27G玻璃体切除术治疗视网膜分支静脉阻塞继发玻璃体积血的临床疗效和安全性探讨

目的探讨27G玻璃体切除术治疗视网膜分支静脉阻塞继发玻璃体积血的临床疗效及安全性。方法回顾性分析27G玻璃体切除治疗视网膜分支静脉阻塞所致玻璃体积血患者33例(33眼)的临床资料,术后随访1个月。对比术前、术后1周和1个月的最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)和眼压变化,记录玻璃体切除时间、切口缝合和渗漏情况,术中及术后并发症等情况。结果玻璃体切除平均时间为(16.30±4.10)min。术后1周和1个月术眼的BCVA均较术前提高,差异有统计学意义(P均<0.01),术后1个月较术后1周的BCVA有提高,差异有统计学意义(P<0.05)。术眼术前、术后1周和1个月的平均眼压分别为(16.39±3.46)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(15.37±2.32)mmHg和(16.69±2.45)mmHg,差异无统计学意义(P>0.05)。所有患眼术毕均无需缝合巩膜穿刺口。术中发生视网膜医源性裂孔1眼。随访期间发生高眼压2眼,低眼压1眼,经合理处理后眼压均恢复正常。其余患者在术中和术后随访均未见眼部或全身不良反应。结论采用27G玻璃体切除术治疗视网膜分支静脉阻塞继发的玻璃体积血是安全有效的,少有术中及术后并发症。     

半导体激光周边虹膜成形术治疗原发性闭角型青光眼急性发作的效果评价

目的 评价半导体激光周边虹膜成形术治疗原发性闭角型青光眼急性发作的安全性和有效性.方法 对我院确诊25例28眼原发性闭角型青光眼急性发作采用半导体激光周边虹膜成形术治疗,术后15、30、60、90 min和24 h测量眼压.结果 28眼术前平均眼压(58.4±1.9)mmHg,15 min后降至平均眼压(49.3±2.1)mmHg,下降幅度为15.54%,30 min后降至平均眼压(39.3±3.3)mmHg,下降幅度为32.76%,60 min后平均眼压(29.4±3.3)mmHg,下降幅度为49.57%,90 min后平均眼压23.03 mmHg,下降幅度为60.61%.术后各时段眼压与术前相比,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后24 h眼压保持在≤21 mmHg以下者有20眼,另有8眼眼压上限≥21 mmHg,但比治疗前有大幅度下降.没有一例术后眼压较术前高.所有病例均无严重并发症.结论 半导体激光周边虹膜成形术是治疗原发性闭角型青光眼急性发作的一种安全有效的方法.     

人脐血干细胞移植对心肌梗死大鼠血管新生和血管内皮生长因子、促血管生成素-1表达的影响

目的观察人脐血干细胞(hUCBSC)经静脉移植对心肌梗死(MI)大鼠血管新生和血管内皮生长因子(VEGF)、促血管生成素(Ang-1)表达的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠40只,随机分为3组:(1)假手术组(10只):大鼠麻醉后开胸,将结扎线通过前降支动脉(LAD),不结扎,然后关胸;(2)对照组(15只):大鼠麻醉后开胸,结扎LAD,制备MI模型成功(经肉眼观察和心电图证实)后,经尾静脉注射0.9%生理盐水0.5 mL;(3)移植组(15只),大鼠麻醉后开胸,结扎LAD,制备MI模型后,经尾静脉注射hUCBSC 0.5 mL(含干细胞2×107/mL,由北京市脐血干细胞库提供)。术后4周行超声心动图检查和心导管检查,并取心脏组织行HE染色、抗Ⅷ因子免疫组化染色,观察心肌病理改变、肌毛细血管密度(MCD)的变化。同时用免疫组化和RT-PCT的方法检测VEGF、Ang-1及其mRNA的表达。结果与对照组相比,术后4周时移植组左室射血分数较对照组明显改善(55.35%±11.23%比40.23%±10.87%,P<0.01),左室舒张末压显著降低(10.56±4.69 mmHg比20.13±5.63 mmHg,P<0.01),而左室压力最大变化率明显增加(4.25±2.01 mmHg比6.53±2.38mmHg,P<0.05;3.83±2.69 mmHg比6.25±2.92 mmHg,P<0.05);移植组MCD明显高于对照组(每高倍视野4.2±0.5个比2.1±0.3个,P<0.01);移植组VEGF和Ang-1及其mRNA表达明显高于对照组和假手术组。结论经静脉移植hUCBSC促进MI大鼠VEGF和Ang-1表达,促进血管新生,改善心功能。     

罗格列酮减轻大鼠自体颈静脉移植后内膜增生

目的 观察过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂对大鼠移植静脉内膜增生的影响.方法 建立大鼠颈静脉移植血管模型,16只大鼠被随机分为罗格列酮组和模型组,每组8只,饲养6周.罗格列酮组应用罗格列酮.6周后观察大鼠的体重变化、内膜增生程度,RT-PCR检测移植静脉过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA表达.结果 术后饲养6周,模型组大鼠体重(521.6±22.3 g)较罗格列酮组(457.3±25.3 g)明显增加,差异有显著性 (P<0.05).与正常静脉相比,罗格列酮组(内膜厚度25.99±3.31 μm)和模型组(内膜厚度35.28±5.76 μm)的移植静脉出现了明显内膜增生,但罗格列酮组内膜增生比模型组明显减轻(P<0.05).RT-PCR检测发现罗格列酮组移植静脉过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA表达显著高于模型组(1.12±0.28比0.68±0.20,P<0.05).结论 过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂罗格列酮对大鼠移植静脉内膜增生有减轻作用.     

