血栓通(三七总皂甙)对内毒素休克大鼠心肌保护作用的研究

目的:探讨血栓通对内毒素休克大鼠心肌是否有保护作用.方法:将110只清洁级Wistar雄性大鼠随机分为生理盐水(NS)组(A组)10只、内毒素组(B组)50只、血栓通 内毒素组(C组)50只,分组给药造模后,A组于最后一次NS注射后30min、B、C组于内毒素注射后30、90min、2、4、6h各随机取10只大鼠处死,取血清测肿瘤坏死因子α(TNFα)、肌钙蛋白工(TnⅠ)进行比较.结果:①与A组相比,B组血清TNFα在内毒素注射后30、90min、2、4h均明显升高(P＜0.01),高峰在90min,6h降至基础水平;C组仅在90min、2h点高于A组(P＜0.01),并且除6h点外,其它各点均低于B组.②B、C组血清TnⅠ从90min开始各点逐渐升高,均明显高于A组(P＜0.01),但C组各点升高幅度明显低于B组(P＜0.05-0.01).结论:血栓通对内毒素休克大鼠心肌具有保护作用.     

血清促炎、抗炎因子在急性感染患者中的动态变化及中药干预的影响

目的 :了解促炎、抗炎细胞因子在急性感染患者中的动态变化 ,并探讨中药 912液的治疗作用。方法 :采用鲎试剂基质偶氮显色定量法及酶联免疫吸附法 ,对 4 0例急性感染患者 (随机分为两组 ,普通治疗组 2 0例 ,中药 912液加普通治疗组 2 0例 )测定治疗前后血浆内毒素、血清促炎因子 (TNFα、IL 6)、抗炎因子 (sTNF RI、IL 4、IL 10 )的水平。结果 :急性感染患者早期即出现内毒素血症 ,促炎因子 (TNFα、IL 6)及抗炎因子 (sTNF RI、IL 4、IL 10 )均呈现不同程度的升高 ,两者水平变化基本平行 ,尤以IL 6、sTNF RI、IL 4、IL 10明显 ;TNFα、IL 6、sTNF RI与APACHEⅢ评分呈明显正相关。经治疗随病情好转 ,内毒素及炎症介质呈现不同程度的下降 ,而中药 912液加普通治疗组内毒素及TNFα、IL 6、IL 10下降幅度显著 ,优于普通治疗组 (P <0 0 5)。结论 :内毒素、促炎因子及抗炎因子在急性感染中起重要作用 ,可作为评估感染性疾病病情严重程度的指标 ,中药 912液使内毒素、TNFα、IL 6、IL 10水平下降 ,抑制sTNF RI下降 ,促进疾病恢复     

清热解毒方对急性细菌性腹膜炎大鼠血清内毒素及细胞因子的影响

目的 : 观察清热解毒方对腹腔感染大鼠血清内毒素及细胞因子水平的影响。 方法 : Wistar大鼠随机分为4组:对照组、模型组、清热解毒方组、头孢克肟组,ig1次,给药30 min后大肠杆菌ip造成大鼠急性细菌性腹膜炎模型,于6,12,18,24 h后分别检测各组动物血浆内毒素,肿瘤坏死因子α(TNF-α),IL-6,IL-10水平。 结果: 造模后模型组大鼠血清内毒素,TNF-α,IL-6,IL-10较对照组明显升高(P<0.01),清热解毒方组与头孢克肟组上述指标较模型组明显降低。 结论: 清热解毒方能有效降低大肠杆菌腹腔感染大鼠血清内毒素及TNF-α,IL-6,IL-10水平。     

艾灸百会和太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠细胞因子的影响

目的:探讨艾灸百会、太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠血清细胞因子的影响及治疗抑郁症的机理。方法:将28只雄性w istar大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、艾灸治疗组和阿米替林组,每组7只。采用放射免疫分析法测定大鼠血清白介素(IL)2、6和肿瘤坏死因子(TNFα)的含量。结果:抑郁模型组动物血清中白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNFα)含量较正常组显著升高;艾灸治疗组和阿米替林组血清中IL-2、IL-6和TNFα含量显著下降,艾灸治疗组与阿米替林组组间比较无显著性差异。结论:艾灸通过下调升高的血清炎症细胞因子发挥治疗抑郁症的作用。     

