电磁辐射的污染与防护

本文介绍了电磁辐射及其来源种类、辐射强度分级标准与个人剂量限值;通过分析电磁辐射影响人类健康的因素和机理,表明电磁辐射对人体生理系统的严重影响及危害;最后说明了电磁防护的必要性、基本原则和常见措施,使人们认识电磁辐射及其危害,提高电磁防护意识,并学会如何防护电磁辐射。     

室内电磁辐射的危害及防护

近年来的研究发现,各类高科技办公设备及家用电器所产生的电磁辐射,已成为继空气污染、放射性污染和噪声污染之后的又一室内环境污染源。电磁辐射无色、无味、无形,是一种能量流动污染,其穿透力强、充斥整个空间,对环境的污染比较隐蔽。因此,有人认为电磁辐射污染比化学污染具有更严重的危害,而且更难防护。室内电磁辐射的来源室内电磁辐射污染主要来源于电脑、电视机荧光屏产生的电磁辐射,移动电话以及电冰箱、电冰柜、收音机、电吹风、电热毯等电器产生的各种不同的电磁波,电饭锅、烤箱、微波炉等烹饪家电也可产生较强的电磁辐射。微波炉…     

船舶电磁辐射对人体健康的影响及其防护

随着我国科技的发展和经济的高速增长,无线电技术获得广泛应用。舰船上通信、导航、雷达、计算机等各种无线电设备的使用,大幅度地提高了舰船的技术性能、航行安全和作业工效,同时给舰员海上生活带来很大便利,但舰船上装载的大量无线电设备,运行时会造成复杂的电磁辐射环境。舰船人员长期暴露在电磁辐射环境中会对人体造成不良的影响。     

颈静脉损伤致脑损伤六例

颈静脉损伤导致的脑损伤非常罕见，笔者对我院2000年1月-2005年1月收治的6例患者进行深入的分析，初步探讨该疾病可能的发病机制，为临床诊断及治疗提供一些初步的经验，以期减少该病的死亡率。     

电磁辐射和微波的生物学效应

电磁辐射广泛存在于人类的生存环境之中，人们在利用电磁辐射和微波为人类的健康服务的同时，也越来越多地认识到其对健康的危害，目前电磁辐射已成为损伤人类健康的最主要物理因素之一，本文综述了近年来电磁辐射和微波的生物学机制，对人体各组织器官的不良影响，研究中存在的问题以及研究方向。     

电磁辐射和微波的生物学效应

电磁辐射广泛存在于人类的生存环境之中。人们在利用电磁辐射和微波为人类的健康服务的同时,也越来越多地认识到其对健康的危害。目前电磁辐射已成为损伤人类健康的最主要物理因素之一。本文综述了近年来电磁辐射和微波的生物学机制、对人体各组织器官的不良影响、研究中存在的问题以及研究方向。     

脑损伤后凝血功能改变的研究进展

颅脑损伤能激活凝血系统造成所谓的“凝血病”(ｃｏａｇｕｌｏｐａｔｈｙ) [1 - 5] ,包括高凝状态和伴发的纤溶亢进 ,可严重影响颅脑损伤的预后。在脑外伤患者中有3 %～ 13%发生凝血病[4] 。研究脑损伤后的凝血改变有助于指导临床脑外伤的救治 ,提高患者的生存率。一、发生机制在止血过程中外源性凝血途径是血液凝固启动的主要因素 :活化的Ⅶ因子和组织因子直接激活因子Ⅹ ,在钙存在的情况下 ,活化的Ⅹ和Ⅴ因子促使凝血酶原向凝血酶转化。在凝血酶的作用下纤维蛋白原向纤维蛋白转化。目前认为脑外伤后形成高凝状态的主要原因是外源性凝血途…     

饱和氢盐水减轻大鼠急性放射性脑损伤早期的氧化应激

目的 探讨饱和氢盐水对电离辐射诱发的脑组织损伤的保护作用。方法 成年4月龄健康SD大鼠45只,采用随机数字表法分为健康对照组,盐水治疗组和氢水治疗组,再根据照射后时间分为1、3、7和14 d 4 个时间组,每组5只。4 MeV电子线对大鼠进行单次垂直全脑照射,吸收剂量率为200 cGy/min,吸收剂量20 Gy。氢水治疗组大鼠于照射后即刻、照后连续3 d给予饱和氢盐水腹腔注射,分别于照射后1、3、7和14 d处死大鼠,取脑组织制作匀浆,分光光度计检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)含量。HE染色观察海马区脑组织病理变化。结果 7和14 d时氢水治疗组脑组织含水量明显小于盐水治疗组(t=3.78、3.18, P<0.05),SOD水平1~7 d时氢水治疗组明显高于盐水治疗组(t=2.41~2.92,P<0.05),MDA水平明显低于盐水治疗组(t=4.01~6.03,P<0.05),持续到14 d,8-OHdG含量1~7 d氢水治疗组明显低于盐水治疗组(t=2.33、2.71、2.33,P<0.05)。海马区神经细胞损伤明显轻于对照组。结论 饱和氢盐水对大鼠急性放射性脑损伤早期有保护作用。     

