人参皂甙Rh2体外对小鼠黑色素瘤细胞的分化诱导作用

体外实验证明人参皂甙Rh₂在10μg·ml^-1的浓度下能明显抑制B₁₆细胞的生长,并呈浓度依赖性,其IC₅₀为4.1μg·ml^-1。Rh₂在10μg·ml^-1浓度下对B₁₆细胞有较强的分化诱导作用,表现为黑色素生成能力明显增加;形态向上皮样细胞分化;细胞呈网状结构;黑色素颗粒增多,生长变缓慢。细胞动力学研究结果表明,Rh₂可使B₁₆细胞阻断在G₁期。提示Rh₂对B₁₆细胞具有分化诱导作用。     

大豆甙元对小鼠B16黑色素瘤细胞的分化诱导作用

大豆甙元在10～40μg·ml~(-1)浓度范围内,能够明显抑制B16细胞的增殖,受药物作用4d的B16细胞,克隆形成能力及体内成瘤能力明显降低,大豆甙元在抑制B16细胞增殖的同时,促进黑色素的生成,且对B16细胞形态具有明显的影响,低浓度时促使细胞平行排列,当浓度增加时,形成网状结构,黑色素颗粒明显增多。     

β-榄香烯对小鼠黑色素瘤细胞的分化诱导作用

目的 探讨β-榄香烯对黑色素瘤B16细胞的分化诱导作用。方法 以小鼠黑色素瘤B16细胞株为模型,研究β-榄香烯对B16细胞的生长抑制作用和对B16细胞株为模型,研究β-榄香烯对B16细胞的生长抑制作用和对B16细胞黑色素生成能力、酪氨酸酶活力的影响,观察B16细胞的形态改变。结果(1)β-榄香稀显著抑制B16细胞的生长,且呈浓度依赖性;(2)使B16细胞体积增大,变长,多数细胞具有树突样结构;(3)β-榄香烯(10μg/ml,20μg/ml和40μg/ml)组黑色素的生成能力分别为(0.20±0.03),(0.22±0.01)和(0.59±0.09),显著高于空白对照组(0.08±0.01),而维甲酸(10~(-6)mol/ml)组的黑色素的生成能力(0.46±0.08),与β-榄香烯40μg/ml组的生成能力相当;(4)β-榄香烯(20μg/ml、40μg/ml)组的酪氨酶活力分别为(20493±1949)和(21154±568),显著高于空白对照组(11432±3026),与维甲酸(10~(-6)mol/ml)组的酪氨酶活力(23512±2687)相近。结论 β-榄香烯显著抑制小鼠黑色素瘤B16细胞的生长,并从形态上和功能上诱导B16细胞分化。     

人参皂甙Rh_2抗乳腺癌细胞细胞侵袭和转移的实验研究

目的观察人参皂甙Rh2对人乳腺癌MCF7/Adr细胞侵袭和迁移的作用及其机制。方法用MTT比色法,检测人参皂甙Rh2(Rh2)对MCF7/Adr细胞的活力;Transwell小室测定其侵袭力和迁移力;Western blot法检测细胞基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9和核转录因子KappaB(NF-KB)蛋白水平的变化。结果用人参皂甙Rh2处理后,MCF7/Adr细胞生长受到抑制,且作用呈时效-量效依赖关系;同时细胞侵袭和迁移能力明显降低;MMP2、MMP9和NF-kB蛋白的表达均明显减弱。结论人参皂甙Rh2能够减弱MCF7/Adr细胞侵袭和转移,其机制可能与降低MMP2、MMP9和NF-kB蛋白表达有关。     

Monascin对人恶性黑色素瘤细胞A375的诱导分化作用

研究红曲代谢产物Monascin对人恶性黑色素瘤细胞A375的诱导分化作用。用MTT法评价Monascin对A375增殖的抑制作用;PI流式单染检测细胞周期分布;透射电镜观察细胞超微结构变化;以黑色素含量、酪氨酸酶活力和体外迁移能力为指标检验Monascin对A375诱导分化作用。Monascin对A375具有一定的增殖抑制作用,并能将其阻滞在G0/G1期;透射电镜观察到A375核质比变小且细胞器增多;黑色素含量增多,相对酪氨酸酶活力提高,体外迁移能力下降。试验结果表明,Monascin对A375具有较显著的诱导分化作用。     

