2型糖尿病病程及胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能损害与中医病机、证型演变相关性研究进展

检测空腹胰岛素、空腹血糖用以计算胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、胰岛素分泌指数,并运用这些客观指标指导中医临床辨证分型。目前已有研究显示,中医证型与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能有一定的相关性,将HOMA指数作为2型糖尿病分型的客观参考指标,随着2型糖尿病病程的延长、中医证型的演变,胰岛素抵抗持续存在并逐渐加重,胰岛β细胞分泌功能进行性衰减。明确2型糖尿病病程及胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能损害与中医病机、证型的对应关系,能更好的指导临床辨证施治。     

2型糖尿病中医证型与胰岛素抵抗和胰岛素β细胞功能相关性研究

目的：研究2型糖尿病中医证型与胰岛素抵抗和胰岛素β细胞功能的相关性.方法：选择2型糖尿病128例,分别进行辨证分型,归入阴虚热盛、气阴两虚、阴阳两虚3型,并测量空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（Fins）、评估胰岛素抵抗指数（Homa-IR）及胰岛β细胞的功能（Homa-IS）,分析中医证型与Homa-IR、Homa-IS的相关性.结果：2型糖尿病辨证分型与病程相关,呈阴虚热盛型→气阴两虚型→阴阳两虚型发展趋势.结论：Homa-IR及Homa-IS与辨证分型相关,随病程发展,Homa-IR、Homa-IS呈逐步下降的趋势.     

代谢控制及病程对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的　观察 2型糖尿病 (DM)患者病程、代谢控制对 β细胞功能演变的影响。 方法　 195例 2型DM患者按代谢控制水平分组 ,行口服葡萄糖耐量 -真胰岛素 (trueinsulin ,TI)释放试验 ,计算葡萄糖负荷后TI曲线下面积 (areaunderthecurveoftrueinsulin ,AUCTI)。结果　两组的年龄、性别组成、病程、体重指数及空腹真胰岛素水平无明显差异 ,代谢控制较好组葡萄糖负荷后真胰岛素水平较代谢控制较差组高 ,Stepwise多元回归分析显示 ,代谢控制较好组的AUCTI受病程显著影响 (P <0 0 1)。结论　尽管 2型糖尿病患者保持代谢较好控制 ,但随病程延长 ,TI仍可能呈现进行性下降趋势。     

2型糖尿病患者胰岛功能与糖尿病肾病的相关性研究

目的：探讨2型糖尿病患者的胰岛细胞功能与糖尿病肾病发生、发展的关系。方法：选取2018年1月—2020年7月间在南通市第一、第二人民医院内分泌科住院的早期糖尿病肾病期(AⅠ组)、临床糖尿病肾病期(AⅡ组)、不合并糖尿病肾病(B组)患者各50例为研究对象,对3组临床基线资料进行分析并对口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)后各时间点的血糖、胰岛素、胰高血糖素及C肽等胰岛功能指标进行分析。结果：AⅠ组的病程、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、糖化血红蛋白A1c(glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c)等指标均显著高于B组(均P<0.05);而AⅠ组的年龄、病程、SBP、TC、LDL-C、HbA1c等指标均显著低于AⅡ组(均P<0.05)。OGTT结...     

2型糖尿病合并代谢综合征中医证候演变规律研究

目的总结和探讨2型糖尿病合并代谢综合征（MS）患者的证候分布特点和演变规律。方法选择符合标准的2型糖尿病合并MS患者295例,采用中华中医药学会糖尿病（消渴病）专业委员会制定的辨证标准进行辨证,对不同病程患者的临床症状、体征和证候分布进行统计分析和比较。结果以形体肥胖、唇舌瘀暗、头身困重、脉滑数等症状及体征为多见。以湿热、血瘀证候最为多见。病程小于5年者,主要表现为湿热、血瘀、胃肠结热证候;5-10年病程的患者则表现为邪实与正虚同时并见;病程超过10年者,主要表现为正虚。结论2型糖尿病合并MS早期以邪实为主,随着病程的延长,呈现出虚实错杂之证。邪实主要包括气郁、血瘀、湿浊、热结等,而以湿浊血瘀最为常见。     

