妊娠期二月桂酸二丁基锡暴露对子代雄性大鼠生殖系统的影响

目的探讨妊娠期二月桂酸二丁基锡(DBTD)暴露对子代雄性大鼠性成熟后生殖系统的影响及其作用机制。方法将16只健康SPF级妊娠Wistar大鼠随机分为4组,分别为溶剂对照(玉米油)组和低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高剂量(30 mg/kg)DBTD染毒组,每组4只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为5 ml/kg,自妊娠第12～20天连续染毒。仔鼠出生后第70天,每组随机抽取10只雄性大鼠,称重后处死,测定睾丸和附睾重量及其脏器系数、附睾精子数以及血清中黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)和睾酮(T)以及睾丸组织中睾酮(T)的水平,并观察睾丸组织病理学改变。结果各剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠体重、附睾重量及其脏器系数、血清中LH和FSH水平与溶剂对照组相比,差异均无统计学意义。与溶剂对照组比较,高剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠睾丸重量及其脏器系数,中、高剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠附睾精子数较高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。且随着DBTD染毒剂量的升高,子代雄性大鼠睾丸重量及其脏器系数以及附睾精子数均呈升高趋势。与溶剂对照组比较,高剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠血清T水平和各剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠睾丸T水平均较高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论在本实验染毒时间和剂量范围内,孕期DBTD染毒可干扰子代雄性大鼠体内T的合成和代谢,从而促进睾丸发育和精子形成。     

十溴联苯醚对雄性大鼠生殖系统的影响

将60只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组及BDE-209低、中、高(250 mg/kg,500 mg/kg,1 000 mg/kg)剂量组,每天灌胃1次,持续30 d;显微镜下观察并计算大鼠精子的数量、活动度和畸形率;应用放射免疫法测定雄性大鼠血清中睾酮(testosterone,T)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、卵泡刺激素(follicle stimula-ting hormone,FSH)的水平。与对照组比较,BDE-209染毒组大鼠睾丸和附睾脏器系数明显下降,大鼠睾丸和附睾脏器系数与染毒剂量存在效应关系(P<0.05)。BDE-209染毒组大鼠精子数量和精子活动度明显低于对照组,精子畸形率明显高于对照组,大鼠精子的数量、活动度和畸形率与染毒剂量存在效应关系(P<0.05)。BDE-209染毒组大鼠血清中T、LH和FSH水平明显低于对照组,且呈剂量-效应关系。提示BDE-209亚急性染毒对雄性成年大鼠具有一定的生殖毒性。     

邻苯二甲酸二甲酯对雄性小鼠生殖系统的影响

目的探讨邻苯二甲酸二甲酯(DMP)的生殖毒性作用。方法以成年雄性ICR小鼠为研究对象,设1 000 mg/kg、500 mg/kg、250 mg/kg剂量和对照组连续染毒2个月。测定脏器系数、精子运动及精子数、睾丸细胞酶活力及部分血清生化指标。结果 DMP能引起雄鼠500 mg/kg和1 000 mg/kg染毒组睾丸重量减少(P0.01),各染毒组附睾重量均减少(P0.01),500 mg/kg和1 000 mg/kg染毒组肝脏肿大(P0.01); 1 000 mg/kg染毒组Ⅰ级、Ⅳ级运动精子、精子数与对照组比较差异有统计学意义(P0.01);各染毒组AKP活力比对照组均显著降低(P0.01);各染毒组血清Cr、1 000 mg/kg染毒组UREA都显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论 DMP对雄性小鼠具有一定生殖毒性作用,睾丸细胞酶活力的改变,可能与DMP导致睾丸的支持细胞和生精上皮细胞损伤作用有关。     

