赤芍总苷对实验性大鼠胃溃疡模型的影响

目的 :研究赤芍总苷对幽门结扎型胃溃疡模型大鼠胃液分泌及血清生化指标的影响,以揭示其作用机制。 方法 :采用幽门结扎法制备大鼠胃溃疡模型,收集动物胃液,测定胃液体积、总酸度及胃蛋白酶活性;测量大鼠血清中一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。 结果 :赤芍总苷能抑制幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液量、总酸度及胃蛋白酶活性,且能显著增加其血清中NO含量和SOD活性,降低MDA含量。 结论 :赤芍总苷抗幽门结扎型胃溃疡的作用机理可能是通过促进防御因子,提高机体抗氧化能力实现的。     

丹参饮抗大鼠幽门结扎型胃溃疡作用机理的实验研究

目的:观察丹参饮对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液及胃组织中相关指标的影响,以探讨其作用机理。方法:采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型。收集胃液,测其胃液量、总酸度、胃蛋白酶活性及一氧化氮(NO)含量;制备胃组织匀浆,测其超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:丹参饮对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液量、总酸度及胃蛋白酶活性无明显影响,但能显著增加其胃液中NO含量;能使胃组织中SOD活性明显升高,并使胃组织中MDA含量降低。结论:丹参饮抗幽门结扎型胃溃疡的作用是通过增强防御因子即增加黏膜血流量,削弱攻击因子即提高机体抗氧化作用来实现的。     

吴茱萸汤抗大鼠幽门结扎型胃溃疡作用机理的实验研究

目的:观察吴茱萸汤对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液及胃组织中相关指标的影响,以探讨其作用机理。方法:采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型。收集胃液,测其胃液量、胃液总酸度、胃蛋白酶活性、一氧化氮(NO)含量;制备胃组织匀浆,测其超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:吴茱萸汤对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液量、总酸度及胃蛋白酶活性有明显的抑制作用,能显著增加其胃液中NO含量;能使胃组织中SOD活性明显升高。结论:吴茱萸汤抗幽门结扎型胃溃疡的作用是通过抑制攻击因子与促进防御因子,即抑制胃液总酸度、胃蛋白酶活性,增加粘膜血流量,提高机体抗氧化能力实现的。     

胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响

目的:考察胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响。方法:研究胃舒灵Ⅱ对实验大鼠幽门结扎应激溃疡胃液、胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶的影响以及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、和丙二醛(MDA)的影响。结果:胃舒灵Ⅱ能明显减少幽门结扎溃疡大鼠胃液量和总酸度、明显提高胃结合黏液量(P<0.05),降低胃蛋白酶活性;胃舒灵Ⅱ可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量升高,MDA含量明显减少(P<0.01)。结论:胃舒灵Ⅱ可通过提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏液血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用。     

丹参饮抗大鼠幽门结扎型胃溃疡作用机理的实验研究

目的：观察丹参饮对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液及胃组织中相关指标的影响，以探讨其作用机理。方法：采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型。收集胃液，测其胃液量、总酸度、胃蛋白酶活性及一氧化氮（NO）含量：制备胃组织匀浆，测其超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：丹参饮对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液量、总酸度厦胃蛋白酶活性无明显影响，但能显著增加其胃液中NO含量；能使胃组织中SOD活性明显升高．并使胃组织中MDA含量降低。结论：丹参饮抗幽门结扎型胃溃疡的作用是通过增强防御因子即增加黏膜血流量。削弱攻击因子即提高机体抗氧化作用来实现的。     

刺梨汁对实验性胃溃疡大鼠超氧化物歧化酶、丙二醛及前列腺素E_2的影响

目的:观察刺梨汁对胃溃疡大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及前列腺素E_2(PGE_2)含量的影响,探讨其对胃溃疡的保护修复作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,刺梨汁高、中、低剂量组和雷尼替丁组。采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,经刺梨汁干预治疗后,收集胃液、胃组织和血液,测定大鼠胃液酸度和胃蛋白酶活性,胃黏膜溃疡指数,测定胃组织中SOD活性、MDA含量,测定血清中PGE_2含量。结果:与模型组相比较,刺梨汁能提升胃液酸度、降低胃蛋白酶活性、降低溃疡指数、提升胃组织中SOD活性、降低MDA含量、提升血清中PGE_2含量。治疗组与模型组相比有显著性差异(P<0.01或P<0.05),具有统计学意义。结论:刺梨汁对胃溃疡有明显的治疗作用,其作用机制可能与抑制胃酸、胃蛋白酶、MDA等损伤因子,促进了SOD和PGE_2等保护因子,产生抗氧化自由基和抗炎作用,从而修复改善胃黏膜有关。     

