丹参注射液对慢性阻塞性肺疾病外周血白细胞黏附分子CD11b表达的影响

目的:研究外周血白细胞黏附分子CD11b与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的关系及丹参注射液对CD11b表达及肺功能的影响。方法:采用全血直接免疫荧光流式细胞术检测我院81例COPD急性发作期患者(COPD组,分为常规治疗组和丹参治疗组)和21例正常对照组外周血白细胞黏附分子CD11b的表达及其相应的肺功能(FEV1)。结果:(1)COPD组患者CD11b水平明显高于正常对照组(P<0.01),二者肺功能差异亦有显著性(P<0.01)。(2)常规治疗组和丹参治疗组治疗后CD11b差异有显著性(P<0.05),二者治疗后肺功能差异亦有显著性(P<0.05)。(3)COPD组白细胞黏附分子CD11b与肺功能呈显著负相关(治疗前r=-0.536,P<0.01;常规治疗组治疗后r=-0.634,P<0.01;丹参治疗组治疗后r=-0.738,P<0.01)。结论:CD11b参与了COPD的发病,丹参明显阻抑外周血CD11b的表达,这可能是此类中药具有抗炎活性的机制之一。     

丹参注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期细胞间黏附分子-1表达的影响

目的：研究外周血血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）与慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病的关系、丹参注射液对sICAM-1表达及肺功能的影响。方法：采用ELISA酶联免疫吸附法测定40例COPD急性加重期患者（COPD组）,分为COPD组1和COPD组2各20例,给予常规抗感染、解痉、平喘及吸氧等西医综合治疗,COPD组2加用丹参注射液20ml及50％葡萄糖500ml静脉滴注,每日1次。另设20例健康者为对照组。治疗前后分别检测血清sICAM-1的表达及其相应的肺功能（FEV1％）。结果：COPD组患者血清sICAM-1水平明显高于对照组,FEV1％显著低于对照组（均P〈0．01）。治疗10d后,cOPD组与治疗前比较,血清sICAM-1明显下降（P〈0．05,0．01）。COPD组2血清sICAM—1水平低于COPD组1,FEV1％高于COPD组1（P〈0．05）。COPD组血清sICAM-1与FEV1％呈显著负相关。结论：血清sICAM-1参与COPD的发病,丹参能明显阻抑外周血血清sICAM-1的表达,这可能是此类中药具有抗炎活性的又一机理。     

肺部感染患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b CD18髓过氧化物酶的变化及临床意义

目的了解肺部感染患者外周血中性粒细胞功能即表达黏附分子CD11b、CD18、髓过氧化物酶（MPO）的变化及临床意义。方法应用流式细胞舣检测30例普通肺部感染患者治疗前后、18例重症肺部感染患者治疗前外周血中性粒细胞表面表达黏附分子CD11b、CD18、MPO的变化，并与25例健康人进行比较。结果①普通组和重症组患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b、CD18表达明显高于正常对照组，有统计学意义（P＜0．05或P＜0．01）；普通组MPO表达明显高于正常对照组和重症肺炎组，有统计学意义（P＜0．01）；重症组MPO明显低于普通组，有统计学意义（P＜0．01）。②普通组常规治疗10d后CD11b、CD18与治疗前相比变化不明显（P＞0，05）；治疗10d后普通组MPO表达较治疗前明显降低，有统计学意义（P＜0．01）；殆疗后各组数据均较治疗前有所降低，但仍未降至正常对照组水平，有统计学意义。结论肺部感染患者外周血中性粒细胞处于活化状态，表达黏附分子CD11b、CD18增多；中性粒细胞杀菌功能增强，表现为MPO表达增多；重症肺部感染可抑制MPO表达，从而影响中性粒细胞的杀菌功能，对患者预后不利。     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18表达的影响

