头孢曲松对蛛网膜下腔出血大鼠海马神经细胞的保护作用及其机制

目的：探讨头孢曲松对蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠的治疗作用,并阐明其作用机制。方法： 48只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAH组、3-甲基腺嘌呤（3-MA）组和头孢曲松（CEF）组,每组12只。血管内穿刺法建立SAH模型,腹腔注射给药,3-MA给药剂量为15 mg·kg^-1,CEF给药剂量为500 mg·kg^-1。造模后24h处死大鼠,HE染色观察大鼠脑组织病理表现,TUNEL染色法检测神经细胞凋亡情况,免疫组织化学Western blotting法检测各组大鼠海马组织中自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ阳性细胞数和蛋白表达水平及凋亡因子Caspase-3蛋白表达水平。结果：与SAH组比较,CEF组大鼠神经功能评分明显升高（P<0.01）;HE染色检测,SAH组大鼠海马区神经细胞肿胀,胞质疏松,核明显固缩、碎裂和溶解;与SAH组比较,CEF组大鼠神经变性有所逆转,出现较多正常神经组织形态;3-MA组神经细胞损伤更为严重,满视野死亡神经细胞,细胞层次紊乱。定量分析显示,与SAH组比较,CEF组坏死神经细胞数明显降低（P<0.05）,3-MA组坏死神经细胞数明显升高（P<0.05）。免疫组织化学法检测,与SAH组比较,CEF组大鼠海马组织中Beclin-1和LC3-Ⅱ阳性细胞数明显升高（P<0.05）,3-MA组大鼠海马组织中Beclin-1和LC3-Ⅱ阳性细胞数明显降低（P<0.05）。TUNEL染色法检测,与SAH组比较,CEF组凋亡细胞数明显减少（P<0.05）,3-MA组凋亡细胞数明显升高（P<0.05）。Western blotting法检测,与SAH组比较,CEF组大鼠海马组织中Caspase-3蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,3-MA组Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：头孢曲松对蛛网膜下腔出血大鼠神经损伤具有保护作用,其作用机制可能与上调神经细胞自噬和减少细胞凋亡有关。     

大鼠蛛网膜下腔出血后自噬的变化及意义

目的 研究大鼠蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）后自噬的激活情况及脑水肿的时程变化,探讨自噬这一细胞行为在SAH后早期脑损伤中的作用,以期为SAH的治疗提供新策略和新靶点.方法 采用颈内动脉刺破法制备大鼠SAH模型,采用数字表法随机分为正常对照组和SAH 6h组、24h组、72h组,通过脑干湿重法测定SAH早期脑水肿的程度,并通过免疫印迹技术检测各组脑组织中自噬相关蛋白LC3的表达.结果 脑干湿重法测脑含水量显示SAH模型建立后6h出现脑含水量增多,至3d时明显升高（P＜0.05）.Western blot结果显示：SAH后24h LC3 II/LC3 I较正常对照组即有明显增加（P＜0.05）,持续至72h仍有较高表达.结论 SAH早期大鼠大脑皮层组织神经元自噬被激活的同时早期脑损伤加重,与其表达时程具有相关性,大鼠SAH后早期自噬的激活可能加重了脑损伤.     

自发性蛛网膜下腔出血早期脑损伤中自噬的研究进展

自发性蛛网膜下腔出血(S A H)是一种神经外科常见疾病,具有高病死率和高致残率,而出血后早期脑损伤(EBI)是影响预后的重要因素之一.虽然通过药物、手术及介入治疗取得了一定疗效,但SA H患者神经功能的恢复仍不理想.自噬是一种维持内稳态的机制,越来越多的研究表明自噬在SA H后EBI中起着重要作用,并通过磷脂酰肌醇3...     