败酱草对腹膜粘连的干预作用研究

目的 探讨败酱草对离体状态下内毒素(LPS)活化Wistar大鼠腹膜巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)、组织纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制因子(PAI)的调控作用.方法 取10只健康Wistar大鼠进行腹膜巨噬细胞的提取与体外培养,以败酱草作为干预因素,测定活化巨噬细胞分泌TNF、IL-1、t-PA及PAI水平的变化.结果 LPS刺激引起巨噬细胞活化后,可增加炎性细胞因子TNF、IL-1的分泌水平,同时t-PA分泌呈现上升趋势,PAI分泌水平增加显著.而败酱草能减少其分泌TNF、IL-1及PAI.结论 败酱草可以明确下调活化的巨噬细胞分泌炎性因子和PAI的水平,成为预防腹膜粘连发生发展的可行手段.     

清胰汤对急性胰腺炎大鼠的保护作用

目的 :研究清胰汤对急性胰腺炎的治疗机理。方法 :采用逆行胆胰管注入牛磺胆酸钠制成大鼠急性胰腺炎模型 ,观察各治疗组 (分别在造模 2小时后给予生理盐水、石蜡油和清胰汤治疗 )大鼠血清肿瘤坏死因子 (TNF)、内毒素 (ET)、淀粉酶 (AMY )改变。结果 :和其他治疗组相比较 ,清胰汤可明显降低急性胰腺炎模型大鼠造模后 2 4和 48小时的 TNF和A MY水平 (和生理盐水、石蜡油组比较 ,P<0 .0 5 ) ,造模后 48小时清胰汤治疗组大鼠血中 ET含量显著低于其它治疗组 (P<0 .0 5 )。结论 :清胰汤的治疗作用是多方面的 ,包括保护胰腺细胞 ,调节细胞因子的释放 ,保护肠粘膜 ,防止肠道细菌和内毒素的移位     

实验性急性胰腺炎肺损伤与内毒素血症的关系

目的 :探讨内毒素血症 (ET)在急性坏死型胰腺炎 (ANP)并发肺损伤过程中的作用和作用机制。方法 :将 75只大鼠分为 3组 ,A组为急性水肿型胰腺炎 (AEP)模型组 ;B组为诱导AEP后再行脂多糖 (LPS)腹腔注射制造ET模型 ;C组单纯接受LPS处理。观察对比各组肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)的表达。结果 :A组肺内有一定程度的TNF -α表达 ;C组肺内TNF -α明显表达 ,血浆中TNF -α显著增高 ,并发轻度肺损伤 ;B组TNF -α的生成显著增高 ,同时出现严重肺损伤。结论 :急性胰腺炎时ET可以通过诱导肺内TNF -α等炎症细胞因子的过度表达而导致肺损伤     

四逆汤及组方药提取物对内毒素血症大鼠血浆中血管活性物质和细胞因子含量的影响

目的观察四逆汤及其组方药提取物对内毒素血症大鼠血浆中6-酮-前列腺素 F_(1α)(6-keto-PGF_(1α)),血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)、肿瘤坏死因子(TNF)、内皮素(ET)、血栓素 A_2(TXA_2)、前列环素(PGI_2)含量的影响。方法经四逆汤及其组方药提取物作用后,取内毒素休克模型大鼠的血浆,采用放射免疫法测定上述指标。结果与模型组比较,四逆汤提取物可以提高内毒素血症大鼠血浆中6-keto-PGF_(1α)含量及6-keto-PGF_(1α)/TXB_2比值,降低 ET、TNF 和 AgⅡ含量;甘草提取物可以提高内毒素血症大鼠血浆中6-keto-PGF_(1α)含量,降低 TNF 和 AgⅡ含量,但对 ET 含量没有显著影响;附子提取物可以提高内毒素血症大鼠血浆中6-keto-PGF_(1α)。含量,降低 ET、TNF 和 AgⅡ的含量;干姜提取物可以降低 AgⅡ的含量,但对 ET、TNF 和6-keto-PGF_(1α)含量没有显著影响;甘草加附子提取物可以显著提高内毒素血症大鼠血浆中6-keto-PGF_(1α)含量,降低 AgⅡ的含量,但对ET 和 TNF 含量影响不显著;干姜加附子提取...     