背景：一氧化碳中毒后的脑损伤与白细胞在微血管上的黏附性及其与黏附分子发生的生化反应直接相关.目的：观察一氧化碳中毒后,高压氧治疗对大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18表达的影响.设计：观察对比实验.单位：首都医科大学附属北京朝阳医院实验室.材料：实验于2002-01/03在首都医科大学附属北京朝阳医院实验室完成.选择健康成年Wistar大鼠128只,雌雄不拘.用抽签法随机分为4组,正常对照组8只,一氧化碳中毒组、高压对照组及高压氧治疗组各40只.其中后3组又分别分为一氧化碳中毒后、高气压处理后及高压氧处理后第1天（当日立即）,第5,10,15,20天5个时相组,每组8只.方法：将一氧化碳中毒组、高压对照组和高压氧治疗组大鼠分别暴露于体积分数为2.995&;#215;10-3一氧化碳下60 min,高压对照组给予0.2 MPa高压空气处理,高压氧治疗组给予给予0.2 MPa高压氧治疗1 h,1次/d.血标本采集分别在一氧化碳中毒后第1,5,10,15,20天早晨进行.麻醉大鼠后用心内注射的方式采血.应用流式细胞仪测定一氧化碳中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达.CD61及CD11b/CD18表达均以平均荧光强度为单位定量测定.主要观察指标：①各组大鼠外周血血小板CD61相对表达量（荧光指数）的变化.②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18相对表达量（荧光指数）的变化.结果：128只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠外周血血小板CD61相对表达量（荧光指数）的变化：一氧化碳中毒组大鼠在一氧化碳中毒后第1,5,10天外周血血小板CD61相对表达量明显高于对照组（t=2.625～4.428,P＜0.05～0.01）;高气压组大鼠在高气压治疗后第1,5,10天的血小板CD61相对表达量显著高于对照组（t=2.586～2.704,P＜0.05）;高压氧组大鼠仅在高压氧处理后第1天血小板CD61的相对表达量高于对照组（t=2.947,P＜0.05）.②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18相对表达量（荧光指数）的变化：一氧化碳中毒组大鼠外周血CD11b/CD18相对表达量在一氧化碳中毒后第1,5,10,15和20天均显著高于对照组（t=2.665～4.452,P＜0.05～0.01）.高气压组大鼠在高气压治疗后第1,5,10和15天的外周血CD11b/CD18相对表达量均显著高于对照组（t=3.124～4.627,P＜0.05～0.01）.高压氧组大鼠在高压氧处理后第1,5,10天的外周血CD11b/CD18相对表达量均显著高于对照组（t=3.549～4.223,P＜0.01）.结论：一氧化碳中毒后大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达增高并持续一段时间,高压氧能有效下凋血小板及细胞黏附分子的水平,可以进一步解释一氧化碳中毒后高压氧治疗的脑保护作用.     

慢性阻塞性肺疾病和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者外周血单个核细胞TNF—α、IL-8mRNA表达的研究

目的分析慢性阻塞性肺疾病（COPD）、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）及重叠综合征（overlap syndrome）患者单个核细胞TNF-α和IL-8mRNA表达的特点,从炎症反应方面探讨重叠综合征的发病机制。方法选取已确诊为COPD11例、OSAHS15例和重叠综合征4例各为一组,所有研究对象均行夜间多导睡眠图监测和肺功能检查,用半定量RT-PCR法检测外周血单个核细胞TNF-α、IL-8的mRNA水平。结果外周血单个核细胞在TNF-α的mRNA表达水平中,OSAHS组〈COPD组〈重叠组,差异均具有统计学意义（P均〈0．05）;在IL-8的mRNA表达水平中,COPD组和重叠组均高于OSAHS组,差异具有统计学意义（P均〈0．05）,而COPD组和重叠组之间无显著性差异（P〉0．05）。COPD患者单个核细胞TNF—αmRNA表达水平与第一秒用力呼气容积（FEVI／Pre％）呈负相关（r=-0．894,P〈0．01）,与低氧时间呈正相关（r=0．781,P〈0．01）;IL-8mRNA表达水平与FEVI／Pre％呈负相关（r=-0．859,P〈0．01）,与低氧时间呈正相关（r=0．862,P〈0．01）。OSAHS患者单个核细胞TNF-αmRNA表达水平与呼吸暂停和低通气指数（AHI）、低氧时间均呈正相关（r=0．833、0．742,P均〈0．01）;IL-8mRNA表达水平与AHI、低氧时间均呈正相关（r=0．825、0．882,P均〈0．01）。结论COPD患者和重叠综合征患者的IL-8和TNF-α的mRNA表达高于OSAHS患者,且IL-8和TNF-α的mRNA表达与FEVI／Pre％、AHI和低氧时间均有较好的相关性,提示炎症反应也可能在重叠综合征的发病机制和发展中起着较为重要的作用。     

