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目的:揭示幽门螺杆菌(HP)引起民胃粘膜病变的可能机制、方法:对胃粘膜良恶性病变的HE切片,用油检测HP;并对HP阳性例随机抽样,用聚合酶链反应(PCR)法鉴定HP。同时用免疫组化(LSAB)法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:Hp。同时用免疫组化(LSAB)法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果HP在慢性浅表层胃炎活动性(CSG)组最高(65%),且与各组间均有差异;PCNA在正 相似文献
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幽门螺杆菌感染与胃粘膜病变特点分析 总被引:4,自引:3,他引:4
目的:分析幽门螺杆菌(HP)感染状态下胃粘膜病变特点。方法:经胃镜证实的452例一胃炎患者,取胃窦及胃体粘膜病理学检查及HP检测。结果:452例慢性胃为HP同率为77.88%。不同类型胃炎HP感染次序为:慢性浅表性胃炎〈慢性清表萎缩性胃炎(79.64%)〈慢性萎缩性胃炎(86.15%);慢性非活动性胃炎(65.38%)〈N生活动性胃炎(80.45%)。HP阳性患者肠上皮化生及非典型增生发生率明显高 相似文献
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韩艺辉 《石河子医学院学报》1996,18(2):87-89
为了研究幽门螺杆菌(HP)感染和胃粘膜病变的关系及意义,我们复习了1342例胃镜活检的病理档案材料并进行统计学分析。结果显示:HP在慢性胃炎的阳性检出率为74.4%。HP阳性率和胃炎的活动性有关,在活动性胃炎为77.4%与非活动性胃炎的63.9%相比,差异具有显著性,这个结果表明HP感染可能是慢性活动性胃炎的主要病原之一,另外,HP阳性率在肝癌为9.8%。 相似文献
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幽门螺杆菌感染与慢性胃炎胃粘膜细胞凋亡的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究慢性胃炎(CG)胃粘膜细胞凋亡状况及其与幽门螺杆菌(Hp)感染、炎症程度、炎症活动度之间的关系。方法 6例正常对照,82例CG、检测胃窦Hp感染、粘膜炎症程度及活动度。TUNEL法检测粘膜凋亡细胞。结果 正常、Hp(-)CG、Hp( )CG凋亡指数(AI)依次升高,组间差异均显著,Hp( )CG AI依炎症轻、中、重度上升,轻、重度之间差异显著;Hp( )CG AI随炎症活动度无、轻、中、重依次升高,差异均显著。Hp(-)CG,AI随炎症程度依次升高,但差异无显著性;而炎症活动者AI显著高于非活动者。结论 CG胃粘膜上皮细胞凋亡增加,其中Hp是最重要的致凋亡因子;粘膜急性炎症细胞浸润是CG粘膜细胞凋亡的重要介导因素;粘膜慢性炎症细胞浸润在Hp致凋亡过程中也起一定作用。 相似文献
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近年来 ,冠心病 (CHD)的诊断方法和治疗手段已取得显著进步 ,然而其病因学进展缓慢。传统的心血管危险因子、生活方式的改变和预防性干预仅能解释 5 0 %CHD的发生和发展 ,不能完全解释其时间和地区的差异[1,2 ] 。已有不少动物和临床研究提示 ,炎性疾病与CHD发病有关 ,一些流行病学研究显示 ,CHD与多种细菌及病毒感染性疾病显著相关 ,包括巨细胞病毒、肺炎衣原体感染、幽门螺杆菌感染、慢性支气管炎和牙科感染等[3 ] 。本文就幽门螺杆菌感染与CHD的关系研究进展概述如下。1 抗幽门螺杆菌抗体阳性与冠心病幽门螺杆菌 (Hel… 相似文献
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1996年1月~1998年12月,我们对130例慢性肝炎、肝炎后肝硬化患者进行了胃镜检查及幽门螺杆菌(HP)检测,现将结果报告如下。1 资料和方法 我院1996年1月~1998年12月间住院和门诊慢性肝病患者130例,进行胃镜检查及HP检测。其中,男93例,女37例。年龄最大74岁,最小20岁,平均年龄(44±12)岁。肝病诊断依据1995年全国肝病会议所订诊断标准。分为慢性肝炎、肝炎后肝硬化2组,统称慢性肝病。慢性肝炎89例,肝炎后肝硬化41例。胃镜诊断以1992年国际消化会议各项诊断标准… 相似文献