BQ-123对蛛网膜下腔出血大鼠神经功能缺陷的改善作用及其机制

目的：探讨内皮素受体拮抗剂（BQ-123）对蛛网膜下腔出血（SAH）神经功能损伤的影响,阐明其作用机制。方法：120只雄性SD大鼠分为假手术组、SAH模型组、低剂量（50 μg·kg^-1）BQ-123组和高剂量（75 μg·kg^-1）BQ-123组。采用二次注血法制作SAH大鼠模型;HE染色观察各组大鼠海马区神经细胞的形态变化;免疫组织化学法和RT-PCR法检测海马区磷酸化雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、自噬相关基因beclin-1和微管相关蛋白1轻链（LC3）-Ⅱ的表达;穿梭箱实验检测各组大鼠学习记忆功能,抓力测定实验评价各时间点各组大鼠前肢拉力情况。结果：与假手术组比较,SAH组大鼠海马区神经细胞结构损伤,神经细胞存活率降低（P<0.05）,磷酸化mTOR、beclin-1和LC3-Ⅱ mRNA表达水平升高（P<0.05）,大鼠学习记忆功能和拉力值降低（P<0.05）;与SAH组比较,BQ-123组大鼠海马区神经细胞结构损伤减轻,神经细胞存活率升高（P<0.05）,磷酸化mTOR mRNA表达水平降低（P<0.05）,beclin-1和LC3-Ⅱ mRNA表达水平升高（P<0.05）,动物学习记忆功能和拉力值增加（P<0.05）;与低剂量BQ-123组比较,高剂量BQ-123组上述变化更为明显（P<0.05）。结论：BQ-123可显著改善SAH大鼠神经功能缺陷,其机制与调控mTOR-自噬通路信号途径有关。     

Raf-1蛋白激酶、磷酸化丝裂原细胞外激酶1和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2在肝癌中的表达与预后分析

目的 探讨Raf-1蛋白激酶(Raf-1)、磷酸化丝裂原细胞外激酶1(pMEK1)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)在肝癌中的表达与肝癌预后的关系.方法 应用免疫组织化学PV6000法检测原发性肝癌组织中Raf-1、pMEK1、pERK1/2蛋白的表达差异性与肝癌预后之间的关系.结果 Raf-1、pMEK1和pERK1/2在肝癌中的过表达率分别为38.3%、46.7%和38.3%,三者过表达率呈正相关(P＜0.05).Raf-1、pMEK1和pERK1/2过表达与性别、年龄、甲胎蛋白、乙肝表面抗原表达状态、肿瘤分化程度、TNM分期、是否存在癌栓、肿瘤大小等各临床病理因素无关(P＞0.05).单因素及多因素分析均显示Raf-1过表达与肝癌预后相关(P＜0.05).结论 Raf-1的过表达是肝癌预后不良的显著标记,可能为肝癌的靶向治疗提供理论依据.     

细胞外信号调节激酶在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的研究进

<正>脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后最严重的并发症之一。CVS发生后常引起严重局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,导致严重的神经功能障碍,成为SAH致死、致残的重要原因。近年来随着研究的不断深入,已经认识到炎症反应、缩     

大鼠蛛网膜下腔出血后皮质中VDAC1的表达与神经元凋亡的关系

目的观察大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后大脑皮质中VDAC1表达和皮质神经元凋亡,以及两者之间的关系,探讨电压依赖性阴离子通道蛋白1(voltage-dependent anion channel1,VDAC1)参与SAH后早期脑损伤的发生机制。方法将SD大鼠108只按随机数字表法分为假手术组(n=18只)和SAH组(n=90,下设SAH后6、12、36、48、72 h 5个时相点,每个时相点18只)。采用视交叉前池注血法建立SAH模型,应用RT-PCR、免疫组化和Western blot分别检测大鼠SAH后不同时相点VDAC1在mRNA水平、蛋白质水平的表达变化。凋亡原位末端标记法(Tunel)观察SAH后不同时相点大脑皮质神经元凋亡。结果大脑皮质中VDAC1表达,无论在mRNA水平,还是在蛋白质水平,在SAH后12 h均明显增加[mRNA(2.40±0.19),蛋白(1.14±0.08)],于36 h时表达达最高峰[mRNA(3.40±0.65),蛋白(1.72±0.22)],于48 h开始下降[mRNA(1.94±0.30),蛋白(0.97±0.07)],至72 h时基本恢复正常(P>0.05)。TUNEL法检测显示大鼠SAH后12 h,大脑皮质中神经元凋亡细胞数开始增加,36 h达到高峰,之后逐渐降低(P<0.05),72 h时降至正常(P>0.05)。结论 SAH后不同时间点VDAC1表达水平的动态变化与神经元凋亡发生、发展的时相性是一致的,提示VDAC1可能通过细胞凋亡途径参与SAH后早期脑损伤的病理过程。     