益气复脉粉针对内毒素诱导大鼠肠系膜微循环障碍的作用研究

目的探讨静脉给予益气复脉粉针对内毒素血症大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用。方法将30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组,每组10只。静脉注入脂多糖（LPS）10mg&#183;kg-1&#183;h-1复制内毒素血症微循环障碍模型,20min后治疗组连续静脉注射益气复脉粉针（80mg&#183;kg-1&#183;h-1）,对照组和模型组给予等量生理盐水。每20min动态观察大鼠肠系膜细静脉壁黏附白细胞数、细静脉壁过氧化物以及白蛋白渗出的变化,直至100min结束观察。检测肠系膜间质内肥大细胞脱颗粒率,用流式细胞仪测定外周血粒细胞黏附分子CD11b和CD18的表达,用免疫组化法检测肺组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及核转录因子-KB（NF—kB）p65的表达。结果20min起模型组大鼠肠系膜细静脉壁黏附白细胞数、管壁过氧化物依存的二氢罗达明（DHR）荧光强度和白蛋白渗出均明显增加（均P〈0．05）;100min后肠系膜间质内肥大细胞脱颗粒率亦显著增加,外周血粒细胞黏附分子CD11b和CD18的表达明显增加,肺组织ICAM-1、NF—kBp65积分吸光度（A）值明显升高（均P〈0．05）。与模型组相比,治疗组40min后细静脉壁黏附自细胞数明显减少,细静脉壁过氧化物依存的DHR荧光强度增加明显受抑制,白蛋白渗出明显减少（均P〈0．05）;100min后肠系膜间质内肥大细胞脱颗粒率明显减少,外周血粒细胞黏附分子CD11b和CD18表达明显下降,肺组织ICAM-1、NF—kBp65积分A值明显降低（均P〈0．05）。结论益气复脉粉针对LPS诱导的肠系膜微循环障碍有改善作用,机制可能与其能解离白细胞与血管内皮黏附的作用有关,而该作用又可能与减少粒细胞黏附分子CD11b和CD18、血管内皮ICAM-1及NF—kBp65表达有关。     

大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达与白细胞浸润的关系及吲哚美辛的干预效应

目的：观察脑缺血2h再灌注不同时间点脑组织细胞间黏附分子1的表达与白细胞浸润的关系，并观察吲哚美辛对细胞间黏附分子1表达及白细胞浸润的影响。 方法：实验于2004-09／2005-03在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成。取35只雄性SD大鼠随机分为假手术组5只、对照组25只，吲哚美辛组5只，对照组又分为缺血2h再灌注2，12，24，48．72h 5个亚组，每个亚组5只。①造模：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断模型，阻断大鼠大脑中动脉血流2h之后进行再灌注。②给药：吲哚美辛组在再灌注24h时灌胃给予吲哚美辛（按10mg／kg，溶于2mL生理盐水中），对照组中的再灌注24h亚组给予等容生理盐水。③观察指标：经免疫组化和苏木精-伊红染色，测定细胞间黏附分子1表达阳性微血管数和白细胞计数。 结果：35只大鼠均进入结果分析。①在脑缺血再灌注早期坏死区周围微血管内皮细胞表达细胞间黏附分子1即开始增多[再灌注2h：（15．94&;#177;1．90）个／视野，再灌注12h：（30．73&;#177;3．01）个／视野]，并于24h达高峰[（37．86&;#177;2．21）个／视野]，各对照亚组与假手术组[（0．68&;#177;0.69）个／视野]比较差异有显著性意义（P〈0．01），且各亚组间比较差异有显著性意义（P〈0．01）。②在脑缺血再灌注早期坏死区周围白细胞浸润即开始增多[再灌注2h：（2．30&;#177;0．91）个／视野，再灌注12h：（9．99&;#177;1．40）个／视野]，并于24h达高峰[（22．11&;#177;1．71）个／视野]，各对照组亚组与假手术组比较有显著性差异（P〈0．01），且各亚组两两比较组间差异有显著性意义（P〈0．01）。③细胞间黏附分子1表达与白细胞浸润的相关性分析表明两者之间呈正相关（r=-0．731，P〈0．01）。④吲哚美辛组细胞同黏附分子1表达及白细胞浸润计数[（16．01&;#177;11．43）个／视野，（10．55&;#177;2．64）个／视野1均低于再灌注24h亚组（P〈0．01）。 结论：脑缺血再灌注后细胞问黏附分子1可介导白细胞与内皮细胞的黏附；吲哚美辛可降低脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1的表达和白细胞的浸润，对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