LASIK术后眼压测量值变化及与角膜中央厚度的相关性分析

目的 探讨LASIK术后眼压测量值与角膜厚度的关系及意义.方法 对50例(100只眼)高度近视眼患者行准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK),手术前及手术后3个月采用非接触眼压计( NCT) 测量眼压,采用超声角膜测厚仪测量角膜中央厚度(CCT),并对二者行相关性分析.结果 LASIK手术前后眼压分别为(13.99±2.37)、 (11.89±2.73)mmHg,P<0.01;CCT分别为 (529.63±27.82)、(452.39±36.11)μm,P<0.01.手术前后眼压测量值与CCT呈正相关(r=0.46,P=0.01;r=0.43,P=0.02).术后眼压下降值(-2.677±1.781)mmHg,CCT改变量(77.45± 19.88)μm;二者呈负相关(r=-0.523,P<0.01).结论 LASIK术后眼压测量值随CCT的减少而降低,但并不代表真正的眼压改变,术后随访中一旦发现有可疑低眼压征象时可做必要检查.     

内脏高敏感大鼠结肠5-羟色胺转运体蛋白的表达

目的:探讨5-羟色胺转运体蛋白(SERT)在内脏高敏感性中的作用,为功能性胃肠病的发病机制研究提供理论基础.方法:采用乳鼠醋酸灌肠建立大鼠慢性内脏高敏感动物模型,同时设立对照组.待乳鼠成年后应用直肠内球囊扩张评估腹壁撤离反射(AWR)的方法,评估其内脏敏感性;检测髓过氧化物酶(MPO)评价其肠道黏膜炎症程度;用RT-PCR方法评价大鼠结肠SERT的mRNA水平,免疫组织化学方法评价大鼠结肠SERT的表达:用ELISA方法检测血浆和结肠组织5-HT水平.结果:乳鼠醋酸灌肠建立的大鼠慢性内脏高敏感模型组与对照组相比HE染色显示结肠黏膜未见明显急、慢性炎症改变;两组大鼠结肠组织MPO水平没有显著性差异;在不同容量下的AWR评分慢性内脏高敏感模型组显著高于对照组(P<0.01).血浆5-HT水平慢性内脏高敏感模型组明显高于对照组(95.75±15.99vs 72.17±8.01,P<0.01),而两组结肠组织5-HT含量没有明显差异.免疫组织化学研究显示内脏高敏感模型组结肠上皮SERT表达水平显著低于对照组(0.187±0.010 vs 0.191±0.011,P<0.011,而其结肠SERT mRNA水平显著高于对照组(16.02±3.7 vs 10.05±2.12,P<0.01).结论:内脏高敏感大鼠外周5-HT水平的增高主要来源于其灭活的减少而非合成的增加,与SERT的关系密切.结肠SERT可能具有不同的亚型和功能.     

泻肺利水方对自发性高血压大鼠血压的影响

目的通过对服用泻肺利水方的自发性高血压大鼠进行血压监测,以明确该治法及方药的降压疗效。方法选取自发性高血压大鼠50只,应用随机数字表法分为模型组、卡托普利组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组10只;另取WKY大鼠10只作为正常组。采用全自动大小鼠无创血压测量系统,测量各组灌胃第1天给药前及给药后2、4、6、8h大鼠血压;连续灌胃4周,分别测量1、2、3、4周灌胃后尾动脉压,并进行比较。结果与模型组比较,中药低剂量组给药后2、4h血压明显降低,卡托普利组、中药高剂量组、中药中剂量组给药后2、4、6h血压明显降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。中药中剂量组、卡托普利组给药后1、2、3、4周血压明显低于模型组[(207.5±7.5)mmHg、(204.3±8.3)mmHg vs(217.1±11.7)mmHg,(198.1±6.6)mmHg、(195.2±6.3)mmHg vs(215.9±10.8)mmHg,(187.9±5.7)mmHg、(186.0±5.3)mmHg vs(216.8±11.3)mmHg,(177.7±5.3)mmHg、(177.4±5.1)mmHg vs(215.7±13.0)mmHg,1mmHg=0.133kPa,P0.05,P0.01]。中药高剂量组、中药低剂量组给药后2、3、4周血压明显低于模型组(P0.01)。结论泻肺利水方能够有效降低自发性高血压大鼠动脉血压,起效迅速、降压平稳、疗效持久稳定。     