辛伐他汀对蛛网膜下腔出血大鼠海马TNF-α的影响

目的探讨辛伐他汀对蛛网膜下腔出血大鼠海马肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法将SD大鼠分为对照组、模型组和治疗组,采用非开颅血管内穿线法制备大鼠SAH模型,治疗组给予辛伐他汀。采用免疫组织化学和免疫印迹方法检测大鼠海马TNF-α表达。结果模型组神经功能缺损明显,海马TNF-α表达明显高于对照组（P〈0.05）。使用辛伐他汀后,TNF-α表达降低（P〈0.05）。结论 TNF-α参与了蛛网膜下腔出血发病过程,辛伐他汀可能通过影响TNF-α途径发挥治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛作用。     

Caveolin-1与兔蛛网膜下腔出血模型基底动脉平滑肌增殖的关系

目的观察兔蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)模型基底动脉小窝蛋白-1(Caveolin-1)和血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)随时间表达变化情况,分析caveolin-1与动脉中膜平滑肌细胞增殖的关系。方法采用随机数字表法将76只新西兰大白兔完全随机分为空白对照组、假手术组和SAH组,空白组(各8只)不施加任何因素干扰,SAH组通过枕大池2次注血模拟脑血管痉挛病理过程,假手术组以生理盐水代替自体动脉血。于2次注血完毕后第1、3、5、7、14天取材,进行基底动脉组织学观察;RT-PCR、Western blot检测caveolin-1及PDGF mRNA转录及蛋白表达的变化规律。结果 SAH组基底动脉中膜滑肌层第7天增厚最为明显(39.92±4.07)μm,较sham组(10.78±2.14)μm显著增厚(P<0.01),第14天恢复正常;SAH组caveolin-1 mRNA转录水平上调,第5天达峰(63.41±4.47)%,较sham组(11.75±1.84)%显著上调(P<0.01),蛋白表达则持续下降,第7天(13.78±0.59)%较sham组(37.63±0.85)%显著下调(P<0.01);SAH组PDGF mRNA转录水平第3天(64.45±4.00)%较sham组(11.13±1.20)%显著上调(P<0.01),蛋白表达于第7天达峰(40.67±0.81)%,较sham组(15.42±1.00)%显著上调(P<0.01);Cavelin-1蛋白表达与基底动脉中膜平滑肌层厚度呈显著负相关(r=-0.89,P<0.01)。结论 Caveolin-1蛋白在SAH后脑血管平滑肌细胞增殖过程中持续下调,可能是抑制血管痉挛平滑肌增殖反应的潜在靶点。     

槲皮素对蛛网膜下腔出血大鼠脑损伤的影响机制

目的 探讨槲皮素(Que)对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠脑损伤的影响及机制.方法 采用颈内动脉穿刺法制备蛛网膜下腔出血大鼠模型,随机将大鼠分为假手术(Sham)组、SAH 组、SAH+Que 50 mg/kg 组和 SAH+Que 100 mg/kg组,每组15只.造模成功30 min后,腹腔注射槲皮素,干预23 h后...     