角膜移植术后CD80和CD86的表达与白细胞介素2及肿瘤坏死因子α变化的相关性

目的：探讨协同刺激分子CD80和CD86在角膜移植术后的表达以及与白细胞介素2、肿瘤坏死因子α的相关性。方法：动物实验和指标测定均于2004—10—08／12—30在广州军区总医院医学实验科进行。随机将F344大鼠5只及Lou大鼠25只分为同种异型组和对照组，同种异型组采用F344大鼠5只为供体，Lou大鼠10只为受体，对照组采用Lou大鼠5只作为供体和Lou大鼠10只作为受体。角膜移植术后CD80和CD86的表达采用流式细胞仪检测，白细胞介素2和肿瘤坏死因子α的表达应用酶联免疫吸附法检测。结果：30只大鼠均进入结果分析。①角膜移植术后角膜细胞CD80和CD86表达：同种异型组均高于对照组[（22．20&;#177;6．00）％和（48．60&;#177;11．89）％，（8.50&;#177;2．76）％和（24．20&;#177;5．31）％，P〈0．01]。②角膜移植术后白细胞介素2和肿瘤坏死因子α的表达：同种异型组均高于对照组[（134.91&;#177;94．93）％和（30．89&;#177;13．86）％．（28．11&;#177;12．09）％和（9．03&;#177;4．61）％，P〈0．01]。③角膜移植术后CD80和CD86与白细胞介素2和肿瘤坏死因子α的相关性：同种异型组肿瘤坏死因子α表达的升高与CD80和CD86的表达有相关性（r=0．87，r=0．82，P〈0．01）；同种异型组白细胞介素2表达的升高与CD80和CD86的表达亦有相关性（r=0．75，r=0．72，P〈0．01）。结论：角膜移植术后CD80和CD86分子表达增加从而活化局部T细胞的功能，分泌白细胞介素2，肿瘤坏死因子α等细胞因子，使免疫排斥反应发生。     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD61及多形核白细胞黏附分子 CD11b/CD18表达的影响

背景一氧化碳中毒后的脑损伤与白细胞在微血管上的黏附性及其与黏附分子发生的生化反应直接相关.目的观察一氧化碳中毒后,高压氧治疗对大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18表达的影响.设计观察对比实验.单位首都医科大学附属北京朝阳医院实验室.材料实验于2002-01/03在首都医科大学附属北京朝阳医院实验室完成.选择健康成年Wistar大鼠128只,雌雄不拘.用抽签法随机分为4组,正常对照组8只,一氧化碳中毒组、高压对照组及高压氧治疗组各40只.其中后3组又分别分为一氧化碳中毒后、高气压处理后及高压氧处理后第1天(当日立即),第5,10,15,20天5个时相组,每组8只.方法将一氧化碳中毒组、高压对照组和高压氧治疗组大鼠分别暴露于体积分数为2.995×10-3一氧化碳下60 min,高压对照组给予0.2 MPa高压空气处理,高压氧治疗组给予给予0.2 MPa高压氧治疗1 h,1次/d.血标本采集分别在一氧化碳中毒后第1,5,10,15,20天早晨进行.麻醉大鼠后用心内注射的方式采血.应用流式细胞仪测定一氧化碳中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达.CD61及CD11b/CD18表达均以平均荧光强度为单位定量测定.主要观察指标①各组大鼠外周血血小板CD61相对表达量(荧光指数)的变化.②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18相对表达量(荧光指数)的变化.结果128只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠外周血血小板CD61相对表达量(荧光指数)的变化一氧化碳中毒组大鼠在一氧化碳中毒后第1,5,10天外周血血小板CD61相对表达量明显高于对照组(t=2.625～4.428,P＜0.05～0.01);高气压组大鼠在高气压治疗后第1,5,10天的血小板CD61相对表达量显著高于对照组(t=2.586～2.704,P＜0.05);高压氧组大鼠仅在高压氧处理后第1天血小板CD61的相对表达量高于对照组(t=2.947,P＜0.05).②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18相对表达量(荧光指数)的变化一氧化碳中毒组大鼠外周血CD11b/CD18相对表达量在一氧化碳中毒后第1,5,10,15和20天均显著高于对照组(t=2.665～4.452,P＜0.05～0.01).高气压组大鼠在高气压治疗后第1,5,10和15天的外周血CD11b/CD18相对表达量均显著高于对照组(t=3.124～4.627,P＜0.05～0.01).高压氧组大鼠在高压氧处理后第1,5,10天的外周血CD11b/CD18相对表达量均显著高于对照组(t=3.549～4.223,P＜0.01).结论一氧化碳中毒后大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达增高并持续一段时间,高压氧能有效下凋血小板及细胞黏附分子的水平,可以进一步解释一氧化碳中毒后高压氧治疗的脑保护作用.     