两面针总碱抗胃溃疡作用研究

目的:研究两面针总碱对实验性胃溃疡的保护作用及其机制。方法:灌服两面针总碱7天后,用无水乙醇、束缚一冷冻法和幽门结扎法造胃溃疡模型,测量溃疡指数、胃液量、游离酸、总酸度、胃蛋白酶活性以及胃粘膜MDA含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、NO含量。结果:两面针组能使三种模型溃疡指数降低,对胃液量、游离酸、总酸度无明显影响,可降低胃液胃蛋白酶活性,使胃粘膜MDA含量降低,SOD活性和NO含量升高。结论:两面针总碱具有抗溃疡作用。     

胃舒胶囊防治消化性溃疡的机制研究

目的:研究胃舒胶囊对消化性溃疡的作用和作用机制。方法:采用幽门结扎的方法建立胃溃疡模型,观察血清中SOD、MDA及胃溃疡组织中SOD、MDA、PGE2的变化。结果:幽门结扎型胃溃疡大鼠血清及胃黏膜组织中SOD活性降低,MDA含量增加,胃黏膜PGE2的水平降低,溃疡指数明显增加;胃舒胶囊(0.28g/kg、0.84g/kg)能提高组织及血清SOD的活力,降低MDA含量,并可提高胃黏膜PGE2的水平,降低溃疡指数。结论:胃舒胶囊防治消化性溃疡的机制可能与抗氧自由基损伤、提高胃黏膜内源性PGE2的水平有关。     

中华胃康对抗大鼠幽门结扎型胃溃疡的实验研究

目的 观察中华胃康对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃酸及胃蛋白酶分泌情况的影响,以探讨其作用机理.方法 采用幽门结扎法制造大鼠胃溃疡模型,收集胃液,测量其胃液量、总酸度及胃蛋白酶活性.结果 与空白对照组相比较,中华胃康有明显降低胃液量的作用,同时显著降低胃蛋白酶活性.结论 中华胃康作为治疗胃病的临床用药,能有效地抑制大鼠幽门结扎型胃溃疡的发生.     

胃舒宁胶囊对胃溃疡模型大鼠胃酸和胃蛋白酶活性的影响

目的观察胃舒宁胶囊对大鼠幽门结扎胃溃疡的保护作用。方法采用大鼠幽门结扎法致胃溃疡模型观察胃舒宁胶囊对实验性胃溃疡的保护作用。结果 能显著抑制大鼠胃液量、胃液总酸度和胃蛋白酶活性。结论 胃舒宁胶囊对大鼠幽门结扎性胃溃疡有保护作用。     

香连丸对消化性溃疡大鼠胃液量、胃酸度及胃蛋白酶活性的影响

目的:研究香连丸对消化性溃疡大鼠模型胃溃疡的作用机理。方法:采用Shay-大鼠幽门结扎法,检测胃液量、胃酸度及胃蛋白酶活性的改变。结果:对幽门结扎型胃溃疡的大鼠,香连丸能显著减少其胃液量、降低胃液总酸度和胃蛋白酶活性,同西咪替丁相比较,作用强度基本相同。结论:香连丸是通过抑制胃酸分泌,减少胃液量和抑制胃蛋白酶活性来实现对胃粘膜的保护和修复作用,从而促进溃疡的愈合。     

蜂胶胃三联预防幽门结扎型大鼠胃溃疡

目的:观察蜂胶胃三联预防幽门结扎型大鼠胃溃疡的作用及探讨其部分作用机制.方法:将大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组(蒸馏水10 mL·kg-1)、西咪替丁组(0.25 g·kg-1)以及蜂胶胃三联高(7.29 g·kg-1)、低(2.43 g·kg-1)剂量组,预防性ig给药7d,1次/d.采用幽门结扎大鼠胃溃疡模型,结扎幽门后再十二指肠给药1次,禁食禁水,19 h后开腹取胃,收集胃液,测胃液量、胃液pH及胃蛋白酶活性.结果:蜂胶胃三联能有效预防幽门结扎大鼠胃溃疡的发生,提高胃液pH,降低胃蛋白酶活性.结论:蜂胶胃三联对幽门结扎大鼠胃溃疡具有明显的预防作用.     

