慢性乙型肝炎重叠戊型肝炎病毒感染致重型肝炎的临床分析

为了探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者重叠戊型肝炎病毒(HEV)感染发展为重型肝炎后的临床特征,我们对2005年1-7月住院的慢性乙型肝炎重叠HEV感染的48例重型肝炎患者和单纯慢性HBV重型肝炎50例进行分析.结果报告如下.     

上海市20世纪90年代早期病毒性肝炎的病原学特征

迄今鉴定出的具有明确致病性的肝炎病毒主要是甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）和戊型肝炎病毒（HEV），分别引起甲～戊型肝炎，其中HDV需在HBV的辅助下才能感染人。近年来发现的HGV、TTV、B19和SEN—V对人的确切致病作用尚未明确。在我国，临床肝炎以慢性乙型肝炎为主，并有部分慢性丙型肝炎。急性肝炎则主要由HAV和HEV引起。肝炎病原学的多样性以及重叠和／或共同感染的存在，使得临床肝炎更加复杂。我们对上海市1990年至1994年的1054例肝炎人院患者进行病原学研究，分析各种肝炎的基本流行病学特征，为肝炎的防治提供科学依据。     

慢性HBV感染重叠HEV感染的临床研究

目的进一步了解慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染重叠戊型肝炎病毒(HEV)感染的临床特点及转归。方法对慢性HBV感染重叠HEV感染与单纯戊型肝炎进行临床对照研究。结果167例戊型肝炎均为散发型,发病无明显季节性,以40岁以上成人发病为主,平均年龄为42.12±14.06岁,男女比例为2.71∶1。其中,慢性HBV感染重叠HEV感染(简称乙戊肝)79例(47.31%),单纯戊型肝炎88例(52.69%)。乙戊肝组重度黄疸(TB>280μmol/L)、严重凝血功能异常(PTA<40%)和低蛋白血症的发生率明显高于单纯戊型肝炎组(P<0.01)。结论重叠戊型肝炎病毒感染是导致慢性HBV感染者病情急性加重和重症化,甚至发展成致死性重型肝炎的重要原因之一。     

重型肝炎中HEV感染的临床意义

为探讨重型戊肝的临床表现及转归，对75例重型肝炎中的13例戊肝病毒（HEV）感染者进行临床分析。以单纯乙肝病毒（HBV）感染20例为对照组，比较其与单纯HEV，HEV合并HBV感染的重型肝炎在临床表现，实验室检查，预后等方面的差异。结果显示，重型肝炎的HEV感染率为17．3％（13／75），HEV与HBV重叠感染率为8．0％（6／75），在临床表现方面各组差异无显著性意义（P＞0．05）。HEV合并HBV感染组SB，PT及死亡率明显高于单纯HEV组及单纯HBV组，差异有显著性差异（P＜0．05）。肝炎病毒重叠感染是影响戊型重型肝炎预后的重要因素。     

慢性乙型肝炎重叠感染HEV 58例分析

1996年3月～1998年3月我院收治58例慢性乙型肝炎重叠感染戊型肝炎病毒(HEV)者,现报告如下。 资料与方法 一、临床资料 58例慢性乙型肝炎重叠HEV感染者中男性45例,女性13例,年龄19～62岁,平均58.8±8.9岁。随机抽取同期住院慢性乙型肝炎及急性戊型肝炎各58例作对照,三组年龄、性别无显著差异。诊断符合1995年北京第五次全国传染病寄生虫     

急性戊型肝炎诊治6例

戊型肝炎（戊肝）为戊型肝炎病毒（HEV）引起的急性自限性病毒性肝炎,在临床上远较乙型肝炎、丙型肝炎少见,多表现为散发病例,但其发病率在我国多数地区成人急性病毒性肝炎中仍占首位。由于在临床工作中相对少见、与药物性肝病等疾病临床表现类似以及对戊型肝炎的认识不够等原因导致其误诊、误治情况多见,为此我们对4年来我院诊治的戊型肝炎患者的临床特征、实验室检查及转归进行分析,以促进我们更好地认识、诊治急性戊型病毒性肝炎。     

戊型肝炎实验室诊断研究进展

戊型肝炎（戊肝,HE）是一种由戊型肝炎病毒（HEV）引起的主要经肠道传播的急性传染性肝炎,既往称肠道传播的非甲非乙型肝炎,常引起爆发或流行,病死率约0．5％～1．5％,稍高于甲肝,但孕妇戊肝的病死率可高达20％。我国是戊肝的高流行区之一,约占临床散发性肝炎病例的10％～20％。1986-1988年我国新疆南部地区曾发生世界上最大的一次戊型肝炎流行。近年来,发现在猪、牛、羊、鸡、鼠等多种与人类密切接触的动物可感染HEV,并且动物中分离的HEV与人体内分离的HEV的基因序列高度一致,使人们逐渐将戊肝视为一种人兽共患病。在美国、日本及欧洲等传统的非戊肝流行区普通人群中发现了较高的戊肝感染率,使国际上对戊肝的危害性予以了更大的关注。     

