乌司他丁对急性肺损伤患者血清TNF-α NF-κB的影响

目的研究乌司他丁对急性肺损伤患者血清TNF-α、NF-κB的影响。方法 40例急性肺损伤患者随机分为治疗组和对照组,每组20例,常规积极治疗原发病、进行肺保护性机械通气的基础上,治疗组加用乌司他丁治疗,治疗前后观察血清TNF-α、NF-κB的变化。结果和对照组相比,治疗组患者血清TNF-α和NF-κB的表达水平明显下降,且差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在积极治疗原发病、综合治疗基础上应用乌司他丁治疗能抑制急性肺损伤时的炎症通路,对肺损伤具有保护作用。     

金纳多注射液对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织中核因子-κB表达的影响

目的：探讨金纳多注射液对脂多糖致急性肺损伤（ ALI）大鼠肺组织中核因子-κB（ NF-κB）表达的影响。方法采用随机法将24只Wistar大鼠分为3组：对照组（ Control）、脂多糖组（ LPS）和金纳多处理组（ GBE）。采用尾静脉注射脂多糖（ LPS）的方法建立急性肺损伤模型,光学显微镜下观察每组大鼠的肺组织病理学改变;检测血清中肿瘤坏死因子-αB（ TNF-αB）和肺组织中核因子-κB（NF-κB）的表达变化。结果与对照组相比,脂多糖组大鼠血清中TNF-αB含量升高（P＜0．05）,肺组织中NF-κB表达增加（P＜0．05）;与脂多糖组相比,金纳多处理组大鼠血清中TNF-αB含量减少（P＜0．05）,肺组织中NF-κB表达减少（P＜0．05）。结论金纳多注射液可有效减轻ALI时肺组织的炎症反应,其机制可能与其降低大鼠体内TNF-α含量、减少NF-κB表达有关。     

己酮可可碱弱化大鼠脓毒症急性肺损伤对p38MAPK/IκBα磷酸化的影响

目的探讨己酮可可碱（pentoxifylline,PTX）对腹腔感染致脓毒症急性肺损伤发挥保护作用的上游信号机制。方法采用盲肠结扎穿孔（cecal ligation and puncture,CLP）致脓毒症模型,将大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、脓毒症＋西黄著胶组、脓毒症＋生理盐水组、脓毒症＋SB203580组、脓毒症＋PTX组。检测假手术组、脓毒症组各时间点（1,3,6,12,24 h）p38MAPK及IκBα的磷酸化,然后选择1,6,24 h组分别检测应用SB203580或PTX后p38MAPK及IκBα的表达,同时检测血浆TNF-α、IL-6的含量并观察24 h组肺组织病理改变。结果与假手术组比较,脓毒症组在各个时间点p38MAPK及IκBα均有较强的表达,SB203580或PTX预处理后各组的p38MAPK及IκBα的磷酸化明显受到抑制,且与血浆TNF-α、IL-6的含量以及肺的病理切片变化一致。结论 PTX对脓毒症急性肺损伤的保护作用以及抑制促炎因子产生的作用可能是通过抑制p38MAPK的磷酸化从而抑制NF-κB的活化而产生的。     

罗格列酮对百草枯致大鼠肺损伤的炎症抑制作用

目的：研究罗格列酮对百草枯致大鼠肺损伤过程中的炎症抑制作用机制。方法将72只SD雄性大鼠随机分成3组,每组24只。模型对照组：腹腔注射百草枯20 mg·kg-1;罗格列酮组：腹腔注射百草枯前1 h,腹腔注射罗格列酮10 mg·kg-1;空白对照组：腹腔注射0.9％氯化钠溶液1 mL。注射百草枯后4,8 h及1,3 d,收集各组大鼠血清和肺组织标本,组织切片苏木精-伊红( HE)染色进行肺损伤评分,采用酶联免疫吸附法( ELISA)检测血清白细胞介素-1β( IL-1β)和肿瘤坏死因子-α( TNF-α)含量,采用免疫组化方法检测NF-κB蛋白在肺组织的表达,利用Western blot法检测肺组织核因子-κB (NF-κB)和激活蛋白(AP-1)蛋白表达水平。结果模型对照组大鼠血清炎性细胞因子IL-1β和TNF-α含量明显增加。罗格列酮组肺组织损伤程度明显降低,血清IL-1β和TNF-α含量减少,肺组织NF-κB和AP-1蛋白的表达降低。结论罗格列酮可以抑制百草枯中毒大鼠肺组织NF-κB和AP-1蛋白表达,减少IL-1β和TNF-α分泌,对百草枯所致大鼠肺损伤炎症有抑制作用。     

