角膜酸烧伤后新生血管形成与上皮缺损和白细胞渗出关系的初步研究

目的研究大鼠角膜酸烧伤后新生血管形成与角膜上皮缺损和白细胞渗出的关系.方法建立轻、中、重度大鼠角膜酸烧伤新生血管模型,裂隙灯下动态观察角膜上皮缺损直径及新生血管形成情况,计算新生血管的面积与角膜面积的比例;各组分别于烧伤后不同时间点取眼球行HE染色,光镜下计算角膜白细胞浸润的数量.采用Pearson相关分析法分析新生血管形成与上皮缺损和白细胞浸润的关系.结果角膜不同程度酸烧伤后上皮愈合速度不同,损害程度越重上皮愈合越慢.烧伤后可引起白细胞渗出,烧伤程度越重白细胞渗出越明显,有显著的差异(P＜0.01).轻度酸烧伤角膜未见新生血管形成,中重度酸烧伤在伤后第3天可观察到新生血管形成.不同程度酸烧伤新生血管形成有显著的差异(P＜0.01).酸烧伤后新生血管形成与上皮缺损(r=0.330 0,P＜0.01)及白细胞渗出(r=0.177 9,P＜0.05)有显著的相关性.结论大鼠角膜酸烧伤后CNV的发生与烧伤程度与角膜上皮缺损和白细胞渗出有密切关系.     

大鼠角膜不同程度酸烧伤后MDA与SOD变化特征的实验研究

目的探讨不同程度酸烧伤后角膜组织的继发性损害与氧化损伤的关系.方法建立轻、中、重度大鼠角膜酸烧伤模型,应用硫代巴比妥酸法(TBA法)及化学比色法检测丙二醛(malonaldehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)在酸烧伤后不同时期角膜内的含量.结果轻度酸烧伤MDA及SOD无明显变化;中度酸烧伤MDA轻度升高,SOD无明显变化;重度酸烧伤MDA含量升高,而SOD活力下降.结论自由基生成与清除之间的平衡状态的破坏可能是重度酸烧伤角膜的各种继发性损害的原因之一.     

几丁糖促进兔角膜碱烧伤愈合的作用

目的 观察2％医用几丁糖在兔角膜碱烧伤早期对角膜上皮愈合，抗过氧化损伤和炎症反应的影响。方法 用15只新西兰大白兔制作角膜碱烧伤模型，设立几丁糖组(右眼)和磷酸盐缓冲液对照组(左眼)。裂隙灯观察角膜烧伤后角膜炎症反应及上皮修复过程。于烧伤后第7，14，28天各随机处死5只兔，取角膜和房水检测超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量，并观察角膜组织病理学变化。结果 医用几丁糖组较对照组同期角膜上皮修复快，SOD活性高，MDA生成量少。角膜炎症反应轻。结论 几丁糖在角膜碱烧伤急性期治疗中具有较强的促进上皮修复，抗过氧化损伤及抑制炎症的作用。     

白内障超声乳化手术角膜内皮变化情况及对术前风险评估的意义

目的 探讨白内障超声乳化术对角膜内皮细胞的影响及对术前风险评估的意义.方法 选取2018年10月至2019年10月于本院行超声乳化术联合人工晶状体植入术的白内障患者60例,于手术前后开展角膜内皮检查,观察其角膜内皮细胞改变情况.结果 60例患者术后出现角膜水肿43例(角膜水肿1级20例,2级16例,3级7例,4级0例),无角膜水肿17例.不同角膜水肿等级术前角膜内皮细胞密度比较差异无统计学意义,术后1～3级角膜水肿患者角膜内皮细胞密度均明显下降(P<0.05),水肿消退时间逐渐延长.术后1周、术后1个月角膜内皮细胞直径、CV明显高于术前(P<0.05),细胞密度、6A％则明显低于术前(P<0.05).术后1个月角膜内皮细胞直径、CV较术后1周时明显下降(P<0.05),细胞密度、6A％高于术后1周时水平(P<0.05).结论 白内障超声乳化手术会造成角膜内皮细胞损伤,引发角膜水肿,术后1周是角膜内皮细胞损伤及角膜水肿的关键期.3级及以下角膜水肿在术后1个月,中央角膜内皮细胞形态及密度开始改善,角膜水肿基本消退.围手术期加强对角膜内皮细胞及角膜水肿的监测,对评估手术风险,提高手术安全具有重要意义.     