加强病毒性肝炎的基础与临床研究

1新型肝炎病毒问题 从血清性肝炎一词的提出到乙型肝炎病毒（HBV）的证实，大约经过近30年。从非甲非乙型肝炎到公认有丙型肝炎病毒（HCV）和戊型肝炎病毒（HEV）存在大约经过16年。当发现丁型肝炎病毒（HDV）时，有人提出其起源可能是类病毒（Viroid）或植物病毒。近来甚至提出HDV RNA可能是衍生于一种类病毒样因子（Viroid-like agent）和一种细胞RNA的重组而成，HDV对肝脏是否有直接致病作用的问题仍存在某些争议。     

慢性肝病合并戊型肝炎病毒感染的研究现状及对策

戊型肝炎病毒（HEV）是全球急性散发性病毒性肝炎的重要病因之一。研究表明HEV感染是导致慢性肝病患者病情恶化的重要诱因，显著增加慢性肝炎或肝硬化患者肝衰竭的风险及病死率。文章对慢性肝病合并HEV感染的流行病学、临床研究、机制研究以及临床对策进行综述。     

比较慢性和非慢性乙型肝炎患者急性戊型肝炎感染的后果:香港3所地区医院的10年回顾性研究

<正>【据《J Clin Virol》2014年2月报道】题:比较慢性和非慢性乙型肝炎患者急性戊型肝炎感染的后果:香港3所地区医院的10年回顾性研究(作者Chow CW等)在香港,急性戊型肝炎病毒感染成为近来最常见的引起急性病毒性肝炎的病因,多数为基因型4型戊型肝炎病毒。中国大陆的研究表明:和非慢性乙型肝炎患者相比,在慢性乙型肝炎患者中感染急性戊型肝炎病毒会产生更坏的后果。在印度,基因型1型戊型肝炎病毒更为流行,慢性肝损伤(包括乙型肝炎)患者合并戊肝时更易发生肝衰竭。香港特别行政区将军澳医     

免疫抑制人群中的慢性戊型肝炎病毒感染

戊型肝炎是戊型肝炎病毒（hepatitis Evirus,HEV）引起的传染病,在全球均有分布。既往认为,HEV感染呈急性自限性经过。最近,人们开始关注并认识到,存免疫抑制人群中存在着慢性HEV感染,并可进展为肝硬化,其感染可能通过输血或者动物源性传播。目前尚无慢性HEV感染的预防指南和治疗规范,但减少免疫抑制剂用量以恢复免疫抑制患者的细胞免疫可能有助于HEV的清除,HEV疫苗的接种也可能成为预防免疫抑制患者HEV感染的有效方法。     

戊型肝炎病毒与甲乙丙型肝炎病毒重叠感染的研究

本文对419例病毒性肝炎患者进行抗-HEV-IgM/IgG及其它病毒标志物检测。结果:HEV感染者112例(26.2％);其中单纯HEV感染者30例,两种以上肝炎病毒重叠感染占73.2％;43.75％为HBV和HEV重叠感染,HAV和HEV合并感染占急性肝炎的40.58％。在重型肝炎中HEV感染率占57.89％,均为HBV和HEV重叠感染,病死率达72.73％。16.67％的单纯HEV感染者为慢性肝炎和肝硬变。结果表明,本地区戊型肝炎以散发为主,重叠感染多见。HBV与HEV重叠感染和HAV与HEV重叠感染是较常见的感染模式。在HBV感染的基础上重叠HEV感染是肝炎重症化的重要原因。HEV感染有导致慢性化的可能性。     

戊型肝炎流行病学研究进展

戊型肝炎是一种由戊型肝炎病毒引起的，既往称肠道传播的非甲非乙型肝炎。1982年前苏联学者Balayan^[1]首次用免疫电镜技术从一名志愿受试者粪便中观察到戊型肝炎病毒颗粒，第一次获得了戊型肝炎病毒存在的直接证据。1989年Reyes等^[2]。首先应用分子克隆技术获得该病毒的基因克隆，同年东京国际会议正式将这一类型的肝炎及其相关病毒分别命名为戊型肝炎（hepatitis E，HE）和戊型肝炎病毒（hepatitis E virus，HEV）。现将戊型肝炎近年的流行病学研究进展综述如下。     

北京地区慢性重型肝炎的病原学特点

目的 了解北京地区慢性重型肝炎（下称慢重肝）的病原学特点。方法 11例患者的选择均符合2000年9月西安“病毒性肝炎防治方案”慢性重型肝炎诊断标准。所有病人均抽血做甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病原学检查。结果 111例慢重肝患者中,HBV感染者108例（97．30％）,HEV感染者22例（19．82％）,HAV感染者4例（3．60％）,甲－戊型肝炎病毒血清标志物均阴性者3例（2．7％）。单纯乙肝病毒感染者83例（74．77％）,其中HBV DNA阳性率18．07％（15／83）,HBeAg阳性率57．83％（48／83）。乙、戊重叠感染者21例（18．92％）,乙、甲重叠感染者3例（2．70％）,乙、甲、戊三重感染者1例（0．90％）。结论 （1）HBV感染是慢重肝最多见原因。其中乙肝病毒复制指标HBV DNA、HBeAg的阳性率均不很高,二者同时阳性者更少,说明其在慢重肝的发生中不起决定性作用。（2）HBV与其它肝炎病毒的重叠感染在慢重肝中占一定比例。尤其是乙、戊重叠最多。单纯HEV感染诱发重型肝炎者不多见,而在中、重度慢性乙肝或肝硬化基础上再感染HEV,易发展为慢重肝。HBV与HAV重叠较少见,本组与HCV或HDV重叠发生慢重肝者未见。（3）还有3例慢重肝甲－戊肝病原学指标均阴性（可除外药物、酒精、中毒等原因所致慢重肝）,提示仍有一部分慢重肝病因未明,有待进一步研究。     

