N-乙酰半胱氨酸对乙醇诱导张氏肝细胞损伤的保护作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对体外乙醇处理诱导的张氏肝细胞损伤的保护作用。方法体外培养张氏肝细胞,实验分为对照组、乙醇处理组和NAC高、中、低剂量进行预处理的保护组,并测定NAC预处理对乙醇诱导的肝细胞损伤模型的细胞存活率,细胞内天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、活性氧（ROS）、细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的影响,评价NAC是否对乙醇造成的肝细胞损伤具有保护作用。结果NAC预处理后,细胞的存活率高于乙醇处理组（P < 0.05）,细胞形态学观察结果显示,NAC的干预组细胞形态优于乙醇处理组;NAC预处理显著降低细胞内AST、ALT、ROS和细胞上清液中TNF-α和IL-6的含量（P < 0.05）。结论NAC干预可减轻体外乙醇处理诱导的肝细胞损伤,并降低细胞内ROS和炎性因子的水平。     

N-乙酰半胱氨酸对过度训练大鼠心肌过氧化损伤的保护作用

目的探讨N_乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对过度训练大鼠心肌过氧化损伤的保护作用。方法36只雄性Wistar大鼠随机均分为3组：对照组（C组）、过度训练组（O组）和过度训练＋NAC干预组（N组）。采用7周反复力竭游泳应激建立过度训练致心肌损伤动物模型,分组处理后测定大鼠心肌各种超氧化物岐化酶（superox—idedismutase,SOD）活性、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和血清肌酸激酶MB同工酶（creatinekinaseMB,CK—MB）及心肌肌钙蛋白I（troponinItype3,TNNl3）的含量;透射电镜观察心肌组织的超微结构。结果与C组比较,O组血清CK—MB、TNNl3水平明显升高（P〈0．01）;经NAC干预后,与O组比较,N组血清CK-MB（11．998±0．634）pg／ml、TNNl3（128．265±11．489）pg／ml水平明显下降（P〈0．01）,心肌组织T-SOD、Mn-SOD及CuZn-SOD活性和MDA含量都较组明显改善（P〈0．01）。电镜下,0组心肌细胞核明显肿胀,并且大部分心肌肌丝溶解,经NAC干预后,N组心肌超微结构损伤明显轻于O组。结论过度训练可引起心肌损伤,NAC能够通过其抗氧化作用来减轻大鼠心肌过度训练所致的过氧化损伤。     

N-乙酰半胱氨酸对急性坏死性胰腺炎保护作用的实验研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对急性坏死性胰腺炎（ANP）的保护作用及作用机制。方法54只SD大鼠随机分为3组：假手术（SO）组、ANP组及NAC处理组。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型,NAC处理组于模型制作前30min腹腔内注射NAC（200mg/kg）进行预处理。分别观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、丙二醛（MDA）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）、肺湿/干比值的变化,胰腺及肺组织病理改变,肺组织TNF-αmRNA的表达。结果ANP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、MDA、肺组织MPO、肺湿/干比值均较SO组明显升高（P〈0.05）,肺组织TNF-αmRNA表达较SO组显著增加（P〈0.01）,NAC处理组各检测指标均较ANP组显著降低（P〈0.05）,胰腺及肺组织病理损伤明显减轻。结论NAC可通过清除氧自由基、减少TNF-α、IL-6的产生等机制对ANP进行重要的治疗保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的:通过建立大鼠肺缺血再灌注模型,观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠缺血再灌注损伤肺的保护作用,并探讨其作用机制.方法:随机将30只雌性SD大鼠分为3组(每组10只):假手术组(A组),左侧开胸后切断下肺韧带,于肺门处套绕阻断带,维持通气165 min;I/R组(B组),阻断左肺门45 min,开放再通气2 h;N...     