南瓜蛋白对B16细胞的诱导分化作用

目的测定南瓜蛋白对小鼠黑色素瘤B16细胞的诱导分化作用。方法以MTT法测定南瓜蛋白对B16细胞的增殖抑制作用,并以形态学、黑色素含量及细胞周期变化为指标,观察南瓜蛋白诱导B16细胞分化的作用。结果南瓜蛋白对B16细胞具有明显的增殖抑制作用,并阻止B16细胞由G1期向S期过渡从而停滞于G1期;细胞形态向正常上皮样细胞分化,生长缓慢,平铺不重叠,甚至形成网状结构,胞质内细胞器丰富,黑色素小体明显增多;黑色素含量增加。结论南瓜蛋白对B16细胞具有明显的诱导分化作用。     

23-羟基桦木酸对B_(16)细胞系的诱导分化作用

目的评价 2 3 羟基桦木酸对黑色素瘤B16细胞的抑瘤作用。方法以MTT法测定细胞增殖的抑瘤率 ,并以B16细胞形态、黑色素含量、细胞周期变化及体内致瘤能力的测定作为观察指标。结果用 10～ 2 0 μg/ml的2 3 羟基桦木酸作用肿瘤细胞 ,见有不同程度的抑瘤作用 (P <0 .0 0 1)。表现为黑色素生成能力增加 ,细胞生长缓慢。可使B16细胞阻断在G1期 ,肿瘤体积明显缩小。结论 2 3 羟基桦木酸低剂量 (10～ 2 0 μg/ml)对B16细胞有明显的分化诱导作用 ,而对体内外黑色素瘤增殖有明显的抑制作用     

盐酸小檗碱对B16细胞的分化诱导作用

目的 测定盐酸小檗碱对小鼠黑色素瘤B16细胞的诱导分化作用。方法 以MTT法测定盐酸小檗碱对B16细胞增殖的抑制作用,通过克隆形成实验、细胞黑色素含量的测定以及B16细胞体内成瘤能力的测定观察盐酸小檗碱对B16细胞的诱导分化作用。结果 盐酸小檗碱对B16细胞具有明显的增殖抑制作用;并使B16细胞生长缓慢,平铺不重叠,呈正常上皮样细胞分化,细胞的克隆形成能力降低,细胞内的黑色素生成能力增强,C57/BL小鼠体内成瘤能力降低。结论 盐酸小檗碱对B16细胞具有诱导分化作用。     

孕酮对小鼠黑色素瘤B16细胞集落形成试验的影响

小鼠黑色素瘤B_(16)是雌激素受体阳性、孕酮受体阴性的肿瘤。取其体外培养的细胞株进行双层软琼脂集落形成试验,在加入0.05μg/ml的孕酮后集落形成率可从33.3±1.2％提高至54.72±3.92％,但对阿霉素、长春新碱或5-氟尿嘧啶的敏感性,加孕酮组与未加孕酮组相比,无明显差异。     

Cytotoxicity of combinations of prostaglandin D2 (PGD2) and antitumor drugs for B16 melanoma cells in culture

Prostaglandin D₂ (PGD₂) is lethal to murine and human melanoma cells at high doses, but synchronizes cells at G₁ at non-toxic doses (2.5 or 5 g/ml). We tested the lethality to B16 mouse melanoma cells of combinations of PGD₂ with anticancer drugs. The drugs selected were mostly those used in treating human melanoma: actinomycin D, Bleomycin, BCNU, cis-platin, melphalan, 5-fluorouracil, and 1--D-arabinofuranosylcytosine (ara-C). PGD₂ was combined with the drugs according to 3 different protocols:Protocol 1 An asynchronous culture was given a long term (24 hr) exposure simultaneously to PGD₂ + drug. Combinations with Bleomycin, ara-C or melphalan were additive or slightly antagonistic whereas PGD₂ plus actinomycin D was significantly antagonistic.Protocol 2 Cells synchronized in G₁ by 24 hr PGD₂ exposure were then given a short-term (2 hr) treatment with PGD₂ + drug. Combinations with cis-platin, Bleomycin, BCNU or 5-fluorouracil were additive or slightly antagonistic, whereas melphalan and actinomycin D combinations were significantly antagonistic.Protocol 3 Cells were released from a PGD₂-induced G₁ block and were exposed to drug at different times during cell progression. Actinomycin D was antagonistic when added immediately after release from the G₁ block, but was significantly synergistic when added 10 to 12 hr later.The effect of the combinations cannot be explained by available cell cycle or biochemical information. The antagonism between PGD₂ and several of the drugs resembles the cytoprotective effect of PGD₂ towards various noxious agents.     

