中波紫外线致雄性小鼠生殖系统损伤

[目的]本文以小鼠为实验材料探讨中波紫外线（uhraviolet-B,UVB）对雄性小鼠生殖系统造成的光辐射损伤。[方法]将36只雄性小鼠随机分为空白对照组、2h照射组和3h照射组,每组12只,照射组用UVB（285nm）连续照射30d。照射后称其体重并将小鼠处死,取出睾丸、附睾并称重,求睾体比,检测附睾中精子活率及精子畸形率,观察睾丸组织病理学变化,测定睾丸组织超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。[结果]照射组小鼠的体重和睾体比明显低于对照组（P〈0．01）;精子活率也下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;精子的畸形率上升但差异无统计学意义（P〉0．05）.睾丸病理学变化：睾丸间质水肿与曲细精管分离;生精上皮排列疏松、脱落至管腔;管腔变窄;管腔中的精子数减少,并且3h照射组造成的辐射损伤更大。睾丸组织SOD活性和MDA含量变化：紫外辐射能够明显降低SOD活性、增加MDA含量（P〈0．01）,并且呈现剂量效应。[结论]UVB辐射可引起雄性小鼠体重和睾体比降低、精子活率下降、睾丸组织病变、SOD活性降低、MDA含量增加,但对小鼠的精子畸形率影响不明显,损伤主要是由于紫外线辐射产生的活性氧簇（ROS）间接引起。     

中波紫外线致雄性小鼠生殖系统损伤的研究

为探讨中波紫外线（ultraviolet—B irradiation,UVB）对雄性小鼠生殖系统造成的光辐射损伤。研究人员将36只雄性小鼠随机分为空白对照组、2h照射组和3h照射组,每组12只,照射组用UVB（285nm）连续照射30d。     

氯化锰对雄性小鼠生殖系统的损伤作用

[目的]探讨氯化锰对雄性小鼠生殖系统的损伤作用.[方法]将60只雄性昆明系小鼠随机分为3组:高剂量、低剂量染锰组和对照组各20只,每日固定时同腹腔注射染毒,连续染6d停染1d.于染毒d60颈椎脱臼处死.每只小鼠先剥出睾丸组织以及附睾组织称重测定脏器系数变化.后分别用睾丸组织、附睾组织进行脂质过氧化损伤相关指标以及精子运动参数的测定.[结果]随着染毒剂量的加大动物体重逐渐减轻,且睾丸胜器系数的降低高剂量染毒组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);T-AOC在高剂量组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),MDA含量在高、低剂量组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05).高剂量染毒组VCL、VSL与对照组相比有明显降低,且差异有统计学意义(P<0.05).[结论]氧化锰引起雄性小鼠的睾丸组织脂质过氧化,影响精子运动能力.     

原花青素对氟致雄性小鼠生殖系统氧化损伤的拮抗作用

为研究原花青素(GSP)对氟致雄性小鼠的生殖系统氧化损伤的拮抗效应,将40只健康性成熟SPF级昆明雄性小鼠随机分为对照(生理盐水)组、NaF(20 mg/kg)组、GSP(200 mg/kg)组及NaF(20mg/kg)+GSP(200mg/kg)组,每组10只.采用灌胃方式进行染毒,连续染毒35 d.检测睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)含量及总抗氧化能力(T-AOC)水平.结果显示,与对照组相比,NaF组小鼠睾丸组织匀浆中MDA和8-OHdG含量均增高,GSH含量、T-AOC水平和SOD活力均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);而GSP组小鼠睾丸组织匀浆中SOD活力和T-AOC水平均增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与NaF组相比,GSP+NaF组小鼠睾丸组织匀浆中MDA和8-OHdG含量均降低,GSH含量、T-AOC水平和SOD活力均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).经析因分析,NaF与GSP两种因素同时作用时对小鼠睾丸组织匀浆中MDA和GSH含量存在交互作用(P＜0.05),表现为拮抗作用;而对小鼠睾丸组织中T-AOC水平、SOD活力及8-OHdG含量无交互作用(P＞0.05).提示GSP对氟化钠导致的雄性小鼠生殖系统氧化损伤具有一定的拮抗作用.     