黄芪注射液对慢性阻塞性肺疾病患者黏附分子表达的影响

目的:探讨黏附分子与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系及黄芪注射液在抗白细胞黏附方面的作用.方法:58例COPD患者随机分为黄芪注射液治疗组(30例)和常规治疗组(28例),健康体检者20例作为正常对照组.采用流式细胞术和酶联免疫吸附法(ELISA)测定COPD患者治疗前后及正常对照组中性粒细胞(PMN)黏附分子CD11b/CD18表达及血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平.结果:COPD患者急性加重期和缓解期CD11b/CD18表达(86.1±9.8和76.6±8.2)和ICAM-1[(219.21±15.23)μg/L和(188.94±13.27)μg/L]均明显高于正常对照组[53.3±7.6和(132.37±16.59)μg/L,P均＜0.01].治疗后黄芪注射液治疗组CD11b/CD18表达(73.8士8.9)和ICAM-1含量[(178.32±10.46)μg/L]均显著低于正常组[分别为79.5±8.6和(196.67士11.63)μg/L,P均＜0.05].急性加重期COPD患者血清ICAM-1和CD11b/CD18表达均与PaO2、一秒钟用力呼气量(FEV1)预测值、FEV1/用力肺活量(FVC)呈负相关,与PaCO2呈正相关.结论:ICAM-1增高和CD11b/CD18表达增加参与了COPD的发生与发展,黄芪注射液具有抗白细胞黏附作用.     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆纤维蛋白原水平的临床评价

目的评价慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆纤维蛋白原(FB)水平的临床意义.方法 COPD病人113例,未合并肺心病者46例为B组;合并肺心病者67例为C组.正常健康人40例为A组.全部病例在稳定期间与急性发作期入院时各做一次FB、血流变与FEV1测定.每例患者随访2年,记录住院次数.结果 (1)FB和血流变:B组稳定期高于A组但仅FB和血浆粘度P<0.05,其余P>0.05;C组稳定期高于B组稳定期和A组(P<0.01);C组急发期高于B组急发期(P<0.01); B、C组的急发期均高于各自的稳定期(P<0.01).(2)FEV1:C组稳定期低于B组稳定期(P<0.01),C组急发期低于B组急发期P<0.01,B、C组急发期均低于各自的稳定期(P<0.01).(3)住院总次数C组高于B组(P<0.01).(4)稳定期间的FB与FEV1的关系呈非常显著的负相关(r=-0.85,P<0.01).结论血浆纤维蛋白原水平升高的COPD患者,其并发症增加和住院率上升而肺功能减退.     