茶多酚对＋Gz作用下大鼠脑损伤的防护作用

实验观察了茶多酚（ＴＰ）对重复＋１０Ｇｚ作用下大鼠大脑皮层线粒体脂质过氧化反应、血脑屏障通透性、大脑皮层线粒全三磷酸腺苷（ＡＴＰ）酶活性和ＡＴＰ含量的影响。     

水下爆炸固体冲击波致大鼠脑损伤研究

目的 探讨水下爆炸固体冲击波致大鼠脑损伤的伤情特点及其相关发生机制.方法 水下引爆模拟舰船舱室外的点爆源,制作固体冲击波致舱内大鼠脑损伤模型.72只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(n=8)、致伤1组(600mg黑索金纸质点爆源制作,n=32)、致伤2组(800mg黑索金纸质点爆源制作,n=32),各致伤组随机分为3、6、24、72h共4个亚组(n=8),测量隔板整体及8只动物头部的固体冲击波峰值、上升时间及持续作用时间,观察伤前伤后动物生理变化,留取血浆样本行脑损伤标记物NSE、S-100β测定,处死动物后取脑组织右半部,烘烤称重,计算脑含水量.留取24h组动物脑组织左半部行病理检查,对海马CA1区正常锥体细胞进行计数分析.结果 致伤1组隔板上整体固体冲击波峰值为1369.74±91.70g,上升时间0.317±0.037ms,持续时间24.85±2.53ms,头部固体冲击波峰值为26.83±3.09g,上升时间0.901±0.077ms,持续时间104.21±6.26ms;致伤2组整体固体冲击波峰值为1850.11±83.86g,上升时间0.184±0.031ms,持续时间35.61±2.66ms,头部固体冲击波峰值为39.75±3.14g,上升时间0.607±0.069ms,持续时间132.44±7.17ms;两组数据对应参数之间差异有统计学意义(P＜0.01).伤后动物脑组织解剖大体观未见异常,脑损伤标记物NSE、S-100β伤后均增高,24h达峰值,各组差异有统计学意义,致伤2组＞致伤1组＞正常对照组(p＜0.05);伤后脑含水量增多,24h达峰值,各组差异有统计学意义,致伤2组＞致伤1组＞正常对照组(P＜0.05);光镜观察伤后24h大鼠脑组织存在神经元急性损伤改变,海马CA1区正常神经元密度致伤2组＜致伤1组＜正常对照组(p＜0.05).结论 水下爆炸固体冲击波可引起舱内大鼠脑水肿、脑神经元变性坏死等病理改变,造成大鼠轻度创伤性脑损伤,需加强防护与救治.     

阿的平对微波辐射小鼠海马损伤的保护作用

目的探讨预先给予阿的平（quinacrine）对微波辐射致小鼠脑损伤的保护作用。方法小鼠随机分为4组,即正常组、辐射对照组、阿的平低剂量组（12.6 mg/kg）、阿的平高剂量组（50.4 mg/kg）。接受辐射动物于照射后即刻（0 d）,1,2,7 d后完成检测,正常组动物在辐射实验后7 d后完成检测。微波辐照后,于不同时间点提取小鼠的脑组织蛋白,检测脑组织中HSP70蛋白表达变化。结果脑组织蛋白表达检测显示,微波辐射后1 d,辐射对照组小鼠脑中HSP70蛋白的表达开始升高,直至7 d。阿的平两个剂量组0,1,7 d给药组与辐射对照组相比明显上调,高剂量组尤甚。辐射对照组小鼠大脑海马的病理切片显示细胞水肿、血管扩张肿胀、间质充血等损伤,并出现海马沟回组织松散、细胞核皱缩、细胞水肿、空泡现象。预先灌胃给予小鼠阿的平后,小鼠脑组织的病理损伤有所减轻,状况有所改善。结论阿的平的这些保护机制可能与其上调HSP70蛋白表达发挥抗炎和抗凋亡作用,降低微波辐照引起的组织、细胞炎症反应和凋亡、坏死有关。     