异佛尔酮二异氰酸酯对雄性成年小鼠睾丸及附睾的毒性作用及其机制探讨

目的 研究异佛尔酮二异氰酸酯(IPDI)对雄性小鼠睾丸及附睾的毒性作用及其机制.方法将8周龄成年健康清洁级昆明雄性小鼠120只随机分为低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量IPDI染毒组和溶剂对照组(玉米油),每组30只.采用腹腔注射方式进行染毒,剂量为12.5 ml/kg,连续染毒14d,每天1次.于第15日,称重,处死,测定睾丸和附睾重量,并计算脏器系数.测定附睾精子数和睾丸酶[酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Ca-Mg-ATP酶、Na-K-ATP酶、一氧化氮合酶(NOS)]活力以及睾丸和血清的相关激素[黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)]浓度.结果 各染毒组小鼠体重、附睾重量及其脏器系数间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).与溶剂对照组相比,高剂量组小鼠的睾丸重量及其脏器系数较低,中、高剂量组小鼠的精子数较少,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).各染毒组小鼠的LDH、Na-K-ATP酶活力间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).与溶剂对照组比较,高剂量组SDH、NOS活力和中、高剂量组ACP、AKP、Ca-Mg-ATPase活力均较低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与溶剂对照组比较,低、中、高剂量组血清T和中、高剂量组睾丸T浓度均较低,低、中、高剂量组血清FSH和中、高剂量组血清LH浓度均较高,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 IPDI可对成年雄性小鼠的睾丸产生生殖毒性.     

吡哆素L-2-吡咯烷酮-5-羧酸酯雄性生殖毒性及机制研究

目的:研究吡哆素L-2-吡咯烷酮-5-羧酸酯(Metadoxine,MTDX)对雄性大鼠的生殖毒性及机制。方法:灌胃染毒雄性成年SD大鼠0,250,500和1000 mg/kgMTDX,每天1次,连续4周。染毒结束后观察性腺和附属性腺脏器系数、精子质量、组织形态学和血清睾酮等指标的变化。Hershberger方法检测MTDX抗雄激素活性作用:40只4周龄雄性SD大鼠行双侧睾丸切除手术,2周后,除1组皮下注射花生油并灌胃给予蒸馏水外,其余3组去势大鼠每天皮下注射丙酸睾酮(TP,1 mg/kg),并同时灌胃给予蒸馏水或MTDX(500,1000 mg/kg),连续7 d,观察雄激素依赖组织重量的变化。对体外培养睾丸碎块合成睾酮的影响:利用离体组织培养和放射免疫技术,观察不同浓度MTDX对体外培养睾丸碎块合成睾酮的影响。结果:1000 mg/kg剂量组大鼠睾丸、附睾、前列腺和精囊腺脏器系数明显降低;精子数量和精子存活率减少,精子活力降低,精子畸形率增高,血清T无变化;500 mg/kg剂量组在睾丸相对重量、精子数量和精子活力方面与对照组比较有显著性差异。在Hershberger实验中,1000 mg/kg组大鼠的精囊腺、前列腺以及球海绵体肌的脏器系数值均显著低于对照组。MTDX各剂量组睾丸培养液中睾酮的含量与对照组相比均没有显著性差异。结论:MTDX能引起雄性大鼠生殖毒性,这种毒性作用可能与其具有抗雄激素样作用有关。     

苯并咪唑对雄性大鼠生育力的影响

目的探讨苯并咪唑对雄性大鼠生育力的影响及其作用靶点。方法将100只健康清洁级Wistar雄性大鼠随机分为4组,分别为低(20 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高剂量(200 mg/kg)苯并咪唑染毒组和对照(0.5%吐温80溶液)组,每组25只。采用经口灌胃染毒方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒80 d。染毒结束后,雌、雄大鼠以1∶1合笼,观察雌性大鼠妊娠情况,并计算雄性大鼠的交配率和生育力指数。测定精子活动率和精子数量及血清中促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)和睾酮(T)水平,采用流式细胞学术测定睾丸细胞周期的情况。结果与对照组比较,中、高剂量苯并咪唑染毒组雄性大鼠的交配率和G2期/M期的比例显著升高,生育力指数、精子活动率和精子数量以及睾丸细胞G0期/G1期及S期的比例显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);且随着苯并咪唑染毒剂量的升高,雄性大鼠的交配率和G2期/M期的比例均呈上升趋势,生育力指数、精子活动率和精子数量以及睾丸细胞G0期/G1期及S期的比例均呈下降趋势。与对照组比较,仅高剂量苯并咪唑染毒组雄性大鼠血清中LH水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),且雄性大鼠血清中LH水平随着苯并咪唑染毒剂量的升高而下降;而各剂量苯并咪唑染毒组雄性大鼠血清中FSH、T水平均无显著变化。结论苯并咪唑对雄性大鼠具有明显的生殖毒性,可引起精子生成障碍,导致雄性大鼠生育力降低,甚至不育。     