丁苯酞对慢性酒精中毒大鼠海马内硫化氢和纤维状肌动蛋白的影响

目的探究丁苯酞(NBP)对慢性酒精中毒大鼠学习记忆能力、海马内硫化氢(H2S)和纤维状肌动蛋白(F-actin)含量的影响。方法将50只SD雄性大鼠随机分为5组,除对照组外,将含酒的水作为大鼠唯一水来源,并逐渐增加酒精含量,采用自由饮用方法建立慢性酒精中毒模型。42 d后按慢性酒精中毒大鼠戒断评分表于末次饮酒后6 h检测大鼠模型,NBP低、中、高剂量组大鼠灌胃不同剂量NBP(大约14 d),饮酒结束后利用Y型电迷宫测试酒精中毒大鼠的学习记忆能力,随后检测海马组织H2S和F-actin的含量。结果与对照组大鼠学习记忆成绩(40.38±5.97)、H2S含量(23.25±3.61)和F-actin在阳性细胞中的表达相比,模型组大鼠学习记忆成绩(83.25±5.47)和H2S含量(43.86±6.95)均升高,F-actin的阳性表达降低(P<0.01)。与模型组大鼠相比,NBP中、高剂量组大鼠学习记忆成绩(64.75±4.71)、(70.00±4.72)和H2S含量(32.21±5.32)、(36.78±7.29)nmol/g均降低,F-actin的阳性表达升高(P<0.01)。结论 NBP能够减轻慢性酒精中毒大鼠对酒精的依赖,缓解酒精对大鼠学习记忆能力的影响,可能与NBP影响H2S和F-actin的含量有关。     

高脂喂养大鼠内脏脂肪组织C反应蛋白的表达

高脂饲料喂养10周的SD肥胖大鼠腹部内脏脂肪含量明显高于对照组[(26±6 vs 13±3)g,P<0.01],高脂组大鼠腹部内脏脂肪中C反应蛋白(CRP)mRNA水平较对照组高(0.901±0.085 vs 0.402+0.036,P<0.01),高脂组门静脉[(743.8±95.8 vs 558.3±118.3)ms/L,P<0.01]和外周静脉血清CRP浓度[(596.3±38.9 vs 485.8±30.2)mg/L,P<0.05]均高于对照组.高脂组门静脉血清CRP浓度显著高于外周静脉(P<0.01),但对照组差异无统计学意义.提示腹部内脏脂肪产生的CRP可能是肥胖者循环CRP的重要来源之一.     

血管肽酶抑制剂对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响

目的研究心肌细胞凋亡和心室重构在心力衰竭发展中的变化及血管内肽酶抑制剂的干预作用,探讨血管内肽酶抑制剂治疗心力衰竭的机制。方法选用雄性SD大鼠,随机分为假手术组,心肌梗死组(MI组)和心肌梗死后Omapatrilat(OMA)干预组(MI OMA组)。经冠脉前降支结扎术建立心肌梗死模型,术后24 h MI OMA组大鼠给予Omapatrilat 40 mg/kg.d,饮水给药,假手术组和MI组大鼠饲普通饮水。术后4、6周检测大鼠非心肌梗死区心肌细胞凋亡指数;Western蛋白印迹检测心肌细胞凋亡加速基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达水平;VG染色测胶原容积分数(CVF);压力传感器记录左室血流动力学改变。结果(1)术后非心肌梗死区心肌细胞凋亡指数,MI组及MI OMA组均显著高于假手术组(4周,3.8%±1.0%,2.6%±1.0%vs 0.1%±0.1%,P<0.01;6周,4.1%±1.3%,2.5%±0.9%vs 0±0,P<0.01),但MI OMA组显著低于MI组(4周,P<0.05;6周,P<0.01);(2)与假手术组相比,MI组和MI OMA组术后的Bax蛋白表达量均显著增高(4周,321.3%±17.5%,174.6%±13.9%vs 100.0%±8.3%,P<0.01;6周,362.3%±21.0%,193.9%±19.6%vs 104.7%±10.6%,P<0.01),但MI OMA组显著低于MI组(P<0.01);MI组和MI OMA组的Bcl-2蛋白表达量均低于假手术组(4周,79.3%±7.9%,86.6%±4.9%vs 100.0%±5.9%,P<0.01;6周,76.6%±9.3%,84.7%±3.4%vs 97.1%±6.0%,P<0.01),而MI OMA组高于MI组(P<0.05);(3)MI OMA组非梗死区CVF明显低于MI组(4周,10.5%±0.7%vs 14.7%±1.18%,P<0.01;6周,11.9%±1.4%vs 15.7%±1.1%,P<0.01),但仍显著高于假手术组(4周,10.5%±0.7%vs 3.9%±1.1%,P<0.01;6周,11.9%±1.4%vs 3.9%±1.2%,P<0.01);(4)MI组和MI OMA组大鼠4周和6周的心功能明显降低(与假手术组比,P<0.05),而MI OMA组大鼠的心功能显著改善(与MI组比,P<0.01)。结论血管肽酶抑制剂可通过调节凋亡相关基因Bax和Bcl-2的蛋白表达,减少心肌细胞凋亡,抑制心肌间质纤维化,从而减轻慢性心力衰竭阶段的心室重构,进而改善心功能。