放射性脑损伤研究现状

从发病机制,临床表现,诊断和治疗等方面综述了放射性脑损伤的研究进展。血管内皮细胞和少突胶质细胞的凋亡为放射性脑损伤提供了主要病理基础。细胞因子的应用和神经干细胞移植将为放射性脑损伤的治疗开辟广阔前景。     

微波辐射生物效应的量效关系研究进展

微波技术广泛应用于家庭、工业、通信、医疗和军事等方面，其对人体的危害也越来越受重视。本文对微波辐射后神经、内分泌、心脏和生殖等方面损伤的量效关系进行了综述。     

电磁辐射生物效应的量效关系研究进展

随着电磁波在通信、工业、军事、医疗等各个领域的广泛应用,电磁辐射对健康的影响越来越受重视。研究发现,一定强度的电磁辐射可引起生物体不同程度的损伤,但电磁辐射损伤的剂量效应关系尚不明确,本文就电磁辐射损伤的量效关系研究进行综述。     

电磁辐射生物效应的量效关系研究进展

随着电磁波在通信、工业、军事、医疗等各个领域的广泛应用,电磁辐射对健康的影响越来越受重视。研究发现,一定强度的电磁辐射可引起生物体不同程度的损伤,但电磁辐射损伤的剂量效应关系尚不明确,本文就电磁辐射损伤的量效关系研究进行综述。     

细胞因子与放射性肺损伤

细胞因子作为分子水平的生物效应调节因子,在放射性肺损伤的发病及病理过程中的作用已引起广泛的重视。在研究细胞因子致病作用的同时,亦进一步探讨相关细胞因子在放射性肺损伤的预测、监控、预防和治疗方面的意义。     

放射性脑损伤的MRI分析

目的：分析放射性脑损伤的MRI表现及MRI诊断的意义。方法：回顾性分析25例放射性脑损伤患者的MRI资料,观察并比较病变的部位、范围及增强表现。结果：急性放射性脑损伤1例,深部脑白质及胼胝体压部对称性长T2信号,脑白质和胼胝体压部肿胀,增强扫描无强化;早期迟发性放射性脑损伤18例,深部脑白质对称性长T2信号,增强扫描无强化;晚期迟发性放射性脑损伤6例,双侧颞叶不均匀长T1长T2信号,增强扫描呈明显花环样强化。结论：放射性脑损伤具有特征性MRI表现,MRI对诊断放射性脑损伤具有重要价值。     

镁离子对放射性脑损伤的脑保护作用

放射性腩损伤是脑部肿瘤放射治疗的严重并发症之一,近几年对Mg2+的研究证明了其在脑损伤中的保护作用,是目前综合性评价前景较好的神经保护剂。该文综述了放射性脑损伤后脑组织中的Mg2+变化情况及产生原因,并从减轻炎性反应、减轻脑水肿,抑制脂质过氧化、抗细胞凋亡,改善神经功能等方面分析了Mg2+对放射性脑损伤的保护机制。     

异丙酚麻醉对脑外伤血肿清除术患者的脑保护作用

 目的 观察异丙酚麻醉对脑外伤血肿清除术患者的脑保护作用。方法 脑外伤血肿清除术患者60例,随机均分为异丙酚组和依托咪酯组。分别于麻醉前(t₀)、插管后(t₁)、手术开始后1 h(t₂)、手术开始后2 h(t₃)记录颈内静脉球氧饱和度(SjvO₂)并计算脑氧摄取率(CERO₂)。分别于不同时间点:手术前(T₀)、手术开始后1 h(T₁)、术后1 h(T₂)、术后24 h(T₃)抽取颈内静脉血样,检测S100β蛋白含量。术后30 d记录患者的格拉斯哥预后评分(glasgow outcome scale, GOS)和简易智力状况检查评分(mini-mental state examination, MMSE)。结果 与t₀时比较,t₁、t₂、t₃时两组SjvO₂明显升高(P＜0.05);异丙酚组t₁、t₂、t₃时CERO₂(30.9%±5.04%、30.2%±6.17%、 28.7%±3.21%)降低,依托咪酯组的CERO₂在t₁时(24.9%±4.31%)降低(P＜0.05);与依托咪酯组比较,异丙酚组t₁、t₂、t₃时SjvO₂明显升高,CERO₂降低(P＜0.05)。患者S100β蛋白含量在T₂时异丙酚组为(1.17±0.26)μg/L,小于依托咪酯组的(1.52±0.19)μg/L (P＜0.05)。两组GOS和MMSE评分没有统计学差异。结论 异丙酚在脑外伤血肿清除手术患者具有一定的脑保护作用。