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作者分析了肝炎肝硬化36例的胃粘膜病变,占肝炎肝硬化患者的92.3%,以失代尝期肝硬化为著。胃粘膜病变Hp感染率为80.6%。探讨了肝硬化合并胃粘膜病变的发病机理及与Hp感染之间的关系。 相似文献
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幽门螺杆菌感染对胃粘膜病变作用的五年随访观察 总被引:11,自引:1,他引:11
目的 评价5年随访根除幽门螺杆菌(Hp)感染对胃粘膜病变的作用。方法 采用前瞻性队列研究方法,病例为上海7家企业单位在我院定点体检进行胃镜检查的病人。入选时间为1993年7月至1994年6月,部分病人有中上腹不适,胃镜及病理检查确诊为慢性胃炎的病人作为入选病例。入选时确定Hp感染状态,阳性病人根据自愿原则或采用根除Hp感染治疗,或采用对症治疗。阴性组仅在有消化不良症状时采用对症治疗。全部对象跟踪随访5年。结果 入选时30例Hp阴性,45例Hp阳性。结束随访时,24例阴性无变化(另3例失访,1例变为阳性,2例可疑),作为对照组,45例Hp阳性。结束随访时,24例阴性无变化(另3例失访,1例变为阳性,2例可疑),作为对照组。45例阳性病人中,1例失访,16例经抗Hp感染治疗结束4周后转阴,作为Hp阴性观察组;28例仍为Hp阳性,作为Hp阳性观察组。对照组仅17%-33%的病人炎症有进展,Hp阳性观察组,炎症加重的病人占43%-57%,Hp阴性观察组,50%的病人肠化生加重,但50%-67%的病人无明显变化;Hp阳性观察组肠化生加重的病人增至43%-57%,而Hp阴性观察组无一例加重,75%的病人维持原状。结论 根除Hp感染不仅可减轻病人的炎症程度,同时能阻止肠上皮化生的发展。 相似文献
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幽门螺杆菌 (Hp)感染是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因 ,Hp亦可能是胃癌发生的危险因素[1,2 ] ,但是其直接关系尚难确定。为了探索Hp与胃癌发生的关系 ,本实验研究了Hp对慢性浅表性胃炎 (CSG)、胃溃疡 (GU)和胃腺癌 (GAC)癌旁上皮细胞的增殖细胞核抗原 (PCNA)表达的影响 ,以分析其在胃癌发生中的作用。1 资料和方法1.1 一般资料 80例胃黏膜标本进入本实验。所有病例均因上消化道症状进行胃镜检查 ,根据胃镜和病理检查作出诊断。胃镜检查前 4周内未服用杀Hp药物 ,亦无服用大量糖皮质激素和非甾体抗炎药史。所有病… 相似文献
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自Warren和Marshall从胃炎病人胃内分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)以后,人们对该菌的生物学特点、致病因素及其机理等进行了广泛的研究,从流行病学和动物实验的角度对HP感染与胃癌的发生关系进行探讨。Uemura等对1246例HIP感染阳性的患者进行前瞻行研究,平均随访7年零10个月,结果显示2.9%罹患胃癌,与HP感染相关的重度萎缩性胃炎、胃窦为主的胃炎和肠腺化生者胃癌危险性明显升高。Zhou等观察根除HP对胃粘膜病理的影响,随访5年,胃窦和胃体炎症的严重程度及活动性均明显降低,胃窦部小肠化生消退或无进展,而HP持续感染者炎症及肠化程度明显加重。1998年,Watan-abe等首次应用HP感染5周龄的蒙古沙土鼠(MG)成功地诱发出胃癌,并发现腺癌与肠化生密切相关。同年,Honda等以ATCC43504接种MG,18个月后4JD%发生肠型腺癌。因此,对HP引起胃粘膜癌变机制的研究成为人们关注的热点。众多研究表明,HP引起癌变的机理涉及到HP毒力因子作用、致癌物形成、细胞的增殖与凋亡、基因的异常表达及端粒酶活性的改变等。本文就HP引起胃粘膜癌变的可能途径做一综述。 相似文献