刮除与保留角膜上皮对兔角膜碱烧伤疗效的影响

目的比较兔角膜碱烧伤早期,刮除与保留角膜上皮对兔角膜碱烧伤疗效的影响。方法成年家兔16只,建立右眼(16眼)角膜碱烧伤模型,随机分为刮除角膜上皮组与保留角膜上皮组,分别于碱烧伤后0、1、3、5、7 d 1%荧光素钠染色,计算角膜上皮修复率;不同时点制作病理切片,光镜、电镜观察。结果角膜碱烧伤后1、3、5、7 d,刮除角膜上皮组与保留角膜上皮组角膜上皮修复率相比较,差异均有统计学意义(P<0.05),刮除上皮组疗效较保留上皮组好。病理学结果显示:刮除上皮组角膜上皮愈合好,胶原纤维排列整齐,炎细胞浸润少。结论角膜碱烧伤后,先刮除角膜上皮再进行药物治疗疗效较好。     

角膜绷带镜对白内障超声乳化术中角膜上皮损伤的临床疗效

目的分析角膜绷带镜对白内障超声乳化术中角膜上皮损伤的治疗效果。方法选取濮阳市眼科医院2015年1月至2018年7月收治的98例白内障超声乳化术中角膜上皮损伤患者,依据配戴角膜绷带镜与否分为对照组(未配戴角膜绷带镜,49例)和观察组(配戴角膜绷带镜,49例)。采用视觉模拟评分法(VAS)评估患者疼痛程度,采用角膜荧光素染色评分法评估角膜上皮愈合情况。对比两组术后2 h和术后7 d的VAS评分和角膜荧光素染色评分。结果观察组术后8 h和术后3 d的VAS评分均低于对照组(P<0.05)。术后3 d观察组角膜荧光素染色评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论角膜绷带镜治疗白内障超声乳化术中角膜上皮损伤,可缓解患者术后疼痛症状,促进术后损伤角膜上皮的修复。     

Epi-LASIK与PRK术后兔角膜组织病理学观察

目的：通过比较准分子激光角膜表层切削术（Epi-LASIK）及PRK术后角膜上皮及基质的愈合过程,探讨Epi-LASIK术后上皮瓣对角膜创后修复的影响。方法：中华大耳白兔33只,随机分为观察组30只,正常对照组3只。观察组兔随机一眼行Epi-LASIK,另一眼行PRK,术后1、7天,1、3、6个月观察上皮下雾状混浊（Haze）情况;于各时相点处死动物取角膜并行HE染色,通过角膜组织病理学观察比较角膜上皮及基质愈合情况。正常对照兔不作手术。结果：术后Epi-LASIK组上皮愈合过程较PRK组缓慢（P〈0.05）,Epi-LASIK组Haze程度较PRK组轻;角膜组织病理学显示,Epi-LASIK组术后3～6个月时角膜上皮厚度及角膜前基质细胞数明显低于PRK组（P〈0.05）。结论：Epi-LASIK上皮瓣在术后角膜创面的愈合中有重要作用。     

穿透性角膜移植术后持续戴角膜接触镜的临床观察

目的探讨穿透性角膜移植术（penetrating keratop lasty,PKP）后佩戴软性角膜接触镜来减轻术眼刺激症状、促进角膜上皮愈合的临床疗效。方法共201例（201只眼）PKP病例,其中术后戴软性亲水性角膜接触镜者159只眼,未戴镜者42只眼。定期观察患眼角膜知觉、角膜上皮愈合、新生血管形成、角膜内皮数量和形态。随访期6个月。结果术后4个月,戴镜组角膜知觉减退（P〈0.01）,摘除镜片后1个月角膜知觉可恢复到同不戴镜组相似;戴镜组会更易形成表层植片新生血管,摘除镜片后1个月新生血管大部分消退;戴镜组角膜上皮完整性较未戴镜组好,上皮修复迅速,不易损伤。角膜内皮细胞的形态和数量两组间无明显区别（均P〉0.05）。结论PKP术后佩戴软性角膜接触镜可减轻术后早期刺激症状、保护角膜,加快上皮愈合。     

