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<正>脓毒症相关性脑病(sepsis associated encephalopathy,SAE),是脓毒症常见的一种并发症,是全身炎症反应引起的弥漫性的脑功能障碍状态,是重症监护病房(Intensive care unit,ICU)病死率增加的重要原因之一。临床主要表现为精神状态、意识的急性改变,又称脓毒症性脑病(septic encephalopathy,SE),最早于1827年由Bright提出,表明早期脓毒症患者的急性认知改变会增加患者的死亡率。2003年Young等将这种脑功能障碍称为脓 相似文献
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脓毒症相关性脑病是脓毒症一种常见并发症,患者出现弥散性脑功能障碍,其严重程度从短暂的、可逆的脑病到严重的、不可逆的脑损伤不等.本文对其临床症状、可能的发病机制及治疗对策进行概述. 相似文献
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严重脓毒症(Severesepsis)、脓毒性休克(Septicshock)及脓毒症相关性脏器功能障碍是引起重症监护病房(ICU)患者死亡的最常见原因。脓毒症源于感染,表现为全身炎性反应综合征;严重脓毒症发展为组织低灌注和脏器功能障碍。脓毒性休克时充分的液体复苏后仍存在低血压或者应用血管活性药物维持血压。早期启动严重脓毒症和脓毒性休克的规范化治疗能明确降低病死率。本文就严重脓毒症、脓毒性休克的治疗进展进行系统性阐述。 相似文献
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曾朝涛 《岭南急诊医学杂志》2011,16(6):494-497
脓毒症脑病又称脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)是由全身炎症反应引起的弥散性脑功能障碍,其发病率在8%~70%,合并SAE时脓毒症的死亡率明显增加.Young等[1]随访ICU内69例脓毒症患者,49例合并不同程度的脓毒症脑病,其中轻微型脑病( mild encephalopathy) 17例,病死率为35%;严重型脑病(severe eneephalopathy) 32例,病死率为53%.可见SAE的严重程度与患者的死亡率呈正相关.而幸存者常有长期记忆功能缺失等严重并发症表现.因此,更好地了解SAE的发病机制,并努力研究相应的治疗方案,对提高SAE患者的神经功能及减少死亡率有极其重要的作用.由于SAE的诊断无明显特异性,且ICU患者常处于镇静、机械通气等状态,观察患者的行为意识改变较困难,因此SAE的漏诊率高,现就SAE有关的研究进展做一综述. 相似文献
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目的 探讨脓毒症患者合并意识障碍的原因、临床表现、危险因素及预后.方法 回顾性分析2008~2011年大庆油田总医院ICU收治的232例严重脓毒症患者的临床资料,分析其合并意识障碍的原因、临床表现、危险因素及预后.结果 脓毒症患者出现意识障碍的发生率为47.4%,原因分别为内环境紊乱性脑病(41.8%)、脓毒性脑病(37.3%)、胰性脑病(11.8%)、肝性脑病(3.6%)、尿毒症相关性脑病(0.9%)、脑出血(1.8%)、脑梗死(0.9%)、酒精性脑病(0.9%)、免疫相关性脑病(SLE脑病)(0.9%).意识障碍的临床表现以抑制症状表现为主(77/110).脓毒症合并意识障碍组与非意识障碍组年龄、性别比较差异无统计学意义(P>0.05),脓毒症合并意识障碍组APACHEⅡ评分和死亡率高于非意识障碍组(P<0.01),APACHEⅡ评分是独立危险因素.结论 ICU脓毒症患者合并意识障碍最主要的原因是内环境紊乱性脑病,其次是脓毒性脑病、胰性脑病.脓毒症合并意识障碍会影响脓毒症患者的预后,而APACHEⅡ评分是导致脓毒症合并意识障碍的独立危险因素. 相似文献
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《中华重症医学电子杂志》2016,(2)
重症感染患者常合并神经系统功能障碍。重症感染相关性脑病在重症监护室(ICU)中发病率较高,与不良预后直接相关。其发病机制包括:缺血缺氧性损伤造成的脑灌注不足,"炎症反应弧"激活导致的神经内分泌功能失调,因内皮细胞激活,血-脑屏障功能衰竭引起的神经炎症反应,线粒体功能障碍及氧化应激导致的神经细胞凋亡。目前除了有效控制感染,维持脑灌注外缺乏针对脑病有效的治疗手段。减轻过度的炎症反应可能为治疗带来新的曙光,但目前仅仅停留在动物实验阶段,尚未能应用于临床。 相似文献
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脓毒症性心功能不全的发生机制 总被引:2,自引:0,他引:2
脓毒症是感染所致的全身炎症反应综合征,进一步发展可导致感染性休克和多脏器功能不全综合征(MODS),是临床危重症主要死亡原因.脓毒症所致的心脏功能不全在脓毒症患者中并不少见,是决定脓毒症预后的主要因素之一,其中脓毒症性心脏功能不全的发生机制尚未完全阐明,涉及多方面原因.目前的证据不支持心肌缺血和微循环障碍可导致心肌功能不全.多种细胞因子等促炎介质及它们之间的相互作用可通过某些通路抑制心肌功能,导致心功能受损.心肌功能不全的机制涉及心肌细胞凋亡、氧自由基损伤、心肌线粒体损伤及自主神经功能不全等.本文对脓毒症所致的心脏功能不全发生机制做一阐述. 相似文献
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吕俊华裴红红 《创伤与急危重病医学》2017,(2):125-128