维生素E对二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的拮抗作用

目的 探讨维生素E( Vitamin E,VE)对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致急性肝损伤的拮抗作用.方法 将50只健康SPF级雄性昆明小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、VE( 10 mg/kg)对照组、DMF中毒模型组及低(5 mg/kg)、高(10 mg/kg)剂量VE保护组,每组10只.VE对照组和低、高剂量VE保护组采用灌胃方式染毒VE溶液,正常对照组和DMF中毒模型组分别染毒等体积玉米油,每天1次,连续5d;最后1次染毒VE后0.5 h,DMF中毒模型组及各剂量VE保护组一次性灌胃染毒2g/kg的DMF溶液,同时,正常对照组和VE对照组给等体积蒸馏水.检测小鼠血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活力,肝脏匀浆中谷胱甘肽(GSH)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.结果 与DMF中毒模型组比较,VE保护组小鼠血清ALT、AST 、XOD活力显著降低(P＜0.05),肝脏GSH含量明显升高(P＜0.05),MDA含量显著下降(P＜0.05).结论 VE对DMF引起的小鼠肝损伤具有拮抗作用.     

维生素E对氯氰菊酯致小鼠肺组织氧化损伤的拮抗

目的 研究维生素E对氯氰菊酯致小鼠肺组织氧化损伤的拮抗.方法 雄性昆明小鼠随机分为6组,包括1个阴性对照(花生油)组、3个氯氰菊酯(10、20和40 mg/kg)染毒组、1个维生素E(100 mg/kg)组和1个高剂量氯氰菊酯(40 mg/kg)加维生素E(100 mg/kg)组,灌胃7d,测定肺组织匀浆活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和肺组织细胞DNA-蛋白质交联(DPC)系数;并观察病理损伤.结果 随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,肺组织的脏器系数、ROS、MDA含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.除20 mg/kg组的MDA、DPC系数外,20、40 mg/kg组上述指标与对照组差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).病理学观察可见20、40 mg/kg组肺泡壁血管扩张充血,肺泡壁增厚,肺泡组织血管扩张充血.与高剂量染毒组相比较,高剂量染毒加维生素E组肺组织的脏器系数、ROS、MDA含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升(P＜0.05,P＜0.01).结论 较高剂量(20、40 mg/kg)的氯氰菊酯能造成小鼠肺组织的氧化损伤和病理损伤,且可以被维生素E的抗氧化作用所拮抗.     

维生素E对双酚A暴露的发育期雄性小鼠生殖系统及抗氧化能力的影响

目的研究双酚A(BPA)暴露对雄性小鼠生殖系统及抗氧化能力的影响,以及大剂量补充维生素E对BPA作用的影响。方法 32只4～5周龄雄性昆明小鼠随机分为3组,分别为空白对照组(玉米油灌胃0.2ml/d,n=10),BPA组(每天给予BPA 0.5mg/kg BW灌胃,n=11)和维生素E干预组(每天给予BPA 0.5mg/kg BW和维生素E 150mg/kg BW灌胃,n=11)。干预3周后处死动物,测量血和各组织抗氧化活性,并检测生殖功能指标。结果 BPA组的睾丸湿重,BPA组和维生素E干预组的精囊湿重、精囊脏器系数和精子计数显著低于空白对照组(P<0.05或P<0.01);而维生素E干预组精囊脏器系数显著高于BPA组(P<0.05);BPA组和维生素E干预组的精子畸形率显著高于空白对照组(P<0.01);BPA组精子活动度显著低于空白对照组与维生素E干预组(P<0.05)。BPA组和维生素E干预组肝脏SOD活力显著高于空白对照组(P<0.05)。BPA组血清睾酮水平低于维生素E干预组和空白对照组,但差异无显著性。结论双酚A的短期暴露对雄性小鼠的生殖系统可能产生一定抑制作用,并显示出对实验动物抗氧化能力增强;短期补充维生素E对双酚A暴露所引起的生殖系统抑制可产生一定保护作用。     