白内障术后角膜水肿的护理研究

目的探讨白内障术后角膜水肿的护理疗效。方法选取该院2011年1月—2012年10月白内障术后角膜水肿患者56例,共62眼,随机分为两组,常规护理31眼为对照组,护理干预31眼为观察组,比较两组患眼角膜水肿消退时间、并发症情况。结果观察组轻度角膜水肿消退时间、中度角膜水肿消退时间、重度角膜水肿消退时间均明显小于对照组,观察组并发症发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论护理干预可缩短白内障术后角膜水肿消退时间,减少并发症。     

角膜内皮细胞损伤后早期超微结构改变

目的：了解角膜内皮细胞损伤的超微结构特征及其临床意义。方法：对20只成年灰兔进行定量角膜内皮细胞损伤,伤后定期进行眼部裂隙灯检查、角膜厚度及眼压测定,预期取角膜材料进行透射电镜和扫描电镜检查。结果：角膜内皮细胞损伤后1天可见细胞膜破损,细胞肿胀,细胞器颗粒粗大;伤后3天内皮细胞崩解,胞质脱落,胞核裸露,伤后5天出现细胞缺损区,膜脂降解聚积而形成脂质球,附着于细胞缺损区,角膜上皮细胞音隙增宽;伤后7天角膜内皮细胞移行修复细胞缺损区;伤后9天后内皮细胞异形明显。上皮细胞出现变性。角膜混浊与角膜厚度呈正相关,眼压增高者角膜厚度增加,内皮细胞损伤加重。结论：超微结构结果提示,角膜内皮细胞受损后细胞崩解似科是必然的结局。动态测定角膜厚度可以判断角膜内皮细胞损伤的程度,控制眼压是预防内皮细胞损伤加重的重要措施之一。     

MHC-Ⅱ类抗原在角膜碱烧伤后眼组织的动态改变

目的：探讨角膜碱烧后角膜溃烂溶解穿孔以及眼内炎症的免疫学机制。方法：在大鼠角膜上制作碱烧伤模型。在烧伤后的不同阶段。制备角膜、虹膜、脉络膜以及视网膜铺片,采用卵白素-生物素过氧化物酶免疫组化方法（ABC法）,检测眼组织MHC-Ⅱ类抗原阳性细胞。结果：烧伤初期,角膜及虹膜即有MHC-Ⅱ类抗原阳性细胞的轻度增多。在角膜溶解穿孔阶段。MHC-Ⅱ类抗原阳性细胞,结果：烧伤初期,角膜及虹Ⅱ类抗原阳性细胞的轻度增多;在角膜溶解穿孔阶段。MHC-Ⅱ类抗原阳性细胞大量出现,密集分布于角膜缘及溃疡溶解处,以及虹膜、脉络膜组织中,且在形态学也发生了一些变化。当烧伤后角膜溶解期以及稳定期,均可见Ⅱ类抗原阳性细胞。结论：免疫反应可能参与了严重角膜碱烧伤角膜溶解及眼内炎症的病理过程,其发生机理可能与自身免疫反应有关。     

大鼠角膜创伤愈合过程中HSP70表达的实验研究

目的 观察大鼠角膜创伤愈合过程中热休克蛋白70（HSP70）的表达规律,探讨其在创伤愈合中的作用.方法 雌性Wistar大鼠42只,随机分为7组,每组6只,其中,正常对照组6只,动物模型组36只.均取右眼制作角膜针刺损伤模型,于损伤后各时间点（6h,1d,3d,5d,7d,14d）取角膜标本,HE染色行组织病理学检查,免疫组化染色观察HSP70在大鼠角膜的表达与分布,用计算机图像系统对结果进行分析.结果 HSP70在大鼠正常角膜各层均有表达,动物模型组大鼠角膜上皮HSP70的表达水平于损伤后第1天显著增高（P〈0.05）,其后逐渐下降,至损伤后第14天时恢复正常.角膜基质层和内皮层HSP70的表达在各时间点未见明显变化.结论 HSP70在大鼠角膜创伤愈合过程中的早期表达水平明显增高,其可能是参与调节角膜创伤愈合的一种重要分子.     