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幽门螺杆菌感染与缺血性心脑病的关系探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨幽门螺杆菌(HP)感染与缺血性心脏病(IHD)的关系以及可能的发病机理。方法:应用酶联免疫法测定IHD组(142例)和对照组(50例)血清特异性HP抗体(HPIgG),用全自动生化仪测定血清TC,TG<ApoA1,ApoB,Lp(a),HDL-c,LDL-c含量,应用全自动凝血仪测定血中纤维蛋白原浓度(Fbg),化学比色法测定血清中NO和NOS含量。结果:IHD组血清HPIgG阳性率明显高于对照组(65.49%VS28.00%,P<0.0001),经多元回归分析显示HP感染与IHD发病呈明显的正相关(P=0.0004),HPIgG阳性者的TG,ApoB,NO,NOS含量明显增高(P<0.05),TC,Lp(a),LDL-c,Fbg含量有增高趋势。结论:HP感染与IHD的发生有明显的相关性,其可能的发病机理为HP感染改变了脂质代谢和血管的内皮功能来增加发生IHD的危险。 相似文献
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幽门螺杆菌(HP)感染已被证实是慢性胃炎和消化性溃疡发生的重要危险因素,HP感染难以自愈,且缺乏特效的根治方法。所以研究其传播方式,切断其传播途径已引起广泛重视。因胃镜、十二指肠镜检查造成医源性感染已有报道,但其中的传播环节及常规胃镜消毒法阻断传播可靠性的资料报道不多。作者用前瞻性连续检测方法,对我院2000年9~12月 相似文献
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对幽门螺杆菌(Hp)的研究表明,它在各种胃病包括慢性胃炎、胃溃疡甚至胃癌的发生中起着重要作用,目前已经被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌物质,然而其确切的致病机制尚不清楚[1]。细胞凋亡(Apoptosis)是指在生理和一定的病理情况下,机体为维护内环境的稳定,通过基因调控而使细胞自动消亡的过程[2]。故又称程序化细胞死亡(programmedcelldeath)。胃粘膜由不断更新的细胞组成,其完整性依赖于细胞凋亡与增殖之间的平衡,目前的研究认为凋亡对哺乳动物的胃粘膜上皮的完整性起着主要的调节作用[3]… 相似文献
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目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染在肝硬化(L C)患者胃粘膜病变中的意义。方法 接受内镜检查的L C患者2 0 4例,非L C患者2 36例。快速尿素酶试验,Warthin- Starry染色诊断Hp感染。结果 L C合并门脉高压性胃病和肝源性溃疡患者的胃粘膜Hp感染率分别为30 .6 9%和4 2 .4 2 % ,与L C无胃粘膜病变者(36 .14 % )相比无明显差异(P>0 .0 5 ) ;L C患者Hp感染率(34.31% )低于非L C患者(48.31% ,P<0 .0 1)。结论 Hp感染不是肝硬化患者胃粘膜病变的主要致病因素。 相似文献
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<正> 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是消化性溃疡(peptic ulcer,PU)、慢性胃炎(chronic gastritis,CG)以及非溃疡性消化不良(non-ulcer dyspepsia,NUD)的病原之一。但该菌在组织内的快速直接检出法尚无报道。作者发现乙醇中性红快速染色技术,已应用于1800例胃粘膜活检,并与其他检测法作了比较,现介绍如下。 相似文献
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胃粘膜活检621例幽门弯曲菌与胃粘膜病变的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
自 198 4年Marshall提出幽门弯曲菌 (CP)可能是慢性胃炎及胃十二指肠溃疡的致病菌以来 ,国内外对CP正在进行多方面的研究。鞍山地区胃病发病率较高 ,大批患者久治不愈或反复发作 ,是否与CP感染有关 ?本文探讨了鞍山地区胃病患者胃粘膜CP的检出率 ,对CP和几种胃病的关系及感染胃病的病理变化进行了观察。1 材料与方法1 1 样本采集与染色方法 对我院胃镜检查的 6 2 1例胃病患者的胃粘膜活检标本进行检查 ,先作出胃镜诊断后 ,再在胃粘膜充血、糜烂、溃疡边缘处取组织 ,用 10 %的福尔马林固定 ,石蜡包埋切片 ,作HE染色 ,… 相似文献