维生素E对二硫化碳致雄性大鼠睾丸组织脂质过氧化的拮抗作用

目的探讨二硫化碳(CS2)对雄性大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响,同时观察维生素E(VE)对其的拮抗作用。方法取健康Wistar雄性大鼠36只随机分为6组,以不同浓度CS2(0、50、250、1250mgm3)静式吸入染毒,共10周,另设1250mgm3(CS2)加VE(250mgkg)组和单纯VE(250mgkg)组,VE拌入饲料中,染毒结束后,处死动物取出睾丸制备组织匀浆,分别测定各组SOD、MDA、GST、GSH、GSHpx、NO、总NOS和iNOS水平,同时检测VE对其的拮抗水平。结果睾丸组织中SOD活力下降,MDA含量上升,与对照组比较有显著差异(P<0.05);GSH含量、GST、GSHpx活力总体趋势下降,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01);NO含量及总NOS、iNOS活力均下降,有随染毒浓度增加而降低的趋势,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01)。但用VE干预后,SOD、GST、GSHpx、总NOS、iNOS活力均有不同程度上升,GSH、NO含量亦是如此,而MDA含量则下降。结论VE对CS2致睾丸组织脂质过氧化有拮抗作用。     

毒死蜱致小鼠肺细胞氧化损伤及维生素E的拮抗

目的研究毒死蜱对肺组织的氧化损伤和维生素E的抗氧化作用。方法昆明小鼠随机分为5组,包括1个阴性对照组(花生油)、3个毒死蜱(低、中、高剂量)染毒组(3、6和12 mg/kg)和1个高剂量毒死蜱(12 mg/kg)+维生素E(100mg/kg)组,连续灌胃7 d,测定肺组织匀浆活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和肺组织细胞DNA-蛋白质交联(DPC)系数;并观察病理损伤。结果与对照组比较,中、高剂量组ROS含量、DPC系数升高,GSH含量降低(P0.05,P0.01)。病理学观察可见中、高剂量组肺泡隔血管扩张充血,肺泡壁增厚,肺泡腔内有红细胞聚集。与高剂量组相比较,高剂量毒死蜱+VE组肺组织的ROS含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升(P0.05)。结论较高剂量(6、12 mg/kg)的毒死蜱能造成小鼠肺组织的氧化损伤和病理损伤,且可以被维生素E的抗氧化作用所拮抗。     

乙酸铅对雄性成年小鼠生殖系统的毒性作用

目的 研究乙酸铅对雄性成年小鼠的生殖系统的毒性作用.方法 将120只健康成年(8周龄)清洁级昆明雄性小鼠随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组和低(500mg/kg)、中(1 000 mg/kg)、高(2 000 mg/kg)剂量乙酸铅染毒组,每组30只.采用经口灌胃的方式进行染毒,灌胃容量为10 ml/kg,每天1次,...     

甲基丙烯酸甲酯对雄性小鼠生殖系统的毒性

目的研究甲基丙烯酸甲酯（MMA）对雄性哺乳动物生殖系统的毒性作用。方法通过小鼠精子畸形试验和小鼠睾丸、精囊腺脏器系数的检测,用χ2检验和方差分析的方法对实验数据进行统计分析。结果精子畸形试验的结果显示,MMA的中、高剂量组及阳性对照组与阴性对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;而低剂量组与阴性对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。在睾丸脏器系数的检测中,低、中、高剂量组及阳性对照组与阴性对照组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。在植囊腺脏器系数的检测中,高剂量组及阳性对照组与阴性对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;而低、中剂量组与阴性组比较未发现差异有统计学意义（P〉0.05）。结论提示MMA可能对雄性哺乳动物的生殖系统有毒性作用。     

硝基苯对雄性小鼠生殖系统的影响

目的 研究硝基苯对小鼠睾丸细胞酶活力和锌离子含量的影响,以初步探讨硝基苯对睾丸细胞损伤的可能机制.方法 将清洁级ICR种雄性小鼠按照硝基苯染毒剂量分为低[2 mg/kg(约为1/300 LD50)]、中[20 mg/kg(约为1/30LD50)]、高[200 mg/kg(约为1/3 LD50)]剂量组,并设对照组(植物油),每组10只,以0.005 ml/g经口染毒,每日1次,连续染毒21 d后,取睾丸、附睾称重,计算脏器系数.采用紫外分光光度法测定葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)活力、乳酸脱氢酶(LDH)活力和蛋白质含量,采用原子吸收法测定锌离子含量.结果 高剂量组附睾系数、睾丸系数、小鼠睾丸组织中G-6-PD活力、LDH活力、锌离子含量均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).随着染毒剂量的增加,附睾系数、睾丸系数、小鼠睾丸组织中G-6-PD活力、LDH活力、锌离子含量均呈下降趋势.结论 在本实验条件下,硝基苯可对雄性小鼠的生殖功能产生损伤作用.     

