小鼠感染曼氏裂头蚴后体内虫体分布与血清抗体水平变化

目的观察昆明小鼠感染曼氏裂头蚴后组织中裂头蚴的寄生情况及血清中IgG抗体含量的动态变化,以了解昆明小鼠用于曼氏裂头蚴感染模型建立的价值。方法从黑斑蛙体内检获曼氏裂头蚴,口服法5条/只感染昆明小鼠,于感染后第2～10周分批处死小鼠,进行大体观察,并用间接ELISA法检测血清中特异性IgG抗体的水平。结果小鼠感染裂头蚴后,多组织器官有裂头蚴寄生,其中以皮下肌肉处多见。裂头蚴寄生处组织有弥漫性淤血斑点或囊包块形成。实验小鼠血清中特异性IgG抗体于感染后第2周检出,第2～8周呈上升趋势,第8周达峰值,后逐渐下降。结论昆明小鼠感染曼氏裂头蚴后组织中可检出裂头蚴和特异性抗体,用于建立曼氏裂头蚴感染模型,成功率高、造模简单、经济适用。     

河南省蛙类曼氏迭宫绦虫裂头蚴感染情况调查

目的 目的 了解河南省蛙类曼氏迭宫绦虫裂头蚴的自然感染情况, 分析人群感染曼氏裂头蚴的潜在风险。 方法 方法 分别在河南省12个调查点采集蛙类, 剥皮后检查并分离寄生于蛙肌肉中的曼氏裂头蚴, 记录其位置和数量。 结果 结果 河南省蛙类曼氏裂头蚴自然感染率为26.63% （306/1 149）, 累计发现曼氏裂头蚴1 897条, 平均感染度为6.2条/只; 青蛙曼氏裂头蚴感染率高于蟾蜍, 差异有统计学意义 （χ2 =30.42, P＜0.01）; 病例居住地青蛙的曼氏裂头蚴自然感染率高于其他调查点（χ2 =8.46, P＜0.01）; 豫西地区蛙类曼氏裂头蚴感染率低于其他地区 （χ2 =13.45, P＜0.01）; 蛙类后腿是曼氏裂头蚴的主要寄生部位, 占73.74% （1 365/1 851）。 结论 结论 河南省自然界生存的蛙类普遍存在曼氏裂头蚴感染, 对人群有潜在致病威胁,应采取综合性防治措施加强对曼氏裂头蚴病的防控。     

曼氏迭宫绦虫皮下裂头蚴病1例并文献复习

正曼氏迭宫绦虫病和曼氏裂头蚴病是由曼氏迭宫绦虫引起的人兽共患寄生虫病。前者由寄生于人体小肠的成虫引起,成虫主要寄生在猫和犬等食肉类动物小肠,较少寄生于人体且产生的症状轻微~([1,2])。我国至1932年以来累计报道病例仅20余例,分布在上海、广东、台湾、四川和福建等省市。患者年龄最小3岁,最大58岁~([3])。曼氏裂头蚴病是由其中绦期的裂头蚴寄生人体组织引起的疾病,产生的     

江西裂头蚴病1例报告

裂头蚴病由曼氏迭宫绦虫幼虫裂头蚴寄生于人体所致的疾病，我国多见于广东、福建等地，江西有过数例报道，现将新发现的1例报告如下。     

小鼠感染曼氏裂头蚴后组织病理学改变动态观察

目的动态观察小鼠感染曼氏裂头蚴后的组织病理学改变,了解曼氏裂头蚴对组织的损害。方法从黑斑蛙体内检获曼氏裂头蚴,口服法以3条/只感染昆明小鼠,于感染后第2～10周分别处死小鼠进行组织病理学观察。结果在感染小鼠皮下、肌肉、腹腔等处发现裂头蚴,主要位于皮下肌肉组织。组织病理学观察：肉眼观察,寄生处的组织有弥漫性淤血斑点,囊包块形成;HE染色发现病变部位脂肪组织及横纹肌组织变性、坏死,纤维组织增生并包绕脂肪组织,少部分血管纤维素样坏死等。病变部位早期以中性粒细胞浸润为主的急性炎症,随着病程的进展,局部组织的损伤程度不断加重,炎症范围不断扩大,并出现以淋巴细胞为主的慢性炎症表现。结论小鼠感染曼氏裂头蚴后寄生于多组织器官,其中以皮下肌肉处多见。曼氏裂头蚴寄生处组织随病程进展出现不同程度的以急慢性炎症反应为主的病理损伤。     