加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-１β和核转录因子-κB 含量的影响

目的:观察加味生脉饮注射液对内毒素休克肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB表达的影响。方法:静脉注射脂多糖(LPS,8.00mg·kg^-1)造成内毒素休克模型,用加味生脉饮注射液作干预治疗,酶联免疫吸附法检测上述因子在假手术组、模型组、加味生脉饮组、阳性对照组等各组大鼠肺组织内的表达。结果:模型组肺损伤较重,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显升高（P<0.05）;加味生脉饮组和阳性对照组肺损伤较轻,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显降低（P<0.05）。结论:加味生脉饮注射液能减轻内毒素休克时肺损伤和TNF-α、IL-1β和NF-κB表达,提示该药对内毒素休克肺损伤的保护作用可能是通过调控NF-κB通路过度激活而实现。     

血清肿瘤坏死因子-α、核因子-κΒ与慢性心力衰竭病人 心功能及预后的关系

目的 观察慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)病人血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κΒ(NF-κΒ)浓度变化,探讨其与CHF病人心功能及预后的关系。方法 选取2015年5月至2016年1月期间在宣城市人民医院就诊的52例CHF病人(CHF组)和45例健康体检人员(对照组),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定受试者血清TNF-α、NF-κΒ水平; 比较CHF组与对照组以及不同心功能分级CHF亚组间血清TNF-α、NF-κΒ水平;采用logistic回归模型分析影响CHF病人生存的危险因素。结果 CHF组与对照组比较,血清TNF-α[(17.5±4.4)ng/mL比(5.3±1.2)ng/mL]、NF-κΒ[(46.3±7.5)pg/mL比(16.5±4.6)pg/mL]显著升高,两组间差异有统计学意义(P<0.05);血清TNF-α、NF-κB 水平随心衰加重而升高,NYHA Ⅱ级、NYHA Ⅲ级、NYHA Ⅳ级三个亚组间血清TNF-α、NF-κB差异有统计学意义(P<0.05); logistic回归分析提示血清TNF-α(OR=1.409,95%CI:1.125~1.765,P=0.003)、NF-κB(OR=1.465,95%CI:1.147~1.872,P=0.002)水平是影响CHF病人生存的危险因素。结论 血清TNF-α、NF-κB水平与CHF病人心功能状况相关,可作为评价CHF预后的指标。     

独一味胶囊联合地塞米松治疗复发性口疮的临床研究

目的 验证炎调方对脓毒症急性肺损伤（ALI）大鼠的保护效应,并观察炎调方对核因子κB（NF-κB）信号通路主要指标活性调控的时效关系。方法 清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、炎调方（生药量为9.9 g/kg）组、地塞米松（0.45 mg/kg）组,均每天ig给药1次,连续给药3 d。假手术组、模型组予等体积生理盐水,末次给药2 h后进行手术。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症ALI模型,各组分别于造模后4、6、8、10、12、18、24 h进行HE染色后肺组织损伤程度评分、检测肺组织NF-κB/p65 mRNA表达量和血清NF-κB、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8水平。结果 与模型组比较,炎调方组造模后12、18、24 h肺组织损伤程度评分均显著降低（P<0.01）。炎调方组和地塞米松组肺组织NF-κB/p65 mRNA相对表达量、血清NF-κB水平均显著低于模型组（P<0.01）;高于假手术组（P<0.01）;炎调方组大鼠肺组织NF-κB/p65 mRNA相对表达量、血清NF-κB均随CLP后时间的延长呈现上升趋势,12 h后变化趋缓。不同时间点炎调方组和地塞米松组血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8均显著低于模型组（P<0.01）,显著高于假手术组（P<0.01）;炎调方组血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8随CLP后时间的延长呈现上升趋势。脓毒症ALI大鼠肺组织NF-κB/p65mRNA相对表达量与血清NF-κB和促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平呈强正相关。结论 炎调方对脓毒症ALI大鼠肺组织保护效应的机制与下调NF-κB基因表达、进而下调炎性信号通路下游的促炎细胞因子水平相关。     