胃疡宁丸抗实验性胃溃疡的药效及机制研究

目的:研究胃疡宁丸抗实验性胃溃疡的药效及其机制.方法:采用大鼠醋酸注射法、水浸应激性、阿司匹林诱发及幽门结扎性胃溃疡模型,观察胃疡宁丸抗胃溃疡的作用并考察其对血清NO,EGF含量,胃黏膜血流量,PGE2含量,及对胃液分泌、胃酸含量、胃蛋白酶活性的影响.结果:胃疡宁丸能够降低各种胃溃疡模型的溃疡指数,升高NO,EGF含量,PGE2含量及胃黏膜血流量,抑制胃液分泌和胃酸含量及降低胃蛋白酶活性.结论:胃疡宁丸具有明显的抗实验性胃溃疡的作用,该作用与其减少胃黏膜损伤因子(胃酸、胃蛋白酶),增加胃黏膜屏障的功能,增强胃黏膜修复作用(NO,EGF,PGE2,胃黏膜血流量)有关.     

胃舒灵对大鼠胃肠功能及胃黏膜保护作用研究

目的:研究胃舒灵对胃肠功能及大鼠胃黏膜保护作用的影响.方法:本文采用脾虚大鼠模型小肠运动实验、大鼠幽门结扎应激溃疡模型实验及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎实验,考察胃舒灵对脾虚大鼠小肠运动功能、大鼠幽门结扎应激溃疡胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、和丙二醛(MDA)影响.结果:胃舒灵可显著增强脾虚大鼠小肠蠕动,加速炭末在小肠中的推进;能明显提高胃结合黏液量(P＜0.05),降低胃蛋白酶活性;可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量有升高,MDA含量明显减少,且有显著性差异(P＜0.01).结论:胃舒灵能增强脾虚大鼠小肠蠕动,提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏膜血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用.     

石榴皮鞣质对实验性胃损伤的作用

目的:研究石榴皮鞣质对动物实验性胃损伤的影响.方法:应用大鼠幽门结扎型胃溃疡模型、大鼠乙醇诱导的胃黏膜损伤模型和小鼠水拘禁应激致胃溃疡模型,观察不同剂量的石榴皮鞣质ig给予对实验性胃损伤的防治作用,对胃黏膜中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量,对谷胱甘肽还原酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活力,对胃液、胃酸、胃黏液和胃蛋白酶分泌的影响.结果:石榴皮鞣质(500,150,50 mg·kg~(-1))ig给予呈剂量依赖性明显抑制水拘禁应激性小鼠胃溃疡及大鼠幽门结扎型胃溃疡的形成和无水乙醇致胃黏膜损伤的发生,阻遏无水乙醇引起的胃黏膜组织内NO水平下降和MDA生成增加,抑制胃黏膜GSH-PX和SOD活力降低和促进胃黏液的分泌,但对胃液分泌、游离酸度、总酸度和总酸排出量及胃蛋白酶活性无明显影响.结论:石榴皮鞣质对动物实验性胃溃疡具有良好的防治疗作用,这种作用可能与促进胃黏液分泌,维护黏膜屏障的完整性,进而减少自由基生成、降低抗脂质过氧化反应酶的消耗和调控NO水平有关.     

关苍术正丁醇萃取物的抗溃疡作用研究

用6种大鼠胃溃疡模型观察了关苍术正丁醇萃取物的抗溃疡作用及其作用机理。实验结果，关苍术正丁醇萃取物对醋酸型、幽门结扎型、酒精型及消炎痛型胃溃疡均有明显的对抗作用，而对应激型和利血平型胃溃疡的形成则无对抗作用；关苍术正丁醇萃取物0.18g／kg组还能明显地提高胃液中的PGE2含量（P＜0.05），降低胃液的总酸度（P＜0．01），游离酸度（P＜0．05）和胃蛋白酶活性（P＜0．05）。因此，其作用机理可能与增加胃内的PGE2含量，改善溃疡病灶血循环和促进DNA，RNA及蛋白质的合成有关。     