罗氟司特治疗支气管哮喘急性加重及对肺功能、血清学指标的影响

目的研究罗氟司特治疗支气管哮喘(BA)急性加重及对肺功能、血清学指标的影响。方法选取彭州市人民医院2017年7月至2020年6月收治的BA急性加重患者128例,按照随机数字表法分为罗氟司特组与对照组各64例。对照组给予常规治疗+布地奈德悬浊液治疗,罗氟司特组给予常规治疗+布地奈德悬浊液+罗氟司特治疗。连续治疗7天,观察两组治疗前后用力肺活量(FVC)、峰值呼气流速(PEF)、第一秒用力呼气容积(FEV1)等肺功能指标,气道壁面积占气道总截面积比例(WA%)、支气管管壁厚度和支气管外径比值(T/D)等气道重塑指标,血清γ-干扰素(INF-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-17(IL-17)等炎性因子水平,血清CD4+、CD8+、CD4+/CD8+等T细胞水平以及不良反应。结果治疗后,罗氟司特组FVC、PEF、FEV1及血清INF-γ、CD4+、CD4+/CD8+水平均高于对照组(P<0.05),WA%、T/D及血清TNF-α、IL-17、CD8+水平低于对照组(P<0.05)。罗氟司特组总有效率优于对照组(P<0.05)。两组均无严重不良反应。结论罗氟司特治疗BA急性加重可纠正机体炎性免疫失衡,抑制气道重塑,改善肺功能及血清学指标,提高疗效,安全可靠。     

Circulating vascular endothelial growth factor and systemic inflammatory markers in patients with stable and exacerbated chronic obstructive pulmonary disease

The aim of the present study was to assess circulating levels of VEGF (vascular endothelial growth factor), a biomarker with prognostic significance in cardiovascular disease, and markers of systemic inflammation in patients with stable and exacerbated COPD (chronic obstructive pulmonary disease). Lung function parameters, arterial blood gas analysis and circulating levels of VEGF, IL-6 (interleukin-6), TNF-alpha (tumour necrosis factor-alpha), CRP (C-reactive protein), fibrinogen and the peripheral blood neutrophil cell count were assessed in 30 patients on admission to the hospital for acute exacerbation of COPD, in 30 age-, gender- and BMI (body mass index)-matched patients with stable COPD, and 30 matched controls with normal lung function. Patients with acute exacerbated COPD had higher circulating concentrations of VEGF (P<0.001), IL-6 (P<0.05) and CRP (P<0.01) and an increased blood neutrophil cell count (P<0.05) compared with patients with stable COPD and healthy controls. VEGF levels in exacerbated COPD correlated with systemic inflammatory markers, such as CRP (r=0.61, P<0.005), IL-6 (r=0.46; P<0.01) and fibrinogen (r=0.39, P<0.05). In patients with stable COPD, there was a significant relationship between circulating VEGF levels and the percentage of the predicted FEV(1) (forced expiratory volume in 1 s) (r=0.47, P<0.01). Recovery from the exacerbation resulted in a significant decrease in both circulating VEGF levels and markers of systemic inflammation. In conclusion, circulating levels of VEGF and markers of systemic inflammation are up-regulated in patients with acute exacerbated COPD and decrease after recovery from the exacerbation.     

细菌溶解产物联合常规对症治疗对COPD急性加重患者气道功能、炎症反应及免疫应答的影响

目的 研究细菌溶解产物联合常规对症治疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重患者气道功能、炎症反应及免疫应答的影响。方法 前瞻性选择2015年6月至2019年2月期间北华大学附属医院收治的COPD急性加重患者作为研究对象并随机分为接受细菌溶解产物联合常规对症治疗的观察组、接受常规对症治疗的对照组。治疗前及治疗后3个月时,测定肺功能指标第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)及外周血中炎症指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-8(IL-8)、趋化因子C-C-基元配体16(CCL16)、趋化因子C-C-基元配体18(CCL18)、免疫指标免疫球蛋白A(Ig A)、补体C3及C4、辅助T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)的含量。结果与治疗前比较,两组患者治疗后3个月时FEV1、FEV1/FVC、FEV1/预计值的水平以及外周血中Ig A的含量均显著升高,外周血中TNF-α、IFN-γ、IL-8、CCL16、CCL18、Th17、Treg、C3、C4的含量均显著降低(P <0. 05),且观察组患者治疗后3个月时的FEV1、FEV1/FVC、FEV1/预计值水平以及外周血中Ig A含量均高于对照组,外周血中TNF-α、IFN-γ、IL-8、CCL16、CCL18、Th17、Treg、C3、C4的含量均低于对照组(P <0. 05)。结论 细菌溶解产物联合常规对症治疗COPD急性加重能够更为有效地改善气道功能、抑制炎症反应、调节免疫应答。     