小鼠脑出血后自噬相关蛋白表达及NF-kB信号通路对其调节作用的研究

目的研究小鼠脑出血（ICH）后自噬是否被激活及NF-κB信号通路对ICH诱发的自噬相关蛋白表达的影响。方法正常昆明小鼠纹状体注射胶原酶Ⅳ建立脑出血模型,或于脑出血模型建立前5 min,侧脑室给药SN50（0.1μg/μl）或生理盐水1μl,随机分为脑出血组、SN50处理组和生理盐水处理组,同时设立空白对照组。每组分别于脑出血1 h,6 h,24 h,48 h,7 d后（5只/时间点）断头取脑,脑出血各组取出血区及周边脑组织进行免疫印记实验检测Beclin-1、Bcl-2、LC3蛋白表达水平或激活情况,SN50处理组和生理盐水处理组各时间点取出血区及周边脑组织进行免疫印记实验检测LC3蛋白激活情况。结果小鼠脑出血后出血区及出血周边脑组织Beclin-1蛋白表达上调、Bcl-2蛋白表达下调,以6～48 h时最为显著（P〈0.05）;Beclin-1/Bcl-2比值随时间变化逐渐增高,以6～48 h时最为显著（P〈0.05）;LC3被激活,随时间变化蛋白表达逐渐增加,48 h时达高峰,至7 d时仍较空白对照组有显著差异（P〈0.05）。脑出血后,SN50处理组LC3蛋白激活高于生理盐水处理组,以6～48 h时最为显著（P〈0.05）。结论脑出血后自噬被激活,这种激活的机制之一涉及到Beclin-1/Bcl-2比值的增加;NF-κB特异性抑制剂SN50促进了脑出血后自噬相关蛋白的上调表达。     

Study on Effects of Extracts from Salvia Miltiorrhiza and Curcuma Longa in Inhibiting Phosphorylated Extracellular Signal Regulated Kinase Expression in Rat''''s Hepatic Stellate Cells

Objective: To study the effect of salvianolic acid B (SAB) and curcumin, the extracts of Salvia Miltiorrhiza and Curcuma Longa, on the proliferation and activation of hepatic stellate cell (HSC), and the extracellular signal regulated kinase (ERK) expression in it. Methods: Rat's HSC-T6 were cultured and treated by SAB or curcumin. The inhibitory effect on cell proliferation was determined by 3-(4, 5-dimthyl-2-2thiazoly)-2,5-diphenyl-2H-tetrazolium bromide (MTT) colorimetry, and the expression levels of a smooth actin (α-SMA), collagen typeⅠ, and ERK were determined by Western blot. Results: SAB and curcumin inhibited the proliferation and activation of rat's HSC-T6 in dose-dependent fashion and significantly reduced the expression level ofα-SMA (P<0.01). Curcumin significantly reduced the expression of collagen typeⅠ(P<0.05). Both SAB and curcumin showed insignificant effect on the ERK expression level, but they could significantly reduce the level of phosphorylated-ERK expression, showing significant difference as compared with that in the control group (P<0.01 and P<0.05 respectively). Conclusion: SAB and curcumin could significantly inhibit the proliferation, activation of HSC, and the production of typeⅠcollagen in HSC, the mechanism may be associated with their inhibition on ERK phosphorylation.     

七叶皂苷钠通过调节Keap1/Nrf2/HO-1信号通路抑制神经元细胞凋亡改善蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤

[目的]探讨七叶皂苷钠对小鼠蛛网膜下腔出血的治疗作用及机制.[方法]将C57BL/6J小鼠随机随机分为3组,包括假手术组(32只)、模型组(48只)、七叶皂苷钠组(38只).模型组、七叶皂苷钠组小鼠采用颈内动脉穿刺法建立蛛网膜下腔出血模型.假手术组除不刺穿颈内动脉外接受相同的手术.造模结束1h后,七叶皂苷钠组小鼠给予一...     

乳腺癌与细胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶关系的研究进展

在信号网络中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传递途径起着极为重要的作用,MAPK异常活化导致细胞分化、凋亡功能的丧失,引起细胞恶性转化,异常增殖、肿瘤发生、侵袭能力增强,最终导致肿瘤转移。细胞外信号调节激酶(ERK)是MAPK家族极其重要的一员,它的信号传递途径是涉及调节细胞生长、发育及分裂的信号网络的核心,其基本的信号传递步骤已明确,遵循MAPKs的三级酶促级联反应,即上游激活蛋白→MAPK激酶激酶(MAPKKK)→MAPK激酶(MAPKK)→MAPK。在ERKs的传递途径中,Ras作为上游激活蛋白,Raf作为MAPKKK,MAPK/ERK激酶(MEK)作为MAPKK,ERK即MAPK,即Ras-Raf-MEK-ERK途径,它是表皮生长因子受体(EGFR)信号传导通路最主要的通路之一,主要调节细胞增殖和生长。在恶性肿瘤尤其是乳腺癌的发生、发展、浸润和转移方面都起着重要的作用。     