亚慢性染毒2,3,7,8-四氯二苯并二(口恶)英对雄性大鼠生殖系统的影响

目的 了解2,3,7,8-四氯二苯并二(口恶)英(TCDD)对雄性大鼠生殖系统的影响.方法 清洁级Wistar雄性大鼠32只,体重(100±10)g,随机分成4组,每组8只,连续经口灌胃染毒90d,剂量分别为2.5,25,250 ng/kg,对照组给予二甲基亚砜(DMSO),测定血清中睾酮(T)、促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)的激素水平以及睾丸、前列腺、精囊腺的脏器质量系数,附睾尾精子畸形率.结果 与对照组比较,各染毒组T水平下降,差异有显著性(P＜0.05);各染毒组FSH和LH水平上升,但差异无显著性(P＞0.05);中、高剂量组的睾丸、精囊腺及所有染毒组的前列腺脏器质量系数均低于对照组(P＜0.05);各染毒组精子畸形率随剂量的增加而上升,中、高剂量组与对照组相比差异显著(P＜0.01).结论 TCDD亚慢性染毒,可影响精子和生殖系统的正常发育,并在一定程度上对生殖激素的稳态造成了干扰.     

亚慢性染毒2,3,7,8-四氯二苯并二噁英对雄性大鼠生殖系统的影响

目的了解2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)对雄性大鼠生殖系统的影响。方法清洁级Wistar雄性大鼠32只,体重(100±10)g,随机分成4组,每组8只,连续经口灌胃染毒90 d,剂量分别为2.5,25,250 ng/kg,对照组给予二甲基亚砜(DMSO),测定血清中睾酮(T)、促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)的激素水平以及睾丸、前列腺、精囊腺的脏器质量系数,附睾尾精子畸形率。结果与对照组比较,各染毒组T水平下降,差异有显著性(P<0.05);各染毒组FSH和LH水平上升,但差异无显著性(P>0.05);中、高剂量组的睾丸、精囊腺及所有染毒组的前列腺脏器质量系数均低于对照组(P<0.05);各染毒组精子畸形率随剂量的增加而上升,中、高剂量组与对照组相比差异显著(P<0.01)。结论TCDD亚慢性染毒,可影响精子和生殖系统的正常发育,并在一定程度上对生殖激素的稳态造成了干扰。     

维生素B6生殖毒性研究

目的研究维生素氏（Vitamin B6，Vit B6）对雄性大鼠的生殖毒性作用。方法灌胃染毒雄性成年Spraguc—Dawley大鼠0，140，280和560mg/kg VitB6，每天1次，连续4周，观察性腺和附属性腺脏器系数及组织形态学、精子质量和血清睾酮（T）等指标的变化。利用离体组织培养和放射免疫技术，观察不同浓度的vim6（0，0．1mg/ml，1mg/ml，10mg/ml和20mg/m1）是否对体外培养大鼠睾丸碎块睾酮的分泌有直接作用。结果Vim6 560mg／kg剂量组大鼠睾丸、附睾、前列腺和精囊腺脏器系数明显降低；精子数量和精子存活率减少，精子活力降低，精子畸形率增高，血清T无变化；睾丸和附睾病理切片光镜下各级生殖细胞减少，可见精曲小管有精子细胞脱落、精子细胞变性坏死、支持细胞肿胀、微管稀少，间质细胞和血管内皮细胞无明显异常；VitB6 280mg／kg剂量组在睾丸重量和精子活力与存活率方面与对照组比较差异无统计学意义。Vim6各剂量组睾丸培养液中睾酮的含量与对照组相比差异均无统计学意义。结论VitB6能诱导雄性大鼠生殖毒性，但对睾丸分泌睾酮没有直接的抑制作用，可能对间质细胞正常功能没有影响。     