N-乙酰半胱氨酸对老年患者碘海醇肾损害的保护作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸对老年患者碘海醇肾损害的保护作用。方法选取行增强CT检查（静脉注射碘造影剂碘海醇）的老年患者74例,其中A组26例（于造影前48h和造影后48h口服N-乙酰半胱氨酸600mg,2次/d）,B组25例（于造影前48h和造影后48h口服N-乙酰半胱氨酸600mg,1次/d）;对照组23例（于造影前48h和造影后48h口服安慰剂,1次/d）。造影前和造影后48h,检测3组患者血尿素氮（BUN）、SCr、内生肌酐清除率（CCr）,并记录对比剂肾病发生率,造影前和造影后48h以及5d时,检测24h尿蛋白（PRO）、24h尿β2-微球蛋白(β2- MG)、24h尿微量白蛋白（UmAlb）。结果 A组无CIN发生,B组发生CIN5例（20%）,C发生CIN6例（26.09%）,A组CIN发生率明显低于B、C组（均P＜0.05）。3组患者造影前各指标的差异均无统计学意义（P＞0.05）。与造影前比较,3组患者造影后48h BUN、SCr、Ccr均发生明显变化（P＜0.05）;与B组、对照组比较,A组造影后48h BUN、SCr、Ccr均发生明显变化（P＜0.05）。与造影前比较,3组患者造影后48h、5d时PRO、Umalb、和β2- MG均发生明显变化（P＜0.05）;与对照组比较,A组造影后48h及5d、B组造影后48h的PRO、Umalb、和β2- MG均发生明显变化（P＜0.05）。结论口服N-乙酰半胱氨酸600mg（2次/d）能有效预防老年患者碘海醇肾损害。     

大气可吸入颗粒物致大鼠肺损伤及N-乙酰半胱氨酸的保护作用研究

研究表明环境污染与呼吸系统疾病密切相关，其中可吸入颗粒物(particles with an aerodynamic diameter of less than 10μm，PM10)的增加可能与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生和发展有关。其中微细颗粒物(particles with an aerodynamic diameter of less than2．5μm，PM2.5)可被吸入肺泡，沉积于肺     

急性心肌损伤细胞因子变化和N-乙酰半胱氨酸的干预作用

目的 研究N-乙酰半胱氨酸（NAC）对异丙肾上腺素（ISO）致大鼠急性心肌损伤的保护作用及作用机制。方法 用异丙肾上腺素建立心肌缺血坏死模型，30只雄性Wistar大鼠，随机分为3组：ISO组、ISO＋NAC组、对照组。测定大鼠血清心肌酶CK、LDH含量，测定大鼠血清和心肌组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量，RT—PCR测定心肌组织中细胞因子TNF-α、IL-1β、INF-γmRNA的表达。结果 与ISO相比较，ISO＋NAC组大鼠血清CK、LDH含量显著降低，大鼠血清和心肌组织MDA含量显著降低；心肌组织中细胞因子TNF-α、IL-1β、INF-γmRNA表达显著降低。结论 NAC对ISO致大鼠心肌损伤有保护作用，其机制可能与减少心肌过氧化损伤，减少细胞因子基因的表达有关。     

N-乙酰半胱氨酸对感染性休克小鼠肺损伤保护作用的研究

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否通过抗氧化应激、抗炎作用,起到减轻感染性休克小鼠肺损伤的作用.方法 采用随机数字表法将30只小鼠分为对照组、模型组和NAC干预组3组,每组10只.模型组和NAC干预组腹腔注射脂多糖(LPS)(25 mg/kg,溶于0.2 ml 0.9％氯化钠注射液)制备内毒素诱发感染性休克模型,...     

N-乙酰半胱氨酸对急性肺损伤大鼠的保护作用

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对油酸(OA)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用.方法:成年雄性SD大鼠18只,随机分成对照组、损伤组(ALI组)和N-乙酰半胱氨酸组(NAC组),后两组在注射OA后3h检测肺湿重与肺干重比(W/D),肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肺组织病理检查.结果:ALI组MPO、MDA明显升高,SOD明显降低,与对照组比较有明显差异(P<0.01),NAC组MPO、MDA低于ALI组,SOD明显升高,P<0.01;ALI组MPO水平与肺组织病理损伤程度成正相关(r=O.793,P<0.01);肺组织病理组织学显示,NAC预处理能明显改善肺组织病理损伤.结论:NAc对ALI大鼠具有保护作用,其保护机制可能与清除氧自由基有关.     

N-乙酰半胱氨酸对糖氧剥夺大鼠皮层星形胶质细胞的保护作用

目的应用体外培养的大鼠脑皮层星形胶质细胞,观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对糖氧剥夺导致细胞损伤的作用。方法采用第4代大鼠脑皮层星形胶质细胞,以连二亚硫酸钠和无糖Earle液造成化学性糖氧剥夺（OGD）模型,继而恢复完全培养基模拟体内脑缺血再灌注损伤,分别应用MTT法和乳酸脱氢酶（LDH）漏出法检测细胞存活率和细胞溶解程度;应用分光光度法测定星形胶质细胞内乳酸水平和Na⁺-K⁺ATP酶活性间接反映脑组织能量代谢变化。结果OGD损伤1h再恢复24h后,大鼠皮层星形胶质细胞存活率下降,细胞溶解增加,细胞能量代谢障碍。预先给予N-乙酰半胱氨酸可呈剂量相关性的逆转或减轻细胞损伤。结论N-乙酰半胱氨酸对糖氧剥夺/再恢复所致体外培养的大鼠脑皮层星形胶质细胞损伤具有保护作用。     