乳腺癌中细胞外信号调节激酶-2磷酸化表达的意义

目的探讨乳腺癌中细胞外信号调节激酶磷酸化表达及其意义。方法采用免疫组织化学和Western blot技术检测乳腺腺病、乳腺纤维腺瘤、原发性乳腺癌病灶中磷酸化细胞外信号调节激酶-2(extracellular signal-reg- ulated kinase 2,ERK2)表达情况。结果免疫组化检测在乳腺腺病、乳腺纤维腺瘤、乳腺癌中磷酸化ERK2蛋白阳性率分别为38.10%(8/21)、66.67%(14/21)、87.50%(84/96),磷酸化ERK2蛋白表达在三种疾病之间有统计学意义(χ~3=25.044,P=0.000);Western blot技术检测乳腺腺病、乳腺纤维腺瘤、乳腺原位癌、乳腺浸润性癌中磷酸化ERK2蛋白表达的平均OD值分别为0.655、0.818、0.882、0.933,乳腺癌中磷酸化ERK2表达量明显高于良性病变,结果与免疫组化检测结果一致;乳腺癌ERK2蛋白表达情况在不同年龄段有统计学意义(χ~2=5.677,P=0.017);乳腺癌ERK2蛋白表达与乳腺癌病理组织学类型、临床分期、生存率无显著相关性。结论在乳腺癌中ERK2磷酸化增强与癌细胞生长活性增加有关,ERK2在判断乳腺良恶性疾病时具有辅助价值。     

针刺对脑缺血大鼠血管生成和细胞外信号调节激酶1/2信号通路的影响

目的:观察针刺对脑缺血大鼠血管生成和细胞外信号调节激酶1/2信号通路的影响。方法:将30只健康SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、针刺组各10只。模型对照组以及针刺组给予Bannister's颈动脉引流法以建立大鼠脑缺血的动物模型。针刺组造模7 d后,在大鼠保持清醒的状况下,固定于自制鼠架上,予以百会穴平刺2 mm,捻转1 min增强针感,留针20 min;水沟穴点刺1 mm,捻转1 min增强针感,不留针;每日1次,每周6次,2周为1个疗程,共治疗1个疗程。其余两组不予以任何干预措施,至实验结束。比较各组大鼠情况、神经功能缺损量表评分、海马脑细胞凋亡百分率、椎体细胞数、血管内生长因子表达水平、血管密度、磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-Jun N-ternuial kinase,p-JNK)以及磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extacellular signal-regulated kinase,p-ERK1/2)蛋白表达比较。结果:治疗后,与模型对照组比较,针刺组治疗后7 d、治疗后14 d的神经功能缺损量表分数较低;与治疗后7 d比较,治疗后14 d针刺组神经功能缺损量表评分较低(P0.05)。治疗后,与正常对照组比较,模型对照组和针刺组海马神经细胞凋亡率较高,锥体细胞存活数较低(P0.05);与模型对照组比较,针刺组海马神经细胞凋亡率较低,锥体细胞存活数较高(P0.05)。治疗后,与正常对照组比较,模型对照组以及针刺组血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达以及血管密度较低(P0.05);与模型对照组比较,针刺组VEGF蛋白表达以及血管密度较高(P0.05)。治疗后,与正常对照组比较,模型对照组以及针刺组p-JNK、p-ERK1/2蛋白表达较高(P0.05);与模型对照组比较,针刺组p-JNK蛋白表达较低,p-ERK1/2蛋白表达较高(P0.05)。结论:针刺能够上调脑缺血大鼠VEGF表达水平,下调海马神经细胞凋亡率,提高促进组织脑血管形成,调节p-JNK以及p-ERK1/2表达水平,从而减轻脑损害程度,显著促进脑缺血后神经功能修复,这可能是针刺治疗脑缺血损伤的机制之一。     