新四妙方对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子水平的影响

目的:观察新四妙方对佐剂性关节炎的治疗作用及对细胞因子系列(IL-1、IL-8、TNFα、IL-10、NO、NOS、iNOS)的影响.方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、新癀片治疗组及新四妙方治疗组,采用佐剂性关节炎(AA)大鼠模型,观察各组对AA大鼠足肿胀、血清细胞因子含量及体重的影响.结果:新四妙方组与新癀片组均能显著抑制AA大鼠原发性及继发性关节肿胀,显著降低AA大鼠血清IL-1、IL-8、TNFα、NO、iNOS水平,升高IL-10水平.结论:新四妙方对佐剂性关节炎大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能是通过下调致炎因子(IL-1、IL-8、TNFα、NO、iNOS)水平!上调抗炎因子(IL-10)水平,抑制致炎效应,增强抗炎效应而实现的.     

大承气汤对内毒素血症大鼠炎性细胞因子的影响

目的:观察大承气汤对内毒素血症大鼠炎性细胞因子的影响,探讨大承气汤在治疗内毒素血症中的作用机制。方法:SD大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、大承气汤组、大黄组、厚朴组。ig剂量按1g·kg-1给予大鼠,大鼠术前给药2d,末次给药1h后,按盲肠结扎穿孔术(CLP)方法造模,术后连续按相同剂量给药3d,测定大鼠血浆内毒素和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)的含量。结果:与模型组相比,各治疗组血浆内毒素含量、血清TNF-α含量均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各治疗组血清IL-1β和IL-10含量均显著降低,差异显著(P<0.01);IL-1β/IL-10模型组(1.218 6±0.3879)、大承气汤组(0.3891±0.2239)、大黄组(0.3667±0.2489)、厚朴组(0.372 5±0.185 8)亦有明显差异(P<0.01)。结论:大承气汤对内毒素血症的作用机制与拮抗血清炎性细胞因子TNF-α,IL-1β和调节IL-1β/IL-10比值有关。     

清宣止咳颗粒对咳嗽大鼠抗炎和免疫调节的影响

目的观察清宣止咳颗粒对咳嗽小鼠抗炎和免疫调节的影响。方法构建大鼠咳嗽模型,50只大鼠为随机分为空白组,模型组,清宣止咳颗粒低、中、高剂量组(0.75、1.5、3.0 g/kg),灌胃给药1次/d,连续15 d。ELISA法检测炎症因子水平(IL⁃4、TNF⁃α、IL⁃8),免疫调节因子水平(LTC⁃4、IFN⁃γ、IgE)。HE染色观察大鼠鼻窦黏膜组织。结果与模型组比较,清宣止咳颗粒高剂量组IL⁃4、IL⁃8、TNF⁃α水平降低(P<0.05),IgE、LTC⁃4水平降低,IFN⁃γ水平升高(P<0.05),改善咳嗽大鼠鼻窦黏膜组织病理状态。结论清宣止咳颗粒能够抑制咳嗽大鼠炎症细胞释放细胞因子的释放,减轻的炎症反应,调节免疫异常。     

牛珀至宝丹对内毒素休克大鼠血浆肿瘤坏死因子—α和血清转氨酶活性的影响

采用一次性静脉注射致死量灭活大肠杆菌内毒素造成大鼠重症感染性休克模型,以牛珀至宝丹预先给实验组动物灌胃,并与正常组、内毒素休克组进行对照,结果:内毒素休克组大鼠血浆肿瘤坏死因子—α(TNF—α)、血清ALT及AST含量较正常组显著增高,而经牛珀至宝丹预处理的实验组,其升高程度较休克组明显减轻,组间比较,差异均有非常显著性(P<0.01)。表明牛珀至宝丹能明显抑制TNF—α的释放和ALT、AST的活性,这可能是其抗休克的重要机理之一。     