庆大霉素对异龄家兔耳蜗毒性的作用

选雄性幼年兔(2.5月龄)及成年兔(6月龄)各24只,耳廓反射皆正常。各年龄组随机分为 A、B 两小组;每小组合实验兔10只,对照兔2只。实验组肌注庆大霉素,A 组:50mg/kg·d;B 组:100mg/kg·d,均1日1次,连注10日。对照组同法给予等量生理盐水。均于停药7日后处死,左耳作耳蜗铺片光镜检查,右耳作扫描电镜观察。结果;幼年 A 组,OHC 系统广泛破坏,以底回为著;部分 Corti 氏器底回 OHC听毛皆消失;IHC 听毛极向紊乱和融合,以尖回为著。成年 A 组,仅底回及中回 OHC_1听毛粘连肿胀。幼年 B 组及成年 B 组耳蜗 Corti 氏器损坏较相对应的 A 组严重。     

碱性成纤维细胞生长因子对庆大霉素肾毒性治疗作用的形 …

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对庆大霉素（ＧＭ）肾毒性的治疗作用。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只,随机分为实验组和对照组各１０只,两组均按每只１６０ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１肌注ＧＭ９ｄ;实验组于实验第１０天按２０００Ｕ／ｋｇ．ｄ＾－１肌注ｂＦＧＦ９ｄ,而对照组则注射等量生理盐水,让其自然恢复。所有动物均经心脏灌注固定后取肾皮质作光镜和电镜观察。结果：实验组动物肾小管上皮细胞的恢复和再生     

碱性成纤维细胞生长因子拮抗庆大霉素肾毒性的形态学研究

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对庆大霉素（ＧＭ）肾毒性的保护作用。方法：豚鼠２０只，随机分为ＧＭ组ＧＭ＋ｂＦＧＦ组各１０只，ＧＭ组按每只８０ｍｇ／ｋｇ·ｄ＾－１肌注ＧＭ１７ｄ，停药后继续注射生理盐水６ｄ；ＧＭ＋ｂＦＧＦ组在肌注ＧＭ的同中肌注２０００Ｕ／ｋｇ·ｄ＾－１ｂＦＧＦ１７ｄ，停ＧＭ后继续注射ｂＦＧＦ６ｄ。用药前、后称体质量，并做统计学ｔ检验：断头处死动物后取肾皮质做光镜和电镜观     

碱性成纤维细胞生长因子对庆大霉素诱导的急性肾功能衰竭疗效的探讨

目的 :探讨碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)对庆大霉素 (GM)诱导的急性肾功能衰竭 (ARF)的疗效。方法 :雄性 Wistar大鼠 32只 ,随机分为对照组、实验组 (GM组 )中的 GM1组、GM2组、GM3组各 8只。GM组按 16 0 mg/kg.d- 1肌注 GM8d,对照组注射等体积生理盐水。于实验第 9天从对照组和 GM1组动物腹主动脉取血样做血清尿素氮 (BU N)和血清肌酐 (Scr)测定后 ,经心脏灌注固定 ,取肾皮质做光镜检查。剩下的 GM2组、GM3组动物于实验第 9天停止肌注 GM,GM2组按 b FGF2 0 0 0 U/kg.d- 1 肌注 8d,GM3组则注射等体积的生理盐水 ,之后又于第 9天从 GM2组、GM3组动物中取血样做生化检查、取肾皮质做光镜和电镜观察。结果 :b FGF可促进 GM诱导的损伤肾小管上皮细胞的恢复和再生 ,但血清学变化不明显。结论 :1b FGF对 GM诱导的 ARF有一定的治疗效果 ;2 Scr和 BU N的正常并不代表肾脏无病理改变     