三氯异氰尿酸对雄性大鼠生殖系统的影响

目的 观察三氯异氰尿酸(TCCA)长期暴露对SD雄性大鼠生殖系统的影响.方法 选取4～5周龄、体重41.3～55.0g雄性SD大鼠270只,按照每天0、0.71、2.29、7.59 mg/kg剂量水平经口饲养TCCA 12个月和24个月后,检查生殖系统各个脏器病理改变,采用LUCCA病理图像分析软件测量大鼠睾丸平均曲细精管直径(MSTD).结果TCCA染毒12个月,高剂量组睾丸曲细精管直径变小;染毒24个月,低、中、高剂量组睾丸、附睾重量和脏器系数与对照组相比均降低,中、高剂量组睾丸精子生成障碍、曲细精管萎缩和睾丸萎缩、附睾内无精子的发生率与对照组相比明显升高.结论 在2.29、7.59mg/kg的剂量水平时,TCCA的长期染毒能导致大鼠睾丸重量减轻、萎缩及精子生成障碍,TCCA对雄性SD大鼠睾丸具有明显的毒性作用.     

二苯基甲烷二异氰酸酯对雄性小鼠的生殖毒性及其机制研究

目的 评价二苯基甲烷二异氰酸酯(MDI)的雄性生殖毒性,观察染毒后雄性昆明种小鼠睾丸酶活力、生精功能、血清和睾丸中相关激素浓度等的改变.方法 以0、62.5、125.0和250.0 mg/kg剂量的MDI玉米油溶液对8周龄的健康昆明种小鼠连续腹腔注射染毒14 d,于第15日处死后测定睾丸和附睾脏器系数、附睾精子数、睾丸酶活力[酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、谷胱甘肽(GSH)、Ca-Mg-ATP酶、Na-K-ATP酶]以及睾丸和血清的相关激素[黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)]浓度.结果 各组小鼠体重差异均无统计学意义;250.0mg/kg剂量组睾丸重量、睾丸脏器系数、附睾重量、附睾脏器系数均明显低于对照组(P＜0.05).125.0和250.0mg/kg剂量组精子数明显低于对照(均P＜0.01).各染毒组睾丸组织LDH活力、Na-K-ATP酶活力和睾丸T浓度与对照组比较,差异均无统计学意义;250.0 rag/kg剂量组睾丸组织SDH活力、AKP活力、GSH含量均明显低于对照组(P＜0.01);125.0和250.0 my/kg剂量组的睾丸组织Ca-Mg-ATP酶活力明显低于对照组(P＜0.01);62.5、125.0、250.0 mg/kg剂量组的血清FSH、LH浓度均明显高于对照组(P＜0.01),而血清T浓度和睾丸组织ACP活力均明显低于对照组(P＜0.01).结论 在本实验染毒时间和剂量范围内,MDI对各级生精细胞均有一定的毒性作用,作用的靶点是细胞内的线粒体;MDI干扰了睾丸组织的有氧代谢,抑制了细胞对能量的利用,损伤各级生精细胞,造成生精上皮的损害,并且通过脂质过氧化反应对睾丸组织造成一定程度的损伤,继而引起精子生成减少;MDI对睾酮的合成没有直接影响.     

硫酸铟亚慢性毒性的实验研究

目的探讨硫酸铟的亚慢性毒性。方法选用60只健康Wistar大鼠,随机分成4个染毒组[硫酸铟染毒剂量分别为26.1,52.3,104.6,261.4 mg/kg(1/10~1/100 LD50)]和1个对照组。硫酸铟灌胃染毒,1次/d,实验期3个月。结果261.4 mg/kg染毒组大鼠体重增长缓慢,血红细胞、血小板计数降低,肝、肾明显肿大,肝细胞变性,肾小管细胞变性、溶解。4个染毒组大鼠血清尿素氮均明显增高。结论长期较低剂量硫酸铟染毒可对实验动物的生长发育、肾脏、肝脏及血液系统产生明显损害。肾脏可能是硫酸铟毒性作用的靶器官之一。大鼠经口硫酸铟染毒无可见有害作用水平(NOAEL)低于26.1 mg/kg。     

