评估它们拓病毒性心肌炎诊断性的价值，ＣＴｎＴ测定采用免疫放射双抗体固相夹心法，ＣＫ－ＭＢ采用生化分析仪测定，结果：ＣＴｎＴ水平两组１～２天，１周、２周比较差异均有极显著性（Ｐ〈０．０１），ＣＫ－ＭＢ水平仅１～２天两组比较差异有极显著性（Ｐ〈０．０１）。结论：ＣＴｎＴ在病毒性心肌炎诊断中其敏感性、特异性均优于ＣＫ－ＭＢ     

儿童病毒性心肌炎心肌肌钙蛋白I测定的临床意义

目的　探讨心肌肌钙蛋白I在儿童病毒性心肌炎诊断和治疗中的价值。方法　采用免疫酶标法检测 85例病毒性心肌炎患儿 (观察组 )治疗前、治疗后及 90例健康儿童 (对照组 )血清的心肌肌钙蛋白I含量 ,检测结果以( x±s)表示 ,均数间比较采用t检验。结果　观察组治疗前血清心肌肌钙蛋白I含量明显高于治疗后 (P <0 .0 1)及对照组 (P <0 .0 1) ;治疗后心肌肌钙蛋白含量同对照组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　血清心肌肌钙蛋白I对小儿病毒性心肌炎的诊断、指导临床治疗、评价预后有重要作用。     

心肌肌钙蛋白Ⅰ定量检测对病毒性心肌炎的诊断价值

目的：探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ)对病毒性心肌炎（VMC)的诊断价值。方法：对VMC186例和对照组30例进行cTnⅠ定量检测。结果：cTnⅠ值在VMC组和对照组比较差异有显著性（P＜0．05）。结论：cTnⅠ定量检测可作为诊断VMC的重要指标。     

心肌泰治疗小儿病毒性心肌炎的疗效观察

为观察心肌泰治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效,对收治的111例病毒性心肌炎患儿进行控制感染、抗病毒、营养心肌及对症治疗,在此基础上对63例病毒性心肌炎患儿给予口服心肌泰3～4周,患儿临床症征有显著改善,心肌泰治疗小儿病毒性心肌炎,疗效满意.     

中医药治疗病毒性心肌炎心肌损伤的现状

<正>病毒性心肌炎(VMC)是由病毒特别是柯萨奇B组病毒侵犯心脏所致近几年,发病率呈逐年增高趋势,已成为临床心血管系统的常见病、多发病之一病毒侵犯心肌造成心肌的急慢性损伤,引起机体免疫异常、心肌细胞钙离了内流增加、大量氧自由基弥漫于心肌细胞间、心肌复极异常、ST-T 改变及心律失常等一系列表现针对心肌损伤的治疗,尚无特效疗法国内许多医家从传统医学角度探讨对VMC心肌损伤的治疗,取得了一些进展,现综述如下     

病毒性心肌炎患儿心肌肌钙蛋白Ⅰ检测的临床意义

目的:探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ(CTnⅠ)和肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)在小儿病毒性心肌炎中的诊断价值。方法:应用微粒子化学发光法及免疫抑制法检测病毒性心肌炎患儿及健康儿血清中心肌肌钙蛋白Ⅰ(CTnⅠ),肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)的值。结果:28例病毒性心肌类患儿血清CTnⅠ阳性率达92.9%;远较CK-MB阳性率50.0%为高。结论:对诊断小儿病毒性心肌炎CTnⅠ具有高度的敏感性和特异性。