针刺百会和太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠细胞因子的影响

目的：探讨针刺百会、太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠血清细胞因子的影响及治疗抑郁症的机理.方法：将28只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、针刺治疗组和阿米替林组,每组7只.采用放射免疫分析法测定大鼠血清白介素（IL）2、6和肿瘤坏死因子（TNFα）的含量.结果：抑郁模型组动物血清中白介素2（IL-2）、白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNFα）含量较正常组显著升高;针刺治疗组和阿米替林组血清中IL-2、IL-6和TNFα含量显著下降,针刺治疗组与阿米替林组组间比较无显著性差异.结论：针刺通过下调升高的血清炎症细胞因子发挥治疗抑郁症的作用.     

盲肠结扎法致大鼠急性腹膜炎模型研究

目的:通过用盲肠结扎法所致大鼠急性腹膜炎的动物模型,观察腹膜炎不同阶段炎症因子的变化情况。方法:50只SD大鼠随机抽取10只为空白组,剩余40只均为模型组。造模后第1,2,4,6天,每次随机从模型组中抽取8只采血,以酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清TNFa,IL-6,TNF-aR水平。结果:TNF-a先升后降,IL-6,TNF-aR先降后升。结论:用盲肠结扎法所致大鼠急性腹膜炎的动物模型成功;炎症因子不同阶段变化明显;IL-6结果与相关资料不符。     

血必净注射液对严重烧伤大鼠血清炎症因子影响的实验研究

目的:观察血必净注射液(XBJI)对严重烧伤大鼠血清炎症细胞因子含量的影响。方法:将SD大鼠随机分为模型组、低剂量XBJI组、中剂量XBJI组、高剂量XBJI组,每组24只。制备烧伤大鼠模型并给予相应药物,1次/d,连续给药7 d。观察各组动物创面愈合情况,并于烧伤后第1、3、7 d分别收集每组大鼠血清,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清中促炎细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗炎细胞因子IL-4、IL-10的含量。结果:与模型组比较,XBJI高剂量组第7 d创面愈合率提高(P0.05);XBJI中、高剂量组血清促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显下降,以给药后第3 d时下降最为显著;血清抗炎因子IL-4、IL-10含量明显升高。结论:XBJI可通过调节血清炎症细胞因子含量减轻严重烧伤大鼠早期的炎症反应。     

益肾蠲痹丸对CIA大鼠辅助性T细胞相关细胞因子的影响

目的:探究益肾蠲痹丸对胶原诱导关节炎大鼠模型(CIA)辅助性T细胞分泌的细胞因子作用。方法:CIA模型大鼠按随机数字表法分为正常对照组、CIA模型组、阳性药组(甲氨喋呤)和益肾蠲痹丸治疗组4组各10只。治疗结束后采用Procarta PlexTM多因子免疫检测技术定量分析各组大鼠血清中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A的含量。结果:益肾蠲痹丸能下调CIA大鼠机体IL-2、IL-6、IL-17A的表达,同时上调IL-10表达。讨论:益肾蠲痹丸可在一定程度上调节促炎细胞因子及抗炎细胞因子的平衡,其作用靶点可能与IL-2、IL-6、IL-17A及IL-10有关。     