不同粒径纳米和微米二氧化硅对雄性大鼠生殖毒性的实验研究

目的探讨不同粒径纳米二氧化硅与微米二氧化硅对雄性大鼠的生殖毒性效应。方法将104只健康SPF级雄性SD大鼠随机分为13组,分别为对照(生理盐水)组和低(1.5 mg/kg)、中(4.5 mg/kg)、高剂量(13.5 mg/kg)20、60、100 nm纳米二氧化硅及微米二氧化硅染毒组,每组8只。采用非暴露气管插管直接滴注法进行染毒,隔日染毒1次,共染毒6周。检测大鼠睾丸内睾酮(T)含量及附睾精子数量、精子存活率和精子畸形率。结果与对照组比较,各剂量20、60 nm纳米二氧化硅染毒组及4.5、13.5 mg/kg的100 nm纳米二氧化硅染毒组大鼠T分泌量均降低(P0.05),13.5 mg/kg的20 nm纳米二氧化硅染毒组大鼠T分泌量低于相同浓度的100 nm纳米二氧化硅染毒组(P0.05),各剂量微米二氧化硅染毒大鼠睾丸T分泌量无明显变化(P0.05);4.5、13.5 mg/kg的20 nm纳米二氧化硅染毒组和13.5 mg/kg的60、100 nm纳米二氧化硅及13.5 mg/kg的微米二氧化硅染毒组大鼠的精子数、精子存活率均降低(P0.05),4.5、13.5 mg/kg的20、60、100 nm纳米二氧化硅染毒组大鼠的精子畸形率升高(P0.05),各剂量微米二氧化硅染毒大鼠精子畸形率无明显变化(P0.05)。结论纳米二氧化硅及微米二氧化硅均对雄性大鼠具有生殖毒性,且纳米二氧化硅的生殖毒性效应明显强于微米二氧化硅;纳米二氧化硅的粒径越小,生殖毒性效应愈强。     

苯并咪唑对大鼠生精功能和睾丸酶活力的影响

目的探讨苯并咪唑对雄性大鼠生精功能和睾丸酶活力的影响。方法将40只清洁级 Wistar 雄性大鼠随机分为低(20mg/kg)、中(100mg/kg)、高(200mg/kg)苯并咪唑剂量组和溶剂对照组,每组10只,各组经口灌胃染毒,灌胃量为0.01 ml/g,对照组给予等量的蒸馏水和吐温80溶液,每天1次,连续80 d。染毒结束后,立即取睾丸和附睾观察其形态,测定各组大鼠体重以及睾丸和附睾重量,并计算睾丸和附睾的脏器系数;测定附睾尾精子数量和精子活动率以及睾丸标志酶的活力。结果对照组和低剂量组大鼠睾丸和附睾呈粉红色,体积大,光滑饱满。高、中剂量组大鼠睾丸和附睾呈紫红色,体积小,萎缩明显。高、中剂量组大鼠睾丸和附睾的脏器系数、精子数量和精子活动率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。高、中剂量组酸性磷酸酶(ACP)和山梨醇脱氢酶(SDH)活力均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或 P<0.01);且 ACP 和 SDH 活力随着染毒剂量的增加而降低。高剂量组乳酸脱氢酶(LDH)活力低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同组别间葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PDH)活力比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论苯并咪唑可影响雄性大鼠生精功能,这可能是由于苯并咪唑影响了睾丸组织能量代谢酶导致未成熟生精细胞脱落。     