早期2型糖尿病肾病患者胰岛α、β细胞功能研究

目的：研究胰岛α、β细胞功能在早期2型糖尿病肾病患者中的变化及相关性。方法：选取2014年7月—2018年1月在南通市紫琅医院康复科住院的早期2型糖尿病肾病患者47例,作为观察组;同时选取不合并糖尿病肾病2型糖尿病患者50例,作为对照组。对两组患者进行口服葡萄糖耐量试验,比较各时间点血糖、胰岛素、C肽和胰高血糖素水平,并将各指标与早期糖尿病肾病进行相关性分析。结果：观察组与对照组在性别比、年龄、身高、体质量指数(body mass index, BMI)、腰臀比(waist-to-hip ratio, WHR)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)和糖化血红蛋白(hemoglobin A1c, HbA1c)方面比较差异均无统计学意义(均P>0.05);对照组病程、收缩压(systolic blood pressure, SBP)、舒张压(diastolic blood pressure, DBP)、总胆固醇(total cholesterol, TC)和三酰甘油(triglyceride, TG)水平均显著低于观察组(均P<0.05)。观察组患者口服葡萄糖耐量试验后各时间点的血糖和胰高血糖素显著高于对照组,C肽、胰岛素和C肽/胰高血糖素比值显著低于对照组(均P<0.05)。观察组患者的胰岛素抵抗稳态模型(homeostasis model assessment of insulin resistance, HOMA-IR)显著高于对照组(P<0.05)。Logistic多因素回归分析结果显示,糖尿病肾病的发生与性别和肥胖无关,与年龄、病程、高血压、高血脂、高血糖、胰岛α细胞功能异常、胰岛β细胞功能异常有相关性。结论：曲线下面积(area under curve, AUC)胰岛素、AUCC肽、AUC胰高血糖素、HOMA-IR是糖尿病肾病发生的危险因素,胰岛α、β细胞功能异常与糖尿病肾病发生和发展呈正相关。     

瑞格列奈控制血糖对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

目的观察瑞格列奈的降糖作用及对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响。方法32例初诊、未经降糖药物治疗的2型糖尿病患者给予瑞格列奈0．5～1．0mg治疗12周，治疗前及停药24小时后测定血糖及胰岛素（INS）。结果瑞格列奈治疗后空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPBG）及糖化血红蛋白（HbA1C）均有明显降低（P〈0．05或P〈0．01），胰岛素抵抗指数（HOMA—INR）明显下降〈P〈0．05或P〈0．01）。结论瑞格列奈能通过显著降低血糖而改善2型糖尿病患者胰岛β细胞功能，胰岛素分泌的质和量均获得改善，能轻微恢复急性胰岛素反应，同时胰岛素抵抗也得到改善。     

2型糖尿病常见中医证型与胰岛素抵抗及胰岛功能的关系研究

目的研究2型糖尿病常见中医证型与胰岛素抵抗及胰岛功能的关系。方法选取2型糖尿病患者60例,按照中医证候诊断结果分为气阴两虚组、湿热困脾组和血瘀脉络组,每组20例。测定空腹血糖(FPG)及空腹胰岛素(FIN)水平,计算腰臀比(WHR)和体重指数(BMI),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-β),比较各个证型组之间是否存在差异。结果湿热困脾组的FIN明显高于气阴两虚组及血瘀脉络组(P0.05);湿热困脾组的WHR及BMI明显高于气阴两虚组及血瘀脉络组(P0.05);湿热困脾组的HOMA-IR明显高于气阴两虚组及血瘀脉络组(P0.05);血瘀脉络组的HOMA-β明显低于气阴两虚组及湿热困脾组(P0.05)。结论湿热困脾证患者体重超标及腹型肥胖程度严重,湿热困脾证患者胰岛素抵抗程度严重,血瘀脉络证患者胰岛功能较差。     

2型糖尿病病程与胰岛β细胞功能的关系

本文筛选1998年11月-2001年4月在本院门诊诊治的97例2型糖尿病患者进行总结分析、探讨糖尿病病程与胰岛素分泌功能的关系.     