肺曼氏裂头蚴病1例并文献复习

正曼氏裂头蚴病(sparganosis mansoni)是由曼氏迭宫绦虫的幼虫在人体寄生所致的寄生虫疾病,可侵犯全身多个组织和器官,我国尚有脑裂头蚴病、眼部裂头蚴病等相关报道,但世界范围内关于肺曼氏裂头蚴病的报道极其罕见,其临床表现各异,缺乏一定的特异性,诊断困难,在临床上极易导致漏诊、误诊。我院2019年11月曾收治1名肺曼氏裂头蚴病的青年男性患者,现结合相关文献报道如下,以提高对该病的认识。病例资料患者,男,28岁,于2019     

裂头蚴侵入人体椎管1例报告

裂头蚴为曼氏迭宫绦虫的幼虫,寄生于人体引起裂头蚴病。本所于2007年3月收到会诊病理切片1张(编号为0702618),经实验室检查和临床分析,诊断为椎管内裂头蚴病,现报告如下。     

河南省部分地区蛙类曼氏裂头蚴感染情况调查

目的了解河南省部分地区蛙类曼氏裂头蚴感染情况。方法 2008～2011年在河南省不同地区的农村池塘及农贸市场采集蛙类,剖检曼氏裂头蚴,记录其寄生部位和感染数量,并进行统计学分析。结果共采集并检查黑斑蛙、泽蛙、林蛙、蟾蜍及蝌蚪等4 848只,其中感染曼氏裂头蚴者728只,总感染率15.02%,发现曼氏裂头蚴4 034条,平均感染强度为5.54条/只。不同种类的蛙中以泽蛙的感染率最高(20.82%);多数虫体(76.37%)的寄生部位为后腿肌肉;有病例地区的蛙类感染率(18.36%)高于无病例地区(12.38%)(P<0.05);市售蛙类的感染率为11.71%(295/2520)。结论河南省蛙类感染曼氏裂头蚴的情况较为普遍,进食不熟的蛙肉或吞服活蝌蚪具有感染裂头蚴的高度危险性。     

四川省野生动物曼氏裂头蚴感染调查

曼氏裂头蚴病系曼氏迭宫绦虫 (Ｓｐｉｒｏｍｅｔｒａｍａｎｓｏｎｉ)的幼虫感染所致 ,是人兽共患寄生虫病。国内已报道的人体感染曼氏裂头蚴 (Ｓｐａｒｇａｎｕｍｍａｎｓｏｎｉ)病例分布于 2 2个省、市、自治区[1 ] 。传染源来自多种脊椎动物 ,特别是蛙类和蛇类。 1980年以来 ,作者在四川省进行野生动物寄生虫感染调查时 ,发现 8种动物体内有曼氏裂头蚴寄生 ,现将调查结果报告如下。1　材料和方法从市场购买或自行捕获的多种野生脊椎动物 ,用完全剖检法[2 ] 收集动物体内的各种寄生虫 ,同时检查皮下、肌肉、体腔和内脏等处有无裂头蚴 ,并逐…     

曼氏裂头蚴病动物模型的建立及诊治技术研究 Ⅰ小鼠动物模型建立及感染后血清特异性IgG抗体变化

目的 建立曼氏裂头蚴感染小鼠动物模型,并观察感染后小鼠血常规及血清中特异性IgG抗体变化。方法 从青蛙体内检获曼氏裂头蚴,以口服灌胃法感染昆明小鼠25只（3条/只）。于感染前2 d和感染后第2、7、14、21、28、35、42、49天采集小鼠血液,检测血常规（白细胞总数、红细胞总数、血红蛋白、血小板总数）及血清中特异性IgG抗体（ELISA法）;于感染后第49天处死全部小鼠,解剖并仔细查找小鼠体内的曼氏裂头蚴。结果 小鼠感染曼氏裂头蚴后,白细胞总数在第2天明显升高;血清中特异性IgG抗体于感染后第14天开始检出,于第21天从全部小鼠检出。在小鼠多个组织器官检出曼氏裂头蚴,其中以皮下肌肉多见。结论 成功建立小鼠感染曼氏裂头蚴动物模型,该法造模简单、经济。白细胞及血清中特异性抗体检测可作为曼氏裂头蚴的辅助诊断方法。