毒死蜱对雄性大鼠生精功能及相关激素水平影响

目的 探讨毒死蜱对雄性大鼠生精功能和血清激素水平的影响.方法 选择21 d龄无特定病原体级雄性Wister大鼠随机分成3个实验组和1个对照组,每组10只.实验组灌胃给予毒死蜱,剂量为2.7、5.4、12.8 mg·kg-1·d-1;对照组给予等量蒸馏水稀释的吐温80溶液.染毒90d后,测定各组大鼠睾丸、附睾和前列腺-精囊腺等脏器系数、检测附睾尾精子数量、精子活动率和精子崎形率以及血清中性激素水平.结果 高、中剂量组精子数量减少、精子畸形率升高、精子活力显著降低(P<0.05).高、中剂量组血清睾49 (T)水平降低,促卵泡刺激素(FSH)升高(P<0.05).不同组别血清中黄体生成素(LH)及雌二醇(E2)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论　毒死蜱对雄性大鼠有明显的生殖毒性,可影响雄性大鼠生精功能和血清中性激素水平.     

氯乙烯对雄性大鼠生殖内分泌激素的影响

目的 探讨氯乙烯对雄性大鼠生殖内分泌激素的影响.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为对照组和10、100和1000mg/kg氯乙烯染毒组,每组15只,腹腔注射染毒14和28d.测定大鼠血清中睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、抑制素B(InhB)和睾丸中E2、T、InhB的水平,并观察睾丸支持细胞和间质细胞超微结构的改变.结果 与对照组比较,染毒14 d各染毒组大鼠血清中T和E2水平降低,InhB和LH水平升高,仅100 mg/kg染毒组LH水平差异有统计学意义(P<0.05).染毒28 d,100、1000 mg/kg染毒组大鼠血清中T分别为(10.90±1.56)和(8.52±2.85)ng/ml,InhB水平分别为(31.40±6.21)和(28.39±5.67)pg/ml,均明显低于对照组[T为(15.89±4.03)ng/ml,lnhB为(46.87±8.74)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.05);各染毒组大鼠血清中FSH水平均明显高于对照组.差异有统计学意义(P<0.05).与染毒14d比较,染毒28d各染毒组大鼠血清中InhB和LH水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).染毒28 d时100、1000mg/kg染毒组大鼠睾丸组织中T和InhB水平分别为(8.05±2.19)、(6.75±1.94)ng/mg pro和(39.32±5.55)、(35.53±8.71)pg/mg pro,与对照组[T为(11.90±2.33)ng/mg pro、InhB为(49.45±7.01)pg/mg pro]比较,差异有统计学意义(P<0.05).超微结构观察可见,染毒组的睾丸间质细胞和支持细胞出现了细胞核畸形、线粒体肿胀等改变.结论 氯乙烯对雄性大鼠生殖内分泌系统有损害作用,可引起生殖内分泌激素水平改变和睾丸间质细胞、支持细胞超微结构变化.     

3,4-二氯苯胺短期重复染毒对雄性大鼠精子的影响

目的研究3,4-二氯苯胺(3,4-DCA)对雄性大鼠精子的影响,以探讨3,4-DCA对雄性大鼠的生殖毒性作用。方法将40只健康成年SPF级Wistar雄性大鼠按体重随机分为39、81、170、357 mg/kg 3,4-DCA染毒组和溶剂对照组(玉米油),每组8只,经口灌胃染毒,灌胃容积为5 ml/kg,1次/d,连续染毒35 d。染毒结束后,处死大鼠,取附睾制成精子悬液,测定精子密度;台盼蓝染色测定精子的存活率,观察精子的活动能力并分级,计算精子活动率;测定精子的畸形率。结果与对照组比较,39 mg/kg 3,4-DCA染毒组体重略有增加,但差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,170、357 mg/kg 3,4-DCA染毒组体重降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。各组大鼠睾丸系数和附睾系数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,170和357 mg/kg 3,4-DCA染毒组精子密度降低,81、170、357 mg/kg 3,4-DCA染毒组精子存活率和精子活动率降低,39、81、170和357 mg/kg 3,4-DCA染毒组精子畸形率升高,差异均有统计学意义(P<0.05...     