脑神经生长素防护顺铂致耳蜗螺旋神经节损伤的研究

目的探讨脑神经生长素 (cerebralnervegrowthfactor,CNG)作为防护药物拮抗顺铂致耳蜗螺旋神经节毒性作用。方法选 2 4只豚鼠 ,随机分为 3组 ,每组 8只。顺铂组连续 5d腹腔注射顺铂 2mg/(kg·d) ;CNG组在给予顺铂前 2d开始大腿内侧肌肉注射CNG 2mg/(kg·d) ;正常对照组连续 5d腹腔注射生理盐水 2mg/(kg·d) ;用药前后测试听性脑干反应 (auditorybrainstemresponse ,ABR)阈值 ,处死动物制作耳蜗标本 ,应用透射电镜观察并用免疫组化法测定诱导型一氧化氮合酶 (inducednitricoxidesynthase ,iNOS)的表达。结果顺铂组动物ABR听阈值显著升高 ,透射电镜下见螺旋神经节细胞的细胞器损伤严重 ,iNOS阳性染色 ,呈棕黄色。CNG组动物ABR阈值略有升高 ,但较顺铂组为低 (P <0 .0 1)。螺旋神经节细胞的细胞器损伤较轻 ,iNOS显色浅 ,呈浅黄色。结论CNG可减少耳蜗iNOS表达 ,保护耳蜗螺旋神经节 ,从而保护听力     

碱性成纤维细胞生长因子对庆大霉素肾毒性治疗作用的 …

目的：初步观察碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对庆大霉素（Ｇｅｎｔａｍｉｃｉｎ,ＧＭ）肾毒性的治疗作用。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠３２只,随机分为对照组、实验组（ＧＭ）中的ＧＭ１组、ＧＭ２组、ＧＭ３组各８只。ＧＭ组按１６０ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１肌注ＧＭ８ｄ,对照组注身等量生理盐水。于实验第９天宰杀对照组和ＧＭ１组的各８只动物,分别取血做血清尿素氮（ＢＵＮ）和血清肌酐（Ｓｃｒ）检查,以取肾皮质做光镜     

钙剂和异搏停联合用药对庆大霉素肾毒性防护作用的临床研究

目的：研究钙剂和异搏停联合用药对庆大霉素肾毒悸防护作用的临床价值。方法;急性感染病人４２例随机分组,观察组２２例予葡萄糖酸钙和异搏停联用,对照组２０例不用钙剂及异搏停;分别检测两组使用庆大霉素前后Ｓｃｒ和ＵＮＡＧ值,并作统计不比较。结果;观察组使用庆大霉素后Ｓｃｒ和ＵＮＡＧ均无明显升高;对照组则于庆大霉素应用７天,９天后,Ｓｃｒ和ＵＮＡＧ开始显著升高且显著高于观察组,其异常增高例数亦显著高于观察组     

决明子对实验性高胆固醇血症和动脉粥样硬化的抑制作用及其机理探讨

根据血清胆固醇水平、主动脉壁病变范围及胆固醇沉积量等指标,观察决明子对家兔实验性高胆固醇血症的影响,证明决明子具有降低血清低密度脂蛋白胆固醇、抑制动脉粥样硬化斑块形成的作用。为了探明决明子的有效成分和作用机理,用大鼠做了分份实验,结果表明蒽醌糖甙通过缓泻作用,增加粪中固醇排出量,从而说明蒽醌糖甙是决明子发挥治疗作用的重要成分。     

三子加明汤对急性高眼压兔视网膜保护作用的实验研究

为了探讨三子加明汤对青光眼损伤的兔视网膜保护作用机理,用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组织化学方法测定了兔视网膜含一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经细胞的数目。结果发现治疗组的ＮＯＳ阳性神经细胞明显多于模型组。可能是通过保护兔视网膜的一氧化氮（ＮＯ）而实现的。     

骆驼蓬总碱的毒性

目的：研究骆驼蓬总碱的毒性。方法：用骆驼蓬总硷对小鼠进行急性毒性，大鼠进行亚急性毒性实验。结果：小鼠急性毒性实验测出骆驼蓬总硷，于腹腔、静脉注射及灌胃３种给药途径１次给药的ＬＤ５０，以及可信限分别为：１４４ｍｇ／ｋｇ（１３１．７～１５７．９ｍｇ／ｋｇ）、５６ｍｇ／ｋｇ（４８．３～６４．９ｍｇ／ｋｇ）、２８９ｍｇ／ｋｇ（２１８．５～３８２．３ｍｇ／ｋｇ）。在大鼠亚急性毒性实验可见３００ｍｇ／ｋｇ骆驼蓬总碱引起肾病变和尿素氮升高，停药后肾毒性程度可降低。结论：骆驼蓬总碱毒性的靶器官是肾脏，在停药之后肾脏病变在一定程度上是可逆的。