2型糖尿病患者胰岛β细胞功能、炎性因子与心功能的相关性研究

目的:分析2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能、炎性因子与心功能的关系。方法:选取T2DM患者1 879例,包括首次住院1 515例和重复住院364例。比较首次住院T2DM患者不同胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、红细胞沉降率(ESR)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平下E/A比值<1的患病率,采用Logistic回归分析E/A比值<1的相关危险因素,并对其中重复住院患者进行COX回归分析。结果:与心脏舒张功能正常患者比较,首次住院的心脏舒张功能异常患者在性别、年龄、病程、腰围(WC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、hs-CRP、ESR、3 h C肽(3 h-CP)方面比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。随着HOMA-β、TNF-α水平升高,各组心脏舒张功能异常率均未见明显变化(P>0.05);随着hs-CRP水平、ESR的升高,心脏舒张功能异常情况总体呈上升趋势,且各组间心脏舒张功能异常率比较差异有统计学意义(P<0.01)。Logistic回归分析显示,hs-CRP、ESR是T2DM患者心脏舒张功能异常的影响因素。COX回归分析显示,ESR对重复住院的T2DM患者有重要影响,可作为预测心脏舒张功能异常的危险因素。结论:T2DM患者炎性浸润状态及部分炎性因子可能与心脏舒张功能异常的发生、发展有关,并对患者生存结局有重要影响。     

2型糖尿病患者骨钙素与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的相关性研究

目的分析2型糖尿病(T2DM)患者骨钙素(OC)与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的相关性。方法测定60例T2DM患者(病例组)及20例正常人(正常对照组)的空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2hBG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、OC、脂联素(APN),用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗,用稳态模式胰岛素分泌指数(HOMA-B)及FCP评估胰岛β细胞功能状态。根据OC水平将病例患者分为两组,比较低骨钙素(OL)组与高骨钙素(OH)组上述指标的变化。结果病例组FINS、FCP、HOMA-B、OC、APN明显低于正常对照组,HOMA-IR、甘油三脂(TG)高于正常对照组(P<0.05)。OL组FBG、HbA1c、胆固醇(TC)、TG及HOMA-IR均高于OH组,但仅FBG、HbA1c差异有统计学意义(P<0.05);FINS、FCP、OC、APN及HOMA-B低于OH组,仅FCP、OC及APN差异有统计学意义(P<0.05)。相关回归分析显示,OC与FBG、HbA1c、HOMA-IR呈负相关,与FCP、FINS、APN及HO-MA-B呈正相关(P<0.05)。多元线性回归分析显示,OC与FCP呈独立正相关(P<0.05)。结论 T2DM患者血清OC水平的变化与胰岛素抵抗指数及胰岛β细胞功能指数的变化明显相关。     