胚胎期毒死蜱和氯氰菊酯混合暴露对仔代雄性大鼠生殖功能的影响

目的 观察低剂量毒死蜱和氯氰菊酯联合染毒对仔代雄性大鼠生殖功能的影响及其机理。方法 健康Wistar大鼠雌雄按2∶1合笼,孕鼠分为对照组、毒死蜱组、氯氰菊酯组、毒死蜱和氯氰菊酯联合染毒组等4组,每组8只,孕l至孕8天染毒孕鼠。给予雄性仔鼠普通饮食喂养至成年。股动脉放血法处死仔鼠,迅速分离脏器,计算脏器系数,附睾尾精子计数,计算精子活动率、精子畸形率。测定血清生殖激素和乙酰胆碱酯酶活力,观察睾丸组织病理改变、生殖细胞凋亡和生精细胞端粒酶的表达。〖HTH〗结果 联合染毒组雄性仔鼠睾丸、附睾的体重比值显著性降低(P<0.05),附睾尾精子总数显著低于对照组,血清FSH高于对照组,T低于对照组(P<0.05)。联合染毒组雄性仔鼠睾丸少量曲细精管生精上皮退化变性,生精细胞脱落,生精细胞凋亡指数明显高于对照组(P<0.05)。结论 胚胎期毒死蜱和氯氰菊酯混合染毒对仔代大鼠的生殖系统有明显的增毒作用;对睾丸的损伤及性激素水平(FSH、T)的协同影响,可能是产生联合生殖毒性的机理之一;提示对毒死蜱和氯氰菊酯进行环境健康风险评价时应考虑这种协同作用。     

十溴联苯醚对青春期雄性小鼠精子数及睾酮的影响

目的探讨十溴联苯醚（decabromodiphenylether,BDE-209）对青春期雄性ICR小鼠的生殖毒性。方法青春期雄性ICR小鼠随机分为6组：对照组（生理盐水）,DMSO组,BDE-209处理组（100,200,300,500 mg/kg BW）。小鼠经口染毒7周后处死,称量小鼠睾丸、附睾重量并计算脏器系数。采用放射免疫法检测小鼠血清中睾酮水平,采用ELISA法检测小鼠血清中cAMP水平。结果与对照组相比,DMSO组未见明显生殖损害（均有P〉0.05）,而BDE-209处理组睾丸重和附睾重、睾丸脏器系数和附睾脏器系数均显著降低（均有P〈0.05）;与对照组相比,BDE-209处理组小鼠精子数目亦减少（均有P〈0.05）。进一步研究发现,BDE-209处理后,小鼠血清cAMP浓度和睾酮浓度低于对照组（均有P〈0.05）。结论 BDE-209暴露青春期雄性小鼠导致小鼠睾酮合成降低,精子合成减少,损伤青春期雄性小鼠生殖功能。     

孕期及哺乳期邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯经口染毒对雄性仔鼠生殖发育的影响

目的观察邻苯二甲酸二(2-乙基已基)酯(DEHP)对雄性仔鼠的生殖发育毒性作用。方法采用围生期毒性试验的研究方法,将清洁级SD大鼠随机分为阴性对照组(玉米油)和4个DEHP染毒组(125、250、500、1000mg/kg),采用宫内及哺乳期[受孕后第2天～仔鼠出生后第21天(PND21)]经口灌胃的方式染毒。记录比较雄性仔鼠肛殖距、不同发育阶段雄性仔鼠体重、睾丸、附睾重量、仔鼠出生后第50天(PND50)附睾尾精子总数、精子活率及精子畸形数。结果 125～500mg/kg组不同发育阶段仔鼠体重随染毒剂量增加而增加,500mg/kg组PND21体重与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),1000mg/kg组体重均低于同发育阶段对照组,PND21体重与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。1000mg/kg组不同发育阶段仔鼠睾丸重量明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),附睾重量与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。仔鼠出生后4天肛殖距不同程度缩短,除125mg/kg组外,其余各剂量组与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.01)。PND50雄性仔鼠精子总数、精子活率均不同程度降低,精子畸形率不同程度增高,1000mg/kg组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论母鼠孕期及哺乳期暴露DEHP可影响雄性仔鼠生长、生殖发育。