阻断NF-κB/IκB信号通路对HIBD大鼠脑内炎症因子的影响

目的:建立大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,将IκB通过腺病毒载体导入体内,探讨其对HIBD大鼠脑内NF-κB活性和TNF-α、IL-1表达的影响。方法:40只大鼠随机分为5组:I组(正常对照组),II组(HIBD损伤1d组),III组(HIBD损伤7d组),IV组(IκB干预1d组),V组(IκB干预7d组)。Western-blot检测脑细胞NF-κB的表达,了解NF-κB的活性,放免法检测TNF-α、IL-1的表达。结果:经中心静脉途径导入腺病毒转载的IκB基因,可降低HIBD大鼠脑内NF-κB活性,IκB干预1d组和7d组与HIBD损伤1d组和HIBD损伤7d组比较,NF-κB活性明显减少(P<0.05);降低脑内TNF-α、IL-1含量,IκB干预1d组和7d组与HIBD损伤1d组和7d组比较,TNF-α、IL-1含量明显减少(P<0.05)。结论:通过中心静脉途径注入腺病毒转载的IκB基因,直接增加脑内IκB的表达,阻断炎症因子TNF-α的合成,机制可能与其抑制了NF-κB的活性有关。     

桂枝、荆芥挥发油对大鼠急性肺损伤模型核因子κB信号通路影响的比较

目的探讨桂枝、荆芥挥发油对核因子κB/IκB信号通路的影响。方法用大肠肝菌内毒素(LPS)制作大鼠急性肺损伤模型,通过桂枝挥发油和荆芥挥发油治疗后,采用ELISA法检测肺组织细胞中核蛋白NF-κB P65的含量和肺组织溶浆中磷酸化IκB-α、TNF-α和IL-1β的含量。结果正常大鼠肺组织中,NF-κB P65、磷酸化IκB-α、TNF-α和IL-1β有微量表达,LPS经尾静脉注射6 h后,各指标表达均显著增高,与空白对照组比较有显著差异(P<0.01),桂枝、荆芥挥发油组NF-κB P65、磷酸化IκB-α、TNF-α和IL-1β的含量均较模型组显著降低(P<0.01)。结论桂枝、荆芥挥发油对急性肺损伤时高度活化的核因子κB/IκB信号通路有显著的抑制或拮抗作用,提示核因子κB/IκB信号通路可能是桂枝、荆芥挥发油抗炎作用的主要机制之一。     

NF-κB的表达情况与冠状动脉病变程度相关性研究

目的研究核因子(NF-κB)通路的表达情况与冠状动脉病变程度相关性。方法 128例行冠脉造影后诊断为冠心病患者(冠心病组),依据血管狭窄程度将其分为轻度病变组(38例)、中度病变组(46例)、重度病变组(44例)。并选择冠状动脉造影正常的50例患者作为对照组。所有患者均检测血清炎症因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及NF-κB,分析IL-6、TNF-α及NF-κB与冠状动脉病变程度的相关性。结果冠心病组IL-1、TNF-α及NF-κB水平明显高于对照组(P<0.05),冠心病各组IL-6、TNF-α、NF-κB水平比较差异有统计学意义(P<0.05),可见IL-6、TNF-α、NF-κB水平随冠状动脉狭窄程度加重而升高。结论血清NF-κB表达水平随冠状动脉病变程度的加重而升高,可作为冠心病治疗的新靶点。     

以TNF-α刺激A549细胞构建急性肺损伤细胞模型

目的构建急性肺损伤体外细胞模型。方法以TNF-α10ng/mL刺激肺泡Ⅱ型上皮A549细胞,采用酶联免疫吸附法检测细胞上清液中IL-4、IL-1β浓度,比色法检测丙二醛浓度、总超氧化物歧化酶活力,RT-PCR及免疫印迹法分别检测NF-κB m RNA及蛋白的表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果以TNF-α刺激A549细胞,细胞上清液IL-1β、IL-4浓度上升;细胞内丙二醛增多,超氧化物歧化酶活力下降;NF-κB在基因及蛋白水平表达上调(P<0.05)。结论以TNF-α刺激肺泡Ⅱ型上皮A549细胞可诱导炎症反应放大、氧化应激失衡、NF-κB通路活化、细胞凋亡增加,符合急性肺损伤的主要特点,可作为ALI体外细胞模型。     