苯对雄性小鼠生殖系统的影响

目的 探讨苯对雄性小鼠的生殖毒性。方法 以浓度400mg／m^3、2000mg/m^3、10000mg／m^3的苯给小鼠作静式吸入染毒,观察精子畸形和睾丸组织病理学改变。结果染毒组小鼠精子畸形率明显高于阴性对照组,随着染毒浓度的增加,畸形率有增加的趋势;睾丸组织内各期生精细胞减少,问质细胞排列稀疏,分裂异常,这种损害在一定时间内也难以恢复。结论较高浓度的苯具有一定生殖毒性,能诱发雄性小鼠生殖细胞的损害。     

枸杞多糖对辐照大鼠生殖系统损伤拮抗作用

目的 探讨枸杞多糖(LBP)对60Coγ射线局部辐射导致雄性大鼠生殖系统损伤的影响.方法84只Wistar雄性大鼠,随机分为对照组,辐射后1、7、14 d组,LBP+辐射后1、7、14 d组,灌胃后每周一至周五进行60Coγ射线局部辐射,共4周,分别于末次辐射后1、7、14 d处死大鼠.观察辐射后大鼠性能力,计算精子计数和存活率,检测睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果辐射后7d大鼠扑捉潜伏期和射精潜伏期分别为(449.38±59.01)和(463.25±53.77)s,明显高于对照组(272.75±57.63)和(278.50±54.33)s(P ＜0.01),扑捉次数、射精次数及精子数量也明显减少(P＜0.01);辐射后14 d大鼠睾丸组织中SOD活力和MDA含量分别为( 124.46±5.32) U/mgprot和(2.24±0.16) nmol/mgprot,明显高于对照组(P ＜0.01);LBP干预各组指标较辐射组明显改善,辐射后7d扑捉潜伏期和射精潜伏期分别降低至(312.88±31.33)和(325.00±31.05)s,SOD活力升至( 148.44±8.71) U/mgprot,而MDA降至(1.67±0.10) nmol/mgprot,接近于对照组水平.结论枸杞多糖对60C0 γ射线局部辐射导致雄性大鼠生殖系统损伤有明显拮抗作用,能促进损伤恢复.     

葡萄籽原花青素对NaF致雄性小鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用

[目的]观察葡萄籽原花青素(GSPE)对氟化钠(NaF)致雄性小鼠肝脏组织氧化损伤的拮抗作用. [方法]将40只健康性成熟昆明种雄性小鼠随机分为4组:对照组(0mg/kg)、NaF组(20 mg/kg)、GSPE组(200 mg/kg)及NaF+GSPE组[NaF(20 mg/kg)+GSPE(200 mg/kg)],每组10只动物.灌胃染毒,每天1次,连续染毒5周.颈椎脱臼处死,采集肝脏组织样本,计算肝脏脏器系数,检测肝脏组织中谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平. [结果]各组肝脏脏器系数组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05); NaF组高于对照组(P＜0.05),(NaF+GSPE)组低于NaF组(P＜0.05).各组AST、ALT含量组间比较,差异有统计学意义(均P＜0.05);NaF组和(NaF+GSPE)组高于对照组(P＜0.05),GSPE组和(NaF+GSPE)组低于NaF组(P＜0.05).各组GSH、SOD、MDA和T-AOC含量组间比较,差异有统计学意义(均P＜0.05);与对照组相比,NaF组和(NaF+GSPE)组小鼠肝脏中GSH、SOD和T-AOC含量较低(P＜0.05),MDA含量较高(P＜0.05);与NaF组相比,GSPE组和(NaF+GSPE)组GSH、SOD和T-AOC含量较高(P＜0.05),MDA含量较低(P＜0.05).析因分析显示:NaF与GSPE对AST、ALT、SOD活力、MDA含量,T-AOC水平存在拮抗作用. [结论]GSPE对NaF致雄性小鼠肝脏氧化损伤具有拮抗作用.     