香胃联合方组对肝硬化内毒素血症大鼠肝组织TLR4、NF-κB表达的影响

目的观察香胃联合方组对肝硬化内毒素血症大鼠肝组织Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将65只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、香胃组、香砂组、胃苓组、乳果糖组。除正常组外其余均用四氯化碳复合因素造模。造模成功后,各组给予相应药物灌胃,4周后处死大鼠,测定各组相关指标。结果内毒素、肝组织病理、肝组织、肝组织Toll样受体4 (TLR4)、核转录因子-κB (NF-κB)、肝组织Toll样受体4mRNA(TLR4 mRNA)、髓样分化因子88mRNA(MyD88 mRNA)、核转录因子-κB mRNA(NF-κB mRNA)等指标比较,香胃组与正常组、乳果糖组、模型组之间差异明显(P0.05或P0.01);香胃组与胃苓组、香砂组比较,在降低血浆内毒素方面有明显差异(P0.05,P0.01)。胃苓组与香砂组各项指标比较均无明显差异(P0.05)。结论香胃联合方组通过抑制内毒素引起的肝组织TLR4-MyD88-NF-κB信号通路,下调TLR4蛋白、MyD88蛋白及NF-κB蛋白表达从而减轻内毒素对肝硬化大鼠肝脏损害,早期预防效果明显。     

养胃解毒合剂对脓毒症模型大鼠作用的实验研究

目的观察养胃解毒合剂对脓毒症模型大鼠的治疗作用,探索养胃解毒合剂治疗脓毒症的部分作用机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症模型组、养胃解毒合剂组、阿莫西林组。采用盲肠结扎穿孔法对大鼠进行脓毒症模型的复制。假手术组大鼠不进行穿孔。灌胃相应药物干预．连续给药6次。采用酶联免疫吸附（ELISA）法对各组大鼠血清中内毒素、肿瘤坏死因子-γ（TNF-γ）、干扰素-γ（INF-γ）的含量进行检测。结果模型组大鼠血清中内毒素、TNF—α、IFN-γ的含量显著高于假手术组（P〈0．01）;养胃解毒合剂组大鼠血清中内毒素、TNF—α、IFN-γ的含量明显低于脓毒症模型组（P〈0．01）。结论养胃解毒合剂能够明显降低脓毒症模型大鼠血清中内毒素、TNF-α及IFN-γ的含量。     

交泰丸对慢性温和不可预知性应激抑郁模型大鼠炎性细胞因子的影响

目的探讨交泰丸对慢性温和不可预知性应激(CUMS)抑郁模型大鼠致炎、抗炎细胞因子的影响。方法大鼠采用CUMS方法制备抑郁模型,比较体质量变化,进行糖水消耗实验和开场实验;并采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定大鼠血清及海马组织中炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-4、IL-10的水平,尼氏染色法观察大鼠海马神经元形态。结果与对照组比较,模型组大鼠糖水消耗量、穿越横格数和直立次数均明显减少;血清及海马内IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4明显升高,IL-10明显降低;海马神经元分层不清,排列紊乱,尼氏体浅染或消失。与模型组比较,交泰丸给药组大鼠糖水消耗量、穿越横格数和直立次数均明显增加;血清及海马内IL-1β、IL-6、TNF-α明显降低,IL-4、IL-10明显升高;海马神经元分层较明显,尼氏体浅染。结论交泰丸可明显改善大鼠抑郁样行为及海马神经元损伤,其机制可能与下调血清及海马致炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和上调抗炎细胞因子IL-4、IL-10表达有关。     

褪黑素对梗阻性黄疸大鼠小肠黏膜屏障保护作用的实验研究

目的探讨褪黑素对大鼠梗阻性黄疸后小肠黏膜屏障的保护作用。方法将36只大鼠随机分为3组(每组12只):假手术对照(SO)组、梗阻性黄疸(OJ)组、褪黑素治疗(MT)组。观察各组血浆内毒素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、小肠组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达及小肠组织形态学改变,并测量肠绒毛高度和黏膜厚度。结果OJ组血浆内毒素、TNF-α、IL-6明显增高,小肠组织ICAM-1的表达明显增强,肠绒毛高度、黏膜厚度明显降低,与SO组有显著性差异(P<0.01);MT组与OJ组比较血浆内毒素、TNF-α、IL-6降低(P<0.01),小肠组织ICAM-1的表达明显减弱(P<0.01),肠绒毛高度、黏膜厚度增高,肠组织结构损害减轻(P<0.01)。结论褪黑素通过减少肠道细菌内毒素的移位,降低血浆中细胞因子水平,抑制梗阻性黄疸后肠组织ICAM-1的表达,保护小肠黏膜屏障。