注射用丹参多酚酸治疗急性缺血性脑卒中疗效与血清TLR4/NF-κB信号通路因子水平相关性临床研究

目的 探讨血清Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路因子水平与注射用丹参多酚酸治疗急性缺血性脑卒中疗效的关系,并探讨TLR4和NF-κB预测注射用丹参多酚酸治疗效果的应用价值。方法 前瞻性纳入2017年5月—2020年4月安阳市第六人民医院收治的急性缺血性脑卒中患者500例为研究对象,所有患者入院后予以吸氧、抗感染、降颅压等常规对症治疗,同时给予注射用丹参多酚酸0.13 g溶于0.9%氯化钠注射液250 mL中静脉滴注,滴速应≤40滴/min,1次/d;连续治疗2周。治疗结束,参照相关标准评估患者疗效,根据疗效将患者分为有效组（n=452）和无效组（n=48）;检测患者治疗前、治疗2周后血清TLR4、NF-κB水平,采集患者基线资料,采用Logistic回归分析血清TLR4、NF-κB水平与注射用丹参多酚酸治疗急性缺血性脑卒中疗效的关系,绘制受试者工作曲线（ROC）,并计算曲线下面积（AUC）值,以检验血清TLR4、NF-κB水平预测注射用丹参多酚酸治疗缺血性脑卒中无效风险价值。结果 500例急性缺血性脑卒中患者经注射用丹参多酚酸治疗2周后血清TLR4、NF-κB水平较治疗前显著降低（P<0.05）;疗效评估结果显示,500例急性缺血性脑卒中患者经注射用丹参多酚酸治疗后有效452例,总有效率为90.4%,无效48例,无效率为9.6%;无效组治疗后血清抑素C（Cys C）、TLR4、NF-κB水平均高于有效组（P<0.05）;经Logistic回归结果显示,Cys C、TLR4、NF-κB异常表达可能与急性缺血性脑卒中患者应用注射用丹参多酚酸治疗无效有关,3者过表达可能是急性缺血性脑卒中患者应用注射用丹参多酚酸治疗无效的风险因子（OR>1,P<0.05）;绘制ROC曲线发现,血清TLR4、NF-κB单一及联合预测注射用丹参多酚酸治疗急性缺血性脑卒中无效风险的AUC>0.80,有一定预测价值,且在二者cut-off值分别取3.955、121.103 ng/mL时,预测价值最佳。结论 部分急性缺血性脑卒中患者经注射用丹参多酚酸治疗无效,可能与患者血清TLR4、NF-κB过表达有关,考虑可将TLR4、NF-κB作为辅助评估急性缺血性脑卒中患者应用注射用丹参多酚酸治疗无效风险的重要指标。     

白芍总苷对大鼠脓毒症的抗炎作用及机制研究

目的 观察白芍总苷对脓毒症的抗炎效果及作用途径.方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组及干预组,以盲肠结扎手术制作脓毒症模型.干预组在脓毒症模型基础上给予白芍总苷干预.48 h后采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组血清白细胞介素(IL)-1、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组大鼠肺组织中Toll样受体-4(TLR-4) mRNA及核因子-κB(NF-κB) p65 mRNA的表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠48 h死亡率高,所测血清IL-1、IL-6及TNF-α水平明显增高,干预组大鼠血清IL-1、IL-6及TNF-α水平(P＜0.05),存活率提高.与对照组比较,模型组减少肺组织中TLR-4 mRNA及NF-κB p65 mRNA的表达均明显上调(P＜0.05);干预组减少肺组织中TLR-4 mRNA及NF-κB p65 mRNA的表达降低.结论 白芍总苷对脓毒症大鼠具有抗炎作用,可降低大鼠血清IL-1、IL-6及TNF-α水平.其作用机制可能与白芍总苷下调TLR-4/NF-κB信号途径有关.     