胃舒灵对大鼠胃肠功能及胃黏膜保护作用研究

目的：研究胃舒灵对胃肠功能及大鼠胃黏膜保护作用的影响.方法：本文采用脾虚大鼠模型小肠运动实验、大鼠幽门结扎应激溃疡模型实验及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎实验,考察胃舒灵对脾虚大鼠小肠运动功能、大鼠幽门结扎应激溃疡胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素（PGE2）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、和丙二醛（MDA）影响.结果：胃舒灵可显著增强脾虚大鼠小肠蠕动,加速炭末在小肠中的推进;能明显提高胃结合黏液量（P＜0.05）,降低胃蛋白酶活性;可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量有升高,MDA含量明显减少,且有显著性差异（P＜0.01）.结论：胃舒灵能增强脾虚大鼠小肠蠕动,提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏膜血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用.     

金果榄防治消化性溃疡的机制研究

目的 研究金果榄对消化性溃疡的作用机制.方法 采用醋酸烧灼法建立大鼠胃溃疡模型, 测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量及胃溃疡组织中SOD、MDA、前列腺素E2(PGE2) 的变化.结果 胃溃疡大鼠模型血清及胃黏膜组织中SOD活性降低,MDA含量增加,胃黏膜PGE2的水平降低,溃疡指数明显增加; 金果榄能提高组织及血清SOD的活力,降低MDA含量,并可提高胃黏膜PGE2的水平,降低溃疡指数,与模型组相比有显著性差异.结论 金果榄防治消化性溃疡的机制可能与抗氧自由基损伤、提高胃黏膜内源性PGE2的水平有关.     

滇白珠醇提物预防大鼠胃溃疡的实验研究

目的:探讨滇白珠醇提物(DBZ)预防给药对大鼠幽门结扎型胃溃疡(A)及乙醇型胃溃疡(B)的抑制作用。方法:采用A模型,观察DBZ对大鼠胃溃疡发生率、溃疡指数以及胃液量、胃酸、胃蛋白酶的影响;采用B模型,观察DBZ对大鼠胃溃疡发生率、溃疡指数以及胃黏膜组织SOD、MDA、PGE2、NO含量的影响。结果:A模型为瘤胃部胃溃疡。模型组胃溃疡发生率高,溃疡指数大,病理检查显示溃疡部位胃组织严重缺损。与模型组比较,DBZ高剂量组大鼠胃溃疡发生率及溃疡指数显著减少,胃组织缺损程度明显减轻,胃液量、胃酸浓度和总酸排出量均显著降低;DBZ低剂量组大鼠胃溃疡指数显著减小,胃组织缺损程度明显减轻,胃酸浓度显著降低;DBZ高、低剂量组对胃蛋白酶活力均没有显著影响。B模型为腺胃部胃溃疡。模型组大鼠胃部出现明显淤血及溃疡。与模型组比较,DBZ高剂量组大鼠胃部没有淤血及溃疡,DBZ低剂量组淤血及溃疡程度明显减轻;DBZ高、低剂量组大鼠胃黏膜组织的SOD含量显著增加、MDA含量显著降低,而对PGE2、NO含量没有显著影响。结论:DBZ预防给药对大鼠A、B模型胃溃疡均具有显著抑制作用。其中对A模型抑制作用可能与减少胃酸分泌有关,对B模型抑制作用可能与升高胃黏膜SOD水平、同时降低MDA水平有关。     

二十一味寒水石丸抗溃疡的药效及机制研究

目的:探讨藏药二十一味寒水石丸对抗溃疡的药效及其可能机制。方法:采用大鼠幽门结扎型动物胃溃疡模型,观察该制剂对胃溃疡的治疗效果,测量大鼠胃溃疡面积,测定胃液量以及胃蛋白酶活性,并采用酶联免疫双抗体夹心法检测谷氨酰转肽酶、COX-2的含量,分光光度法检测NO、NOS、SOD和MDA的含量。结果:与模型对照组比较,二十一味寒水石丸给药量300mg/kg剂量组能够显著降低大鼠胃液量和胃蛋白酶活性,并且能够能明显降低血中谷氨酰转肽酶和COX-2含量;二十一味寒水石丸给药量300mg/kg剂量组中NO含量明显升高,但对NOS含量均无明显影响;二十一味寒水石丸给药量300mg/kg剂量组能明显减少模型动物血中MDA含量,但各剂量组对模型动物血中SOD含量均无明显影响。结论:二十一味寒水石丸对小鼠溃疡有一定的治疗作用。