COPD病人急性发作期C反应蛋白与纤维蛋白原变化

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作期病人血清C反应蛋白（CRP）和纤维蛋白原（Fbg）的含量变化及临床意义。方法采用速率散射比浊法分别检测30例COPD病人急性发作期、缓解期及30例体检者血清CRP、Fbg的含量,同时测定其1 s用力呼气容积占预计值百分数（FEV1%）及动脉血氧分压（PaO2）。结果COPD病人急性发作期及缓解期血清CRP及Fbg水平较对照组均明显升高,差异有显著性（F=151.61、70.45,q=7.12～22.40,P〈0.05、0.01）。急性发作期病人治疗后处于缓解期时CRP及Fbg水平均明显降低,差异有显著性（q=20.06、9.61,P〈0.05、0.01）。血清CRP及Fbg水平与FEV1%及PaO2均呈负相关（r=-0.82～-0.68,P〈0.01）。结论检测血清CRP、Fbg对于COPD急性发作期病情和疗效判断有一定意义。     

Spirometric correlates of dyspnea improvement among emergency department patients with chronic obstructive pulmonary disease exacerbation

OBJECTIVE: To examine whether change in slow vital capacity (SVC) correlates to dyspnea improvement during emergency department (ED) treatment of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) exacerbation. METHODS: We performed a prospective cohort study and enrolled consecutive patients during a 3-week period. ED patients > or = 55 years old with COPD exacerbation were asked to perform bedside spirometry shortly after ED arrival and again at discharge. SVC was measured first, then forced expiratory volume in the first second (FEV1), peak expiratory flow (PEF), and forced vital capacity (FVC). Concurrent with spirometry, patients rated their dyspnea on a 10-cm visual analogue scale. RESULTS: Thirty-six patients were enrolled. The median ED stay was 271 min (interquartile range 219-370 min). Seventy-one percent of the patients reported dyspnea improvement during their ED stay. Change in SVC was significantly higher among the patients whose dyspnea improved than among those whose did not (median increase of 0.15 L vs median decrease of 0.25 L, respectively, p < 0.01). By contrast, the change in spirometry values were similar for FEV1, PEF, and FVC (all p > 0.30). Spearman correlation supported these findings: SVC r = 0.45 (p = 0.02) versus nonsignificant correlation with FEV(1) (r = 0.33), PEF (r = -0.22), and FVC (r = 0.35). CONCLUSIONS: Increase in SVC significantly correlated with dyspnea improvement among ED patients with moderate-to-severe COPD exacerbation. Change in SVC merits consideration when evaluating therapeutic response during COPD exacerbation.     

慢阻肺急性加重患者外周血单核细胞CD64，TLR2及TLR4水平表达与预后的关系研究

目的　研究慢阻肺急性加重（AECOPD）患者外周血单核细胞CD64和Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)与预后的关系。方法　将南京医科大学附属江苏盛泽医院2017.06~2020.06间收治的96例慢阻肺急性加重（AECOPD）患者纳为研究对象,同时将30例稳定期COPD患者纳为稳定组,30例健康志愿者纳为对照组。采集三组外周静脉血,检测单核细胞亚群CD64,TLR2和TLR4的表达水平,分析其与炎症标志物降钙素原（PCT）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞计数（WBC）及肺功能间的相关性,随访6个月,统计AECOPD组中再次急性复发的患者,绘制受试者特征工作曲线（ROC）,分析外周血单核细胞亚群CD64表达,TLR2和TLR4在AECOPD急性复发中的预测价值。结果　COPD组以及AECOPD组外周血CD64水平（32.69±6.43,39.69±7.79 vs 26.74±5.14）,TLR2水平（169.79±29.07,181.15±22.44 vs 140.03±28.74）以及TLR4水平（186.25±34.15,200.58±33.47 vs 153.65±35.14）均高于对照组,差异均有统计学意义（F=51.774,26.957,2.488,均P<0.05）,AECOPD组外周血CD64,TLR2以及TLR4水平均高于COPD组,差异具有统计学意义（t=4.466,2.249,2.037,均P<0.05）;随访6个月,96例AECOPD患者中共20例患者因再次急性复发入院,再次复发者首次入院时外周血TLR2（249.66±40.52 vs 163.21±35.64）、TLR4（253.66±36.85 vs 186.69±45.21）及CD64（53.69±13.58 vs 35.41±14.47）水平均高于无复发者,差异均有统计学意义（t=9.379,6.105,5.089,均P=0.000）。相关性分析提示,AECOPD患者外周血CD64与其吸烟史,IL-6,PCT水平呈正相关（r=0.36,0.33,0.31,均P<0.05）,与FEV1/FVC呈负相关（r=-0.45, P<0.05）。TLR2与其PCT水平呈正相关（r=0.34, P<0.05）,与FEV1/FVC呈负相关（r=-0.35, P<0.05）,TLR4与其他临床指标无相关性（r=0.07,0.11,0.13,0.13,-0.17,-0.23,-0.26,0.29, 均P >0.05）。绘制ROC曲线发现,血清CD64,TLR2及TLR4在预测AECOPD患者再次急性复发中均具有良好的应用效能,各指标单独应用时以TLR2应用效能最高,其AUC=0.805,95%CI(0.679~0.931),三指标联合应用的预测效能最高,AUC=0.833,95%CI(0.703~0.964)。结论　AECOPD患者外周血CD64,TLR2及TLR4水平均较COPD者明显升高,且其在预测患者半年内再次急性复发中具有良好的效能。     