维生素C和维生素E对汞毒性的拮抗作用

目的 探讨维生素C(VC)和维生素E(VE)对汞毒性的影响。方法 48只Wistar大鼠随机分成6组：对照组、低、中、高剂量染汞组、VC 高剂量染汞组、VE 高剂量染汞组。注射后48h处死大鼠，采集肝脏和肾皮质样品。测定肝脏和肾皮质的汞、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 肝和肾皮质汞含量随染汞剂量增加而升高，且高剂量染汞组显著高于对照组。所有组肾皮质汞含量显著高于肝汞。中剂量染汞组肝GSH含量、GSH-Px活性显著高于对照组。低、中剂量染汞组肾皮质GSH含量、GSH-Px活性较对照组显著升高，中、高剂量染汞组肾皮质MDA含量显著高于对照组。VC和VE预处理组肾皮质MDA含量显著低于高剂量染汞组，肾皮质GSH含量、GSH-Px活性和肝脏中GSH含量显著高于对照组、高剂量染汞组。结论 VC和VE对汞毒性具有一定的拮抗作用。     

托布津和甲基托布津对雄性小鼠生殖系统的毒作用

托布津[thiophanate—1,2-双(3-乙氧羰基-2-硫脲)苯]和甲基托布津(thiophanate-methyl)是比较新的内吸性杀霉菌剂。本研究系为探索该杀霉菌剂在体内对雄性小鼠的性腺和肾上腺的作用及受试小鼠前列腺对~3H-睾丸甾酮同化作用能力的影响。托布津和甲基托布津5日投给剂量分别为每日295和192毫克/公斤体重。这剂量约为小鼠急性经口半致死量的1/50(托布津)和1/8(甲基托布津)。结果这两种农药对精子发生未见有任何影响。对副     

邻苯二甲酸二甲酯对雄性小鼠生殖系统的影响

目的探讨邻苯二甲酸二甲酯(DMP)的生殖毒性作用。方法以成年雄性ICR小鼠为研究对象,设1 000 mg/kg、500 mg/kg、250 mg/kg剂量和对照组连续染毒2个月。测定脏器系数、精子运动及精子数、睾丸细胞酶活力及部分血清生化指标。结果 DMP能引起雄鼠500 mg/kg和1 000 mg/kg染毒组睾丸重量减少(P0.01),各染毒组附睾重量均减少(P0.01),500 mg/kg和1 000 mg/kg染毒组肝脏肿大(P0.01); 1 000 mg/kg染毒组Ⅰ级、Ⅳ级运动精子、精子数与对照组比较差异有统计学意义(P0.01);各染毒组AKP活力比对照组均显著降低(P0.01);各染毒组血清Cr、1 000 mg/kg染毒组UREA都显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论 DMP对雄性小鼠具有一定生殖毒性作用,睾丸细胞酶活力的改变,可能与DMP导致睾丸的支持细胞和生精上皮细胞损伤作用有关。     

邻苯二甲酸二异癸酯致小鼠睾丸氧化损伤及维生素E的拮抗作用

目的探讨邻苯二甲酸二异癸酯(diisodecyl phthalate,DIDP)对小鼠睾丸细胞的氧化损伤及维生素E的拮抗作用。方法昆明小鼠随机分为7组,每组10只,包括空白对照组(生理盐水)、维生素E(100 mg/kg)组、高剂量DIDP(150 mg/kg)+维生素E(100 mg/kg)组以及4个DIDP染毒组(0.15、1.5、15、150 mg/kg),灌胃染毒14 d。测定睾丸组织匀浆中的活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量并观察睾丸组织病理损伤。结果随着DIDP染毒剂量增加,小鼠睾丸细胞的病理损伤加重,睾丸组织中的ROS和MDA含量上升,GSH含量降低,呈一定的剂量-效应关系,与对照组比较,15和150 mg/kg DIDP剂量组差异均有统计学意义(P0.01)。与150 mg/kg DIDP剂量组比较,150 mg/kg DIDP+100 mg/kg维生素E组的ROS和MDA含量均有下降,GSH含量上升(P0.01),小鼠睾丸组织病理损伤相对减轻。结论较高剂量(15、150 mg/kg)DIDP具有引起小鼠睾丸氧化损伤的作用,维生素E对睾丸组织氧化损伤有一定的拮抗作用,减轻了睾丸组织的氧化损伤。