糖耐量不同的代谢综合征患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞1相胰岛素分泌功能的研究

目的　研究正常人、糖耐量正常肥胖 (肥胖 )、肥胖伴糖耐量减退 (IGT)和肥胖伴 2型糖尿病 (T2DM)患者的胰岛素抵抗和胰岛 β细胞 1相胰岛素分泌功能。 方法　 15 1位受试者接受了口服 75 g葡萄糖耐量试验 (OGTT)和胰岛素改良的减少样本数 (n =12 )的Bergman微小模型技术 ,结合多样本静脉葡萄糖耐量试验 (FSIGTT) ,前者用以诊断糖耐量有无异常 ,后者用以测定机体的胰岛素敏感性指数 (SI)、葡萄糖自身代谢效能 (SG)和机体对FSIGTT中葡萄糖负荷后的胰岛素分泌反应(AIRg) ,应用处理指数 (DI =AIRg×SI)评价AIRg是否足以代偿机体的胰岛素抵抗。 结果　正常组的SI 显著高于肥胖、IGT和T2DM组 (P <0 0 1) ,后 3组间差异无显著意义。正常组与肥胖组的SG无明显差异 ,但显著大于IGT和T2DM组 (P <0 0 1) ,后 2组间差异无显著意义 ;正常组与IGT组的AIRg(2 6 1mU·L-1·min-1± 0 13mU·L-1·min-1vs 2 5 6mU·L-1·min-1± 0 2 5mU·L-1·min-1)差异无显著意义 ,但小于肥胖组 (3 0 2mU·L-1·min-1± 0 2 7mU·L-1·min-1,P <0 0 1)而大于T2DM组 (1 5 4mU·L-1·min-1± 0 5 5mU·L-1·min-1,P <0 0 1) ;DI值则由正常组 (3 4 4± 0 17)向肥胖组、IGT和T2DM组依次降低 (3 16± 0 31、2 6 5± 0 5 0、1     

2型糖尿病发病机制及胰岛β细胞功能障碍的研究进展

2型糖尿病发病机制主要是胰岛素抗性和胰岛β细胞功能受损,而后者是2型糖尿病发病的中心环节。造成胰岛β细胞功能受损的病理机制,主要是脂毒性和糖毒性。具有保护和改善胰岛β细胞功能药物主要有磺脲类药物、三磷酸腺苷敏感的K+通道开放剂、胰升糖素样肽1及其衍生物、胰岛素增敏剂等;中药主要包括开郁清胃、益气养阴、活血化瘀类。     

黄芪注射液对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

2型糖尿病的发病机制是相对胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗。胰岛β细胞分泌胰岛素，其功能变化与2型糖尿病有着非常密切的关系。因此，促进、改善胰岛β细胞功能、减低胰岛素抵抗是治疗2型糖尿病的关键。本试验应用黄芪注射液对2型糖尿病患者进行治疗，测定患者血糖和血清胰岛素水平，以探讨其对胰岛β细胞功能的影响。     

2型糖尿病周围神经病变与胰岛β细胞功能的 相关性研究

目的 探讨2型糖尿病周围神经病变与胰岛β细胞功能的相关性。方法 选取2020年1月至12月广西医科大学第二附属医院收治的298例2型糖尿病患者为研究对象,根据是否合并周围神经病变将其分为周围神经病变组（n=178）和无周围神经病变组（n=120）。采用二两馒头餐后30min净增C肽与葡萄糖比值（ΔC肽30/ΔG30）和30min净增胰岛素与葡萄糖比值（Δ胰岛素30/ΔG30）评估早期阶段胰岛分泌功能;采用二两馒头餐后120min血糖曲线下面积（area under the curve,AUC）校正后的C肽和胰岛素AUC（C肽AUC/GAUC、胰岛素AUC/GAUC）评估总的β细胞分泌功能。多因素Logistic回归分析探讨2型糖尿病并发周围神经病变的危险因素。结果 周围神经病变组患者的餐后60min C肽、120min C肽、ΔC肽30/ΔG30、C肽AUC/GAUC均显著低于无周围神经病变组（P<0.05）。ΔC肽30/ΔG30和C肽AUC/GAUC与高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白均呈负相关,与体质量指数、尿酸均呈正相关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,空腹血糖升高、C肽AUC/GAUC降低均是糖尿病患者发生周围神经病变的独立危险因素（P<0.05）。结论 2型糖尿病患者胰岛β细胞功能下降是糖尿病周围神经病变发病的独立危险因素,应积极保护胰岛β细胞功能以延缓周围神经病变的发生。     