骨形态发生蛋白-7在大鼠角膜碱烧伤修复过程中的表达

目的探讨骨形态发生蛋白-7（BMP-7）在大鼠角膜碱烧伤修复过程中的表达。方法用免疫组织化学方法检测BMP-7在正常对照组及角膜碱烧伤后1、3、5、7和14 d角膜中的定位与蛋白水平的表达,用计算机图像分析系统进行分析。结果BMP-7的表达在大鼠角膜碱烧伤后第1天降低,第3、5天逐渐升高,第7天基本接近正常水平,14 d时表达最强。结论BMP-7可能参与了角膜碱烧伤后炎性反应过程。     

含药辐照异种角膜在眼热烧伤中的应用

对１０ 例（１７ 眼）眼热烧伤应用含药辐照异种角膜治疗,结果临床效果良好,未发生角膜穿孔,有效率达７０６％ 。认为含药辐照异种角膜具有抗感染、促进角膜上皮愈合、预防角膜溃疡和穿孔的作用,并对其作用机理进行了讨论。     

Treatment of rabbit corneal with skin epidermal stem cells

OBJECTIVE: To construct artificial rabbit corneas with autologous skin epidermal stem cells and allogenic stromal cells in vitro and promote healing of corneal wounds. METHODS: Skin epidermal stem cells were isolated from autologous skin samples. Keratocytes were isolated from newborn cornea biopsies. The cells were combined with acellular porcine corneal stroma scaffold to construct artificial corneas. Then the constructed artificial corneas were used to repair severe vision loss caused by complete loss of corneal epithelial stem cells. RESULTS: Cultured skin epidermal stem cells and keratocytes were in good growth conditions. Cultured artificial corneas consisted of multiplayer epithelial cells growing on stroma equivalent consisting of stromal matrix with incorporated keratocytes. The in vitro constructed artificial corneas were histologically similar to normal rabbit corneas. Three months after transplantation, the cornea wounds were healed and the rabbit cornea became transparent. CONCLUSION: The artificial corneas were constructed successfully in vitro and can be used to repair severe vision loss caused by complete loss of corneal epithelial stem cells.     

利用表皮干细胞治疗兔角膜缘干细胞缺损

目的利用自体表皮干细胞与异体角膜基质细胞在体外构建双层组织工程角膜,并修复兔角膜缘干细胞的缺损.方法建立兔角膜缘干细胞缺损模型,以去细胞猪角膜基质片作为支架材料,以自体表皮干细胞与异体角膜基质细胞作为种子细胞,在体外构建组织工程角膜,并用来修复兔角膜缘干细胞缺损.结果利用自体表皮干细胞与异体角膜基质细胞复合异种去角膜基质片在体外成功构建组织工程角膜;构建的组织工程角膜与正常角膜相似,具有上皮层和基质层;用组织工程角膜修复兔角膜缘干细胞缺损3个月后,损伤角膜透明度恢复良好,组织学结构基本恢复正常.结论成功构建了兔的双层组织工程眼角膜,并修复了兔角膜缘干细胞缺损.     

姜黄素壳聚糖脂质体治疗兔角膜碱烧伤

目的：研究姜黄素壳聚糖脂质体对兔角膜碱烧伤的治疗作用。方法采用薄膜分散法制备姜黄素壳聚糖脂质体,测定粒径、Zeta电位和包封率。新西兰大耳白兔随机分为生理盐水组、空白壳聚糖包衣脂质体组、地塞米松组和姜黄素壳聚糖脂质体组。建立碱烧伤模型并给予相应药物。裂隙灯观察角膜新生血管（CNV）生长情况及角膜上皮愈合情况,免疫组化法检测角膜血管内皮生长因子（VEGF）表达。结果姜黄素壳聚糖脂质体粒径为（96.6±14.7）nm,Zeta电位为（58.8±2.3）mV,包封率为（51.41±1.1）%。姜黄素壳聚糖脂质体组和地塞米松组均能有效抑制CNV生长,降低角膜VEGF表达。与地塞米松组比,姜黄素壳聚糖脂质体组能促进角膜上皮恢复。结论姜黄素壳聚糖脂质体包封率较高,抑制CNV生长,促进角膜上皮修复。姜黄素壳聚糖脂质体有望成为新型治疗角膜碱烧伤的眼用制剂。