维甲类化合物对癌细胞集落形成能力的影响

用液体及软琼脂两种培养方法比较了几种维甲类化合物对小鼠B 16黑色素瘤细胞集落形成能力的影响。软琼脂分析法比较敏感,1×10^-8mol/L的药物即能明显地抑制集落形成。各种化合物抑制作用的活性为RA>RⅡ>R 81001>RⅠ。由于软琼脂集落形成能力是癌细胞特性之一,故B16细胞软琼脂集落分析法可以作为筛选和比较维甲类化合物对癌细胞分化诱导活性的一个指标。     

维甲类化合物对癌细胞集落形成能力的影响

用液体及软琼脂两种培养方法比较了几种维甲类化合物对小鼠B 16黑色素瘤细胞集落形成能力的影响。软琼脂分析法比较敏感,1×10~(-8)mol/L的药物即能明显地抑制集落形成。各种化合物抑制作用的活性为RA>RⅡ>R 81001>RⅠ。由于软琼脂集落形成能力是癌细胞特性之一,故B16细胞软琼脂集落分析法可以作为筛选和比较维甲类化合物对癌细胞分化诱导活性的一个指标。     

鲨鱼软骨提取物对C_(57)BL/6J小鼠B_(16)黑色素瘤肺转移的影响

目的：评价鲨鱼软骨提取物（SCAE）对C57BL／6J小鼠B16黑色素瘤肺转移的影响。方法：小鼠经尾静脉接种B16黑色素瘤细胞悬液（5×104／每鼠）后d21，观察SCAE低、中、高剂量及环磷酰胺、生理盐水对照组小鼠肺部转移瘤生长情况。结果：SCAE及环磷酰胺对C57BL／6J小鼠经血道B16黑色素瘤肺转移均有明显的抑制作用，其肺校重及肺转移灶数均低于对照组，但后者主要免疫器官胸腺呈现明显萎缩，而SCAE各剂量组无此毒副作用。     

人参皂甙Rb1降低细胞内Ca2+作用的机制

使用荧光探针Fura-2/AM,采用双波长荧光分光光度法观察到,人参皂甙Rb₁(10,50,100μmol·L^-1)能剂量依赖性减少新生鼠脑细胞内钙浓度,并能增加由硫酸亚铁及半胱氨酸所降低的膜流动性,Rb₁(10μmol·L^-1)能使离体大鼠尾动脉去甲肾上腺素量—效曲线右移,最大效应降低;Rb₁(10,100μmol·L^-1)能降低离体鼠基底动脉5-HT所引起的收缩。使用全细胞膜片钳技术发现人参皂甙Rb₁(50,100μmol·L^-1)对钙电流无明显影响;Rb₁在低剂量能增加大鼠突触体Na⁺-K⁺ATPase及Ca²⁺-Mg²⁺ATPase活性。从而揭示Rb₁降低胞内钙含量可能通过增加ATP酶活性而产生。     

异黄酮genistein对小鼠恶性黑色瘤转移的实验性治疗

目的:研究异黄酮genistein 对肿瘤转移的治疗作用。方法:B16-BL6 细胞由尾静脉注入C57BL/6 小鼠体内,于d 15 观察动物肺转移灶。genistein 混悬于2% 卵磷脂中,从接种瘤细胞前1 天开始ip,剂量为100 和200mg·kg^-1·d^-1 。结果:genistein 可抑制肺转移灶形成,200 mg·kg^-1 用药组小鼠转移灶数目明显减少;作为对照,腹腔给予环磷酰胺100 mg·kg^-1 后,形成的转移灶数目无明显变化,但形成的转移瘤灶体积减小。当genistein 和环磷酰胺合用时,转移小鼠的存活时间明显延长。结论:genistein 可抑制肿瘤转移,其作用与细胞毒药物不同, 与细胞毒药物合用可提高其抗肿瘤转移的作用。