降钙素基因相关肽能神经纤维在蛛网膜下腔出血大鼠脑底动脉的分布

目的探讨大鼠脑底动脉降钙素基因相关肽（CGRP）能神经纤维在蛛网膜下腔出血（SAH）诱发脑血管痉挛中的分布及其作用。方法Wistar大鼠随机分为正常组、SAH组（5 d,14 d）。SAH组大鼠取股动脉自体血注入蛛网膜下腔,应用免疫组织化学ABC法,对正常组、SAH组大鼠脑底动脉CGRP能神经纤维变化进行观察。结果正常组大鼠脑底动脉可见棕褐色、细线状CGRP能免疫反应阳性纤维;SAH 5 d组大鼠脑底动脉与正常组比较CGRP能神经纤维密度明显减少（P〈0.05）;SAH 14 d组大鼠脑底动脉与正常组比较CGRP能神经纤维密度无明显变化。结论脑底动脉CGRP能神经纤维在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的病理生理过程中可能发挥重要的作用。     

ERK在大鼠浅筋膜中的表达及针刺后的改变特征

目的 探讨针刺对SD大鼠浅筋膜层的细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)表达情况的影响.方法 18只SD大鼠随机分为6组,对照组和针刺1、2、3、4、5组,每组大鼠3只.针刺各组在大鼠腹股沟区给予电针治疗后,分别在针刺后0、1、6、12和36 h等5个时间点取以针刺点为圆心,直径约1.5 cm处的浅筋膜,对照组也在针刺点相应的部位和足三里穴区取材.用Westernblot蛋白免疫印迹方法检测各组的ERK1/2及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达情况.结果 穴位和非穴区的浅筋膜的ERK1/2和p-ERK均有表达,但两者未见明显差异,针刺后各组针刺侧的ERK1/2的表达均明显高于自身对照侧.结论 正常的疏松结缔组织中可能通过ERK细胞信号转导蛋白的磷酸化来参与组织的增殖和分化;而针刺对于ERK信号转导有促进作用,这也可能是针灸对机体的病理和生理状态进行调控的机制之一.     

针刺对脑出血大鼠自噬相关蛋白p62、Beclin-1表达的影响

目的：观察针刺“百会”透“曲鬓”穴对脑出血（ICH）大鼠自噬相关蛋白的影响,探究针刺促进ICH后大鼠神经功能恢复的作用机制。方法：将80只雄性SD大鼠（250-300 g）随机分成4组,假手术组、模型组（50 μL自体血注入尾状核）、非穴位组（平行中线距“百会”穴1 cm 处）、针刺组（患侧“百会”透“曲鬓”）,每个亚组20只。于行为学评分（前肢放置试验、拐角试验）结束后取患侧出血半暗带区脑组织,用免疫组化检测p62蛋白表达,用Western blot检测p62、Beclin-1表达含量变化。结果：在ICH后7天模型组出现明显神经功能缺损体征（均P＜0.01,转角试验（%）：28±8.37 vs. 60±15.81;前肢放置试验（%）：36±8.94 vs. 88±8.37）,并上调脑组织p62、Beclin-1蛋白表达含量（均P＜0.01,p62：0.85±0.07 vs. 0.37±0.03;Beclin-1：0.57±0.05 vs. 0.28±0.04）;而针刺干预能够明显提高ICH大鼠行为学评分（均P<0.01 vs. 模型组/非穴位组,44±11.41 vs. 28±8.37 or 22±8.37; 64±11.40 vs. 36±8.94 or 38±8.37）,并下调ICH大鼠脑组织p62,上调Beclin-1蛋白表达含量（均P＜0.01 vs. 模型组/非穴位组,0.61±0.05 vs. 0.85±0.07 or 0.82±0.06; 0.82±0.07 vs. 0.57±0.05 or 0.61±0.08）。结论：针刺能下调ICH大鼠脑组织p62蛋白表达,上调Beclin-1蛋白表达,进而改善大鼠神经功能缺损体征。