染料木黄酮对哮喘患者核因子-κB表达和肿瘤坏死因子-α分泌的影响

目的:探讨染料木黄酮对支气管哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-κB(NF-κB)表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的作用.方法:32例支气管哮喘急性发作期患者及31例健康对照者的PBMCs,均分空白对照、地塞米松和染料木黄酮3组进行研究.NF-κB表达由免疫组化染色检测,TNF-α含量由放射免疫法测定.结果:哮喘患者PBMCsNF-κB胞核染色阳性率及培养上清TNF-α含量明显高于健康对照者(P＜0.01),且二者呈显著正相关(P＜0.01).染料木黄酮抑制哮喘组NF-κB高表达及TNF-α高分泌,与哮喘空白对照组比较二者均有统计学意义(P＜0.01),但其抑制作用弱于地塞米松,且哮喘染料木黄酮组PBMCs NF-κB胞核染色阳性率与TNF-α含量呈显著正相关(P＜0.01).结论:哮喘患者NF-κB表达增高,TNF-α分泌增多.染料木黄酮可抑制哮喘患者PBMCs NF-κB的高表达及TNF-α的高分泌,对哮喘可能有潜在的治疗作用.     

PICU 重症肺炎患儿机械通气后肺泡灌洗液 NF-κB 表达及炎性因子水平变化的研究

目的：观察 PICU 重症肺炎患儿机械通气后支气管肺泡灌洗液（BALF）中核因子-κB （NF-κB）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、巨噬细胞炎症蛋白（MIP-2）的表达及炎性因子水平的变化。方法将60例患儿分为好转和恶化两组,采用固相夹心法酶联免疫吸附实验（ELISA 法）检测肺泡灌洗液中 TNF-α水平和人巨噬细胞炎性蛋白2（MIP-2）因子水平;用 NF-κB 免疫组化试剂盒测定 NF-κB 的表达情况。同时于机械通气第2、6天及拔管后第2天记录呼吸力学指标,行 X 线检查,记录生命体征、血气分析、生命体征及胸片等综合分析。结果好转组患儿 BALF 中NF-κB、TNF-α、MIP-2的表达在机械通气后第6天及撤机后第2天明显下降（P ＜0．01）,肺组织损伤情况明显改善;反之,恶化组相关数据呈明显上升趋势（P ＜0．01）。机械通气后 BALF 中 NF-κB、TNF-α、MIP-2炎性细胞因子的表达与由机械通气所致的肺生物伤呈正相关性。结论炎症反应为呼吸机相关性肺损伤的主要发病机制,NF-κB、TNF-α、MIP-2的表达与 VILI 的发生、发展和预后有密切关系。监测上述细胞因子水平的变化,有助于改善预后、减轻机械通气所致的肺生物伤。     

可舒胶囊对酒精性肝损伤大鼠血清中NF-κB和TNF-α的影响

目的探讨可舒胶囊对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用及机制。方法采用酒精灌胃辅以高脂饲料法复制急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、急性酒精肝损伤模型组、可舒胶囊低、中及高剂量(3.06、6.12、12.24 g/kg)组,每组10只。测定并比较各组大鼠血清中核转录因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果治疗后,与模型组比较,可舒胶囊各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠血清NF-κB和血清TNF-α的含量降低(P<0.01)。结论舒胶囊通过抑制NF-κB和TNF-α,降低炎性因子水平,对酒精性肝损伤的肝功能具有保护作用。     

病毒性心肌炎患儿血清中肿瘤坏死因子-α和核因子-κB水平与发病关系的探究

目的探讨病毒性心肌炎(VMC)患儿在治疗前、治疗过程中及治疗后其血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和核因子(NF)-κB水平情况。方法分别取VMC患儿治疗前、治疗过程中及治疗后的清晨空腹静脉血5 ml,并取对照组患儿空腹静脉血5 ml,检测血清中TNF-α和NF-κB,采用SPSS 19.0进行各组观察指标的相关分析,服从正态分布且方差齐性资料采用单因素方差分析(ANOVA),组间的两两比较采用LSD-t检验,两变量间的相关采用Pearson相关分析。结果 VMC患儿TNF-α及NF-κB水平的总体分布在各组间差别有统计学意义;VMC患儿在治疗前及治疗过程中血清TNF-α及NF-κB水平与对照组差异有统计学意义;VMC患儿治疗前及治疗过程中血清TNF-α及NF-κB水平与治疗2周后差异有统计学意义;VMC患儿TNF-α及NF-κB水平在治疗前与治疗中差异无统计学意义;在治疗2周后与对照组差异也无统计学意义;VMC患儿的治疗时间与血清中TNF-α及NF-κB水平随着VMC治疗时间的延长,TNF-α及NF-κB水平呈下降趋势。结论 TNF-α及NF-κB水平可以作为诊断VMC的一类生物学标志物以及VMC疗效的评价指标。     