原发性肝癌患者血清HBV标志物和HBV DNA测定的临床意义

目的观察原发性肝癌患者血清HBV标志物模式及HBV DNA水平。方法采用化学发光法检测151例PHC、132例慢性乙型肝炎和140例乙型肝炎肝硬化患者血清乙型肝炎病毒标记物;采用聚合酶链反应检测血清HBV DNA水平。结果在151例原发性肝癌患者中,HBV感染率达97.4%（147/151）,HBV DNA阳性率为74.8%（113/151）,平均水平为5.6±1.1 lgcopies/ml;HBsAg（＋）、HBeAb（＋）、HBcAb（＋）90例（59.6%）,其血清HBVDNA检出率为76.7%,平均水平为5.1±0.9lgcopies/ml;HBsAg（＋）、HBeAg（＋）、HBcAb（＋）38例（25.2%）,血清HBVDNA检出率100.0%,平均水平为6.4±0.9 lgcopies/ml。结论 PHC患者HBV感染率高,HBV与PHC发生有十分密切的关系。随着慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化病情的进展,血清HBeAg自发性发生血清学转换和HBV DNA载量下降,要警防原发性肝癌的发生。     

慢性戊型肝炎的研究进展

戊型肝炎病毒(hepatitis E virus,HEV)引起的戊型肝炎一直被认为是一种急性自限性感染过程,然而最近发现,器官移植、人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染者等免疫力低下的患者感染HEV能够发展为慢性戊型肝炎.有些慢性戊型肝炎病例肝脏快速纤维化而出现肝硬化,并最终导致肝脏衰竭.患者免疫抑制作用减弱,免疫功能恢复有助于体内持续存在的HEV清除.研究发现干扰素和利巴韦林对治疗慢性戊型肝炎有效.     

戊型肝炎病毒感染重症化和慢性化的机制

戊型肝炎病毒（HEV）感染是全球范围急性病毒性肝炎最常见的原因。在过去十年，HEV被发现不仅能引起急性自限性疾病，还可导致重症及慢性感染。HEV感染孕妇或基础肝病患者后易发展为肝衰竭，病死率较高；HEV感染实体器官移植患者易发展为慢性肝炎。本文介绍了HEV重症及慢性感染的诊断、临床特征、传播方式、预防和治疗，重点探讨了HEV重症化和慢性化过程中免疫反应、炎症反应以及病毒本身的特征，并总结其促进HEV病程进展的机制。然而，现有研究与临床应用之间仍然存在鸿沟，目前仍然缺乏针对重症及慢性HEV的较好的诊疗方案。临床研究人员需要不断推进戊型肝炎发病机制及系统的队列研究，同时提高临床护理水平，最终实现预防和改善戊型肝炎患者预后的目标。     

戊型肝炎的流行病学进展

戊型肝炎是由戊型肝炎病毒(HEV)引起的病毒性肝炎。HEV在二十世纪八十年代初被首次发现鉴定, 是在世界范围内引发急性病毒性肝炎的重要病原体之一。HEV感染通常具有自限性, 但部分人群如妊娠期妇女、慢性肝病患者、老年人等感染HEV后预后较差, 可能发展为急性或亚急性肝衰竭, 甚至造成患者死亡。免疫抑制人群还有可能发生慢性HEV感染。目前在部分地区和国家, 关于戊型肝炎的预防、诊断与治疗并未得到足够重视, 这提示我们应当评估其的流行情况。     

暴发型病毒性肝炎的病因与发病机理

<正> 暴发型肝炎的主要组织学变化是急性肝细胞坏死,其原因有病毒、细菌及其内毒素、化学药品等。 1.暴发型病毒性肝炎的病因 引起暴发型病毒性肝炎的病毒有甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)、戊型肝炎病毒(HEV),其中以HBV最为多见,     

e抗原阴性慢性乙型肝炎患者血清表面抗原大蛋白水平与乙型肝炎病毒DNA之间的关系

我国约1／3的慢性乙型肝炎患者乙型肝炎e抗原（HBeAg）阴性，但仍然伴有高水平的乙型肝炎病毒（HBV）复制。在不能进行HBV DNA检测的单位，对这些患者HBV复制程度的判定难以进行。现探讨HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清中乙型肝炎病毒表面抗原大蛋白（LHBs）与HBV DNA的关系，试图明确LHBs是否可以用作HBeAg阴性乙型肝炎患者病毒复制程度的判定指标。