写在前面

微生物感染参与动脉粥样硬化的形成过程,从而成为缺 血性心、脑血管病的新的危险因子。王金良医师概括了近年来国内外关于微生物感染促动脉粥样硬化的证据,包括:自动脉斑块处用先进手段检出病原体的抗原或核酸;病人血清中抗体水平;动物试验以及抗微生物感染治疗效果等。同时指出围绕此问题的争论和有待解决的疑点。C-反应蛋白(CRP)是急性期蛋白之一 其血清浓     

肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化

不断增长的证据支持这种观点，即动脉粥样硬化是一种炎症性疾病，最近的微生物感染的可能地位已集中引起注意，肺炎衣原体是其可能的病原体地位已确立。1998年美国感染协会的领导从不断浮现的数据认识到动脉粥样硬化血管疾病中肺炎衣原体的潜在的病原学地位。1999年9月华盛顿、     

肠道菌群失调与缺血性脑卒中风险和预后的相关性

肠道菌群在人类健康和疾病中发挥重要作用,微生物群-肠-脑轴使肠道菌群与中枢神经系统之间实现双向通信。肠道菌群失调与肥胖、糖尿病、高血压和动脉粥样硬化等缺血性脑卒中危险因素的发生有关,增加缺血性脑卒中风险;而脑卒中这一急性应激使肠道菌群的组成和丰度也发生了变化,并且可能影响卒中预后。本综述总结了肠道菌群失调介导脑卒中危险因素发生的临床和临床前研究证据,以及动物实验和临床人群中观察到的随着脑卒中发病而出现的肠道菌群变化特点。这种改变与卒中后感染和神经功能预后相关,其机制包括肠道屏障破坏、产生内毒素、诱发免疫炎症反应、代谢产物异常等。     

他汀类药物抗感染作用的研究进展

他汀类药物(statins)除有降脂作用外,还具有多效性,包括抗氧化、抗炎抗感染、免疫调节、改善血管内皮细胞功能和抑制血栓形成、稳定粥样硬化斑块等作用。目前对statins的抗微生物感染作用研究越来越多,包括实验室的研究和人群的流行病学研究,本文收集了statins抗细菌感染、抗病毒作用、抗真菌及其他微生物感染的实验室及流行病学证据并进行了分析。     

幽门螺旋杆菌感染与动脉粥样硬化关系的研究进展

幽门螺旋杆菌感染与动脉粥样硬化在患者中的共存现象,这引发了人们对于幽门螺旋杆菌感染是动脉粥样硬化独立危险因素的假设。国内外研究多倾向于认同幽门螺旋杆菌感染是动脉粥样硬化独立危险因素的观点,但目前证据尚不充分。研究两者的关系及幽门螺旋杆菌感染导致动脉粥样硬化发生、发展的机制,可以为临床预防和治疗动脉粥样硬化性疾病提供新的思路。本文就关于幽门螺旋杆菌感染与动脉粥样硬化之间关系的研究进展做一综述。     

炎症与不稳定动脉粥样硬化斑块

最早人们认为动脉粥样硬化是一种由于随年龄增长的退行性改变。自 1970年后大量证据表明 ,动脉粥样硬化与血管在损伤后发生的一系列生物学过程有关。近来 ,Ross及其他学者发现血管受损伤后产生炎症 -纤维增殖反应 ,其中涉及大量的生长因子、细胞因子及血管调节分子 ,最终导致动脉粥样硬化的发生[1] 。1　炎症与动脉粥样硬化血管损伤后可发生炎症反应 ,参与动脉粥样硬化的发生。多种病原包括 :病毒、细菌、衣原体等感染可引起血管的损伤及炎症反应 ,导致动脉粥样硬化或引发急性冠脉综合征。目前尚未发现哪种感染原在上述过程中起主要作用。…     

粪菌移植在胃肠疾病及非胃肠疾病临床应用研究的证据现状

粪菌移植（FMT）是指将来自健康供者的粪便微生物群通过各种方法移植到患者的胃肠道中,目的是恢复患者正常的微生物群并治疗疾病。FMT最有效和最充分的研究指征是复发性难辨梭菌感染（rCDI）。目前正在探索FMT作为其他胃肠疾病的潜在疗法,如炎症性肠病（IBD）、肠易激综合征（IBS）等;虽然尚无足够证据推荐FMT用于非胃肠疾病,如慢性疲劳综合征、帕金森病、肥胖和代谢综合征,以及多发性硬化症等,但是FMT在非胃肠疾病治疗方面正在迅速兴起。因此,本文主要综述FMT临床应用研究的证据现况。     

抗生素合理应用

合理使用抗生素,获得最佳疗效,最大程度避免或减少不良反应的发生,是临床应用抗生素最基本最科学的重要手段之一。 1抗生素的选择 根据患者症状、体征等各项检查结果,初步诊断为细菌性感染者以及经病原检查确诊为细菌性感染者方有指征应用抗生素。由真菌、结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌、支原体、衣原体、罗旋体、立克次体及部分原虫等病原微生物所致的感染亦有指征应用抗生素,缺乏细菌及上述病原微生物感染的证据,诊断不能成立者,以及病毒性感染者,均无指征应用抗生素。     

巨细胞病毒感染加重载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化

目的本研究以载脂蛋白E基因敲除(apolipoprotein-E knockout,apoE-/-)小鼠为研究对象,给予低剂量的小鼠巨细胞病毒(murine cytomegalovirus,MCMV),以期了解在模拟人体内潜伏感染状态下病毒对动脉粥样硬化形态学方面的影响,以及凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(lectin-like ox-LDL receptor-1,LOX-1)基因的表达变化,以探讨MCMV在动脉粥样硬化形成及发展过程中所起的作用。方法采用随机数字表法将32只高脂饮食apoE-/-小鼠随机分为2组,其中1组经腹腔感染MCMV,分别在感染后14周、18周和24周截取主动脉;另1组不感染MCMV。通过HE染色观察2组动物主动脉粥样硬化病变的面积、数目、分级和内膜/中膜比值,实时定量PCR(real-time PCR)检测动脉壁和唾液腺中的MCMV含量以及LOX-1基因表达量的变化。结果研究显示在慢性潜伏感染阶段,MCMV感染明显加重apoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变面积;但随感染时间的延长,该作用逐步减弱。小鼠动脉壁中没有MCMV mRNA的表达。血浆MCMV抗体含量、唾液腺MCMV DNA含量和动脉粥样硬化病变程度没有相关性。感染后14周,病毒组LOX-1mRNA含量较对照组明显增高。结论在慢性潜伏感染阶段,MCMV感染可以明显加重apoE-/-小鼠主动脉AS病变,并使重度AS病变提前出现,但在血管壁局部并无MCMV活动性感染的证据。MCMV感染后可增加动脉壁LOX-1基因表达,LOX-1的高表达可能是MCMV加重动脉粥样硬化形成的途径之一。     

肠道菌群在肝癌发生发展中的作用

肠道菌群在维持肠道和机体的平衡方面扮演着至关重要的角色,两者之间形成一种共生关系,共同维护着机体的健康状态。肠道微生物群的紊乱与肝细胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC）的发生发展密切相关,其可能的机制包括激活Toll样受体4、影响代谢产物水平、产生内毒素以及促进炎症纤维化的进展等,这些机制共同参与了肝癌的发生和发展。目前有证据表明可以通过改善肠道菌群紊乱来辅助肝癌治疗,包括益生菌、免疫治疗、粪便微生物移植和抗生素等方法。本文将探讨肠道微生物群导致HCC发生的多种机制,以及针对肠道微生物群失调所采取的治疗措施。