利拉鲁肽对2型糖尿病合并代谢综合征患者的疗效研究

目的:观察利拉鲁肽对2型糖尿病合并代谢综合征患者的临床疗效。方法:选取2型糖尿病合并代谢综合征患者128例为研究对象,给予患者利拉鲁肽治疗,并随访30周。治疗前后,观察患者的体重、体重指数(BMI)、腰围、血压、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等化验指标,并计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:接受利拉鲁肽治疗后,患者的体重、BMI、腰围值较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前相比,患者的FBG、2 hPG、HBA1C明显降低,有显著性差异(P<0.01),TG水平下降,差异有统计学意义(P<0.05);血压及TC、LDL-C变化无统计学意义(P>0.05);FINS、FCP、HOMA-β明显提升,HOMA-IR明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:给予2型糖尿病合并代谢综合征患者利拉鲁肽治疗,可显著降低其血糖水平、减少体重、降低血脂,并且改善其胰岛β细胞分泌功能。     

2型糖尿病家系中初诊糖尿病患者的胰岛β细胞功能

目的 研究2型糖尿病(T2D)家系中初诊T2D患者的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗(IR)状况;探讨新诊断T2D人群胰岛β细胞功能与糖代谢的关系.方法 来自T2D家系的初诊T2D患者158例、无糖尿病家族史的正常糖耐量配偶(NC)62例进行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验.据空腹血糖(FPG)的水平,将T2D分为DM1(FPG＜6.1 mmol/L)、DM2(6.1 mmol/L≤FPG＜7.8 mmol/L)和DM3(FPG≥7.8 mmol/L)3组.用胰岛素抵抗指数(Homa-IR)和胰岛素作用指数(IAI)评估胰岛素敏感性;用3种胰岛素分泌指数及3种相应的葡萄糖处置指数(DI)分别评估基础、早期和糖负荷后的胰岛β细胞功能.结果 ①家系的初诊T2D,随着空腹血糖的升高, Homa-IR逐渐增加,IAI、胰岛素分泌指数和DI进行性下降,两组之间差异均具有统计学意义(P<0 01或0.05);与胰岛素敏感性降低相比,胰岛β细胞功能下降更为明显.②在NC组FPG的变化主要由Homa-IR解释(近60%);而初诊T2D各亚组则主要由Homa-β解释,在DM3组Homa-β可解释的比例高达89.6%.结论 T2D家系的初诊T2D患者存在胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能下降,但胰岛β细胞功能降低更加突出,对空腹血糖的影响更大,提示胰岛β细胞功能缺陷可能在T2D的发生发展过程中起的作用更大.     

Bcl-2家族与2型糖尿病胰岛β细胞凋亡

细胞凋亡是由基因控制的细胞自主有序的死亡。Bcl-2家族是细胞凋亡的关键调节分子,由Bcl-2亚家族、Bax亚家族和BH3亚家族组成。β细胞的功能障碍和凋亡是2型糖尿病发生的重要因素。高血糖、游离脂肪酸、胰淀素等可诱导2型糖尿病β细胞凋亡。Bcl-2家族成员接受诱导凋亡信号后,共同构成一个异常复杂的相互作用网络,调节胰岛β细胞凋亡。     

MicroRNAs 与胰岛β细胞及2型糖尿病的研究进展

MicroRNAs(又称 miRNA 或微小 RNA)是在真核细胞中广泛存在的非编码蛋白 RNA,主要通过与靶基因 mRNA3′非翻译区结合,引起靶基因的蛋白翻译受抑或促使靶基因 mRNA 的降解而发挥其调控基因表达。研究表明,其过表达或表达抑制与多种疾病的发生、发展密切相关,如细胞的增殖与凋亡、分化与发育、胰岛素的分泌、病毒感染、癌症、心血管疾病、免疫系统疾病等[1]。本文主要阐述 microRNAs 与胰岛β细胞的关系及其对2型糖尿病发生、发展的影响,探讨其成为糖尿病新的生物学标志和治疗靶点的理论依据。