丹参多酚酸盐对重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血小板和内皮细胞功能的影响

目的 探讨丹参多酚酸盐(DSM)对重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血小板和血管内皮细胞功能变化的影响.方法 将40例中重度AECOPD患者按随机数字表法分为常规治疗组、DSM组,每组20例;并选择同期20例健康者作为健康对照组.两组常规治疗相同;DSM组每日加用DSM0.2 g静脉滴注,连用2周.应用酶联免疫吸附法检测血浆膜糖蛋白140(GMP140)和血管性血友病因子(vMF),应用流式细胞术检测血小板膜糖蛋白P-选择素/血小板质膜蛋白(CD62P/CD61)表达双阳性血小板百分率.结果 两个治疗组治疗前GMP140C常规治疗组(17.51±2.75)μg/L,DSM组(16.94±2.57)μg/L]、vMF水平(常规治疗组(13.64±2.37)μg/L,DSM组(14.14±2.17)μg/L]及CD62P/CD61双阳性血小板百分率[常规治疗组(20.24±2.64)%,DSM组(19.54±2.69)%]较健康对照组[(9.25±1.80)μg/L、(6.13±1.17)μg/L、(11.21±1.11)%]均显著上升(均P<0.01);治疗后两组GMP140、vMF水平及CD62P/CD61双阳性血小板百分率显著降低,且DSM组的下降幅度[GMP140(3.91±0.57)μg/L,vWF(3.86±0.71)μg/L,CD62P/CD61(3.69±0.62)%]较常规治疗组[GMP140(2.30±0.33)μg/L,vWF(2.72±0.45)μg/L,CD62P/CD61(2.24±0.45)%]更为显著(均P<0.01),但是均高于正常水平.结论 DSM有显著抑制血管内皮细胞和血小板活化的作用,可预防血栓性疾病.     

丹参对兔急性胰腺炎早期中性粒细胞与内皮细胞黏附抑制作用的实验研究

目的：探讨中性粒细胞(PMN)与内皮细胞(EC)黏附在急性胰腺炎(AP)早期发病中的机制及丹参对AP的治疗作用。方法：采用兔AP模型，24只日本大耳兔随机分为生理盐水组和丹参治疗组。分别于术前、术后即刻及2、4、8、12、16和24h取血分离获得PMN，与体外培养的兔血管EC作用，测定PMN—EC黏附率及PMN表面黏附分子CD11a／CD18和CD11b／CDl8值。结果：术后即刻两组黏附分子CD11a／CD18、CD11b／CD18及PMN—EC黏附率均升高，生理盐水组术后4h达到高峰；丹参治疗组术后2、4、8、12、16和24h的CD11a／CD18、CD11b／CD18显著低于生理盐水组。结论：丹参能降低黏附分子CD11a／CD18、CD11b／CD18表达，抑制PMN—EC黏附，改善微循环及减轻PMN—EC黏附所致的组织损伤，有助于AP的早期治疗。