脓毒症是指机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。序贯性器官功能衰竭评估(sequential organ failure assessment,SOFA)常被用来判断是否发生器官功能障碍。一般认为,脓毒症为发生感染+SOFA评分≥2分-([1])。脓毒症所致的器官功能障碍是ICU中最常见的死亡原因,其中, 相似文献
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脓毒症相关性脑病(SAE)是指缺乏中枢神经系统感染的临床或实验室证据,由全身炎症反应引起的弥散性神经功能障碍。SAE是重症监护病房(ICU)的最常见脑病,有8%~70%的脓毒症患者会出现SAE,主要表现为注意力不集中、躁动、意识恍惚、昏睡,甚至昏迷[1]。合并SAE时,脓毒症的病死率升高[2]。SAE发病机制尚不明确,可能与多种因素有关,并且缺乏特效的治疗。现就SAE的研究进展进行简要综述。 相似文献
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脓毒症线粒体损伤研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
脓毒症(sepsis)是由病原微生物感染所致的全身炎性反应综合征,尽管目前对该疾病的病理生理有了进一步认识,其病死率仍居高不下,成为了重症医学的临床研究热点。大量研究表明严重脓毒症多器官功能障碍综合征(MODS)的发生与线粒体功能损伤关系密切。脓毒症时线粒体的损伤主要由线粒体内膜的损伤、线粒体钙超载、线粒体DNA的损伤等主要环节造成,本文就脓毒症线粒体损伤的机制、线粒体损伤后主要成分的改变及靶向治疗的研究进展进行阐述。 相似文献
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目的 探讨经颅多普勒超声在脓毒症相关性脑病诊断中的临床应用价值。方法 选取我院收治的脓毒症患者38例,每日对其进行早、晚2次谵妄评估,以重症加护病房谵妄评估量表为诊断脓毒症相关性脑病的标准,将患者分为脓毒症脑病组14例和非脓毒症脑病组24例,均行经颅多普勒超声检查,记录大脑中动脉收缩期峰值流速(Vs)、舒张末期流速(Vd)、平均流速(Vm)及搏动指数(PI);比较两组上述指标及急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分的差异。分析各超声指标与APACHEⅡ、GCS评分的相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估各超声指标对脓毒症相关性脑病的诊断效能。结果 脓毒症脑病组Vs、Vd、Vm、GCS评分均低于非脓毒症脑病组,PI、APACHEⅡ均高于非脓毒症脑病组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。相关性分析显示,脓毒症相关性脑病患者Vs、Vd、Vm与APACHEⅡ均呈负相关,PI与APACHEⅡ呈正相关(均P<0.05);Vs、Vd、Vm与GCS评分均呈正相关,PI与GCS评分呈负相关(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,Vs、V... 相似文献
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肝性脑病是在肝功能减退或门-体侧支循环时肠源性氮质所致脑功能障碍,是严重肝功能失调或肝功能障碍患者的常见并发症,主要表现为意识或行为异常,病死率高。现将我院收治的55例肝性脑病分析如下。 相似文献
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正自身免疫性脑炎是机体免疫系统对神经元抗原成分产生异常免疫反应所致的中枢神经系统炎性疾病,通常被认为是非感染因素引起的可逆转性脑炎,其特征性临床表现包括急性或亚急性起病的认知功能障碍、癫痫发作及精神异常等,根据有无特异性抗原抗体分为特异性抗原抗体相关性自身免疫性脑炎和非特异性抗原抗体相关性自身免疫性脑炎~([1])。2007年,美国宾夕法尼亚大学教授Dalmau~([2])等首次提出"抗N-甲基-D-天冬 相似文献
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脓毒症是感染诱发的宿主反应失调所导致危及生命的器官功能障碍的一种临床综合征,通常伴有凝血功能障碍的发生。脓毒症诱发的微血管内血栓形成具有"双刃剑"的作用。感染局部的微血管内血栓形成能够发挥免疫血栓的防御功能,促进病原微生物的清除,对机体是有利的。相反,弥散性微血管内血栓形成是脓毒症相关多器官功能障碍的重要发病机制,为脓毒症的抗凝治疗提供了充足的理论基础。尽管针对脓毒症抗凝治疗的临床研究尚存在争议,但并不能因此而全面否定抗凝治疗对脓毒症的价值。我们应当全面评估脓毒症患者的凝血功能障碍,寻找抗凝治疗的合适时机以及可能受益的人群,并采用优化的抗凝治疗策略,为脓毒症的抗凝治疗寻求更为合理有效的方案。 相似文献
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1992年,美国胸科医师学会(ACCP)和重症医学会(SCCM)联席提出:机体对各种严重损伤,包括感染、创伤、烧伤、缺氧和再灌注等所引起的全身反应即称为全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS);而脓毒症指由感染引起的全身炎症反应综合征,包括细菌、真菌、病毒和寄生虫等;严重脓毒症指由脓毒症引起的器官功能障 相似文献