脓毒症并发急性肾损伤患者血清MMP-13、VASH-1水平与预后相关性

目的 探究脓毒症并发急性肾损伤（AKI）患者血清基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、血管生成抑制蛋白-1(VASH-1)水平与入院后28 d内死亡的关系。方法 选取120例脓毒症并发AKI患者（AKI组）和117例单纯脓毒症患者（非AKI组）,另选取同期136例体检健康者为对照组。收集所有受试者基本资料并检测肾功能,酶联免疫吸附法检测血清MMP-13和VASH-1水平;观察脓毒症并发AKI患者入院起28 d内的生存情况,分为生存组83例和死亡组37例。比较对照组、非AKI组、AKI组及AKI组不同预后患者基本资料、肾功能、血清MMP-13、VASH-1水平;Pearson法分析脓毒症并发AKI患者血清MMP-13和VASH-1水平的相关性;Logistic回归分析影响脓毒症并发AKI患者入院后28 d内死亡的因素;受试者工作特征（ROC）曲线分析血清MMP-13和VASH-1对脓毒症并发AKI患者入院后28 d内死亡的预测价值。结果 与非AKI组比较,AKI组急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、序贯器官衰竭评分（SOFA）显著升高（P<0.05）;与对照组...     

白藜芦醇抑制NF-κB通路对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用

目的观察白藜芦醇对脓毒症大鼠核因子κB(NF-κB)通路的影响,探讨白藜芦醇对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组(20只)和造模组(40只)。术后,40只造模SD大鼠随机分为脓毒症模型组和白藜芦醇干预组,每组20只,白藜芦醇干预组大鼠于术后60 min尾静脉注射无菌白藜芦醇(40 mg/kg),其余大鼠尾静脉注射等量生理盐水。ELISA法检测TNF-α和IL-6表达。Western blot检测肺组织细胞细胞核P65的表达。结果假手术组、脓毒症模型组和白藜芦醇干预组肺损伤评分分别为1.84±0.42、11.62±2.26和5.27±1.43,三组比较差异有统计学意义(P<0.01),其中假手术组肺损伤评分显著低于白藜芦醇干预组(P<0.01),白藜芦醇干预组显著低于脓毒症模型组(P<0.01)。假手术组TNF-α和IL-6表达显著低于白藜芦醇干预组(P<0.01),白藜芦醇干预组显著低于脓毒症模型组(P<0.01)。假手术组、脓毒症模型组和白藜芦醇干预组肺组织细胞核P65相对灰度值分别为0.14±0.02、0.57±0.14、0.32±0.08,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。其中假手术组肺组织细胞细胞核P65表达显著低于白藜芦醇干预组,白藜芦醇干预组显著低于脓毒症模型组。结论白藜芦醇通过调节脓毒症大鼠NF-κB通路,抑制炎症反应,发挥肺损伤的保护作用。     

CKLF1高表达激活NF-κB信号通路导致小鼠肺部炎症

目的 有报道表明趋化素样因子1(CKLF1)在哮喘病人肺部高表达,但具体情况和机制尚不明确.本研究拟在动物水平考察CKLF1的致炎作用及相关机制.方法 将pCDB-CKLF1质粒或空载体pCDB电转入Balb/C小鼠体内,HE染色观察其肺部病理改变;硝酸酶还原法和ELISA法分别检测小鼠血清中NO和TNF-α的含量;提取小鼠肺部组织的胞质和胞核蛋白,蛋白免疫印迹实验考察胞质和胞核内NF-κB和IκBα表达的改变.结果 病理切片结果显示,转染pCDB-CKLF1质粒后,小鼠肺部出现明显的病理改变;小鼠血清中NO和TNF-α含量明显升高;胞质内NF-κB和IκBα表达明显减少,胞核内NF-κB和IκBα表达明显增加.结论 趋化因子CKLF1高表达能够导致动物肺部炎症的发生,CKLF1可能通过激活NF-κB 信号通路导致炎症.