辛伐他汀抑制心肌细胞Rho A、Rho GTPase表达对心室肥厚的影响

目的 探讨辛伐他汀对心力衰竭模型兔抑制心肌肥厚、改善心功能的影响及机制.方法 24只新西兰白兔,均分四组.除假手术组外,通过破坏主动脉瓣和缩窄腹主动脉,增加左心室前、后负荷,建立慢性心力衰竭模型;术后(除心衰对照组)早干预组(即起,连续8周)和晚干预组(第5周起,连续4周)予辛伐他汀每天5 mg/kg灌胃,实验结束取心肌细胞,Westem-blot检测细胞膜Rho A蛋白表达,[γ~-~(32)P]电泳分析Rho GTPase活性;实验前、结束时均行超声心动图检查.结果 心衰对照组室间隔厚度(LVSd)、左心室舒张期内径(LVIDd)、左心室后壁厚度(LVPwd)、左心室收缩期内径(LVIDs)、心脏重量(Hw)、左心室重量(LVW)、心脏/体重(HW/BW radio)、左心室/体重(LVW/BW radio)明显高于假手术和早、晚干预组(P<0.05,P<0.01);左室射血分数(EF)、左室长轴缩短率(FS)明显低于假手术组和早、晚干预组(P<0.05,P<0.01);心肌细胞膜Rho A蛋白表达、Rho GTPase活性明显高于假手术组和早、晚干预组(P<0.01).结论 辛伐他汀可抑制细胞膜RhoA蛋白表达、Rho GTPase活性,从而抑制心肌肥厚、改善心功能.     

替米沙坦对异丙肾上腺素所致心肌肥厚大鼠GATA4表达的影响

目的 探讨替米沙坦对异丙肾上腺素所致心肌肥厚大鼠GATA4表达的影响.方法 应用对大鼠背部行皮下注射异丙肾上腺素(ISO)的方法制备心肌肥厚的动物模型,将动物分为对照组、模型组、替米沙坦干预组,分别注射生理盐水及ISO;10天后测量左心室重量/体重(LVW/BW)及全心重量/体重(HW/BW);应用免疫组化及RT-PCR的方法分别观察对照组、模型组、替米沙坦干预组大鼠左心室中GATA4含量及表达.结果 ①与对照组相比,经异丙肾上腺素注射后的大鼠左心室LVW/BW及HW/BW明显增高.②经异丙肾上腺素注射并应用替米沙坦干预后的大鼠LVW/BW及HW/BW高于对照组,但明显低于模型组.③免疫组化结果及RT-PCR结果均显示替米沙坦干预组中GATA4蛋白含量、GATA4 Mrna表达低于对照组,但明显高于模型组.结论 ①皮下注射异丙肾上腺素(ISO)能成功制备大鼠的心肌肥厚.②转录因子GATA4对ISO所致心肌肥厚大鼠中的心肌肥厚起抑制作用,是心肌细胞的保护者.③替米沙坦可能对ISO所致的心肌肥厚大鼠通过GATA4对基因调控从而抑制心肌重构起着协同作用.     

小鼠不同心肌肥厚模型标志性基因表达变化的比较

目的探索小鼠不同心肌肥厚模型间肥厚性标志基因心房利尿钠肽(ANP)、脑利尿钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)基因表达的差异。方法取C57BL/6小鼠,采用肾上腹主动脉缩窄(AAC)、动静脉瘘(AVF)和异丙肾上腺素(ISO)分别建立小鼠心肌肥厚模型。造模结束,称取各小鼠体重(BW)、心脏重量(HW)和左室重量(LVW),计算心脏重量指数(HW/BW)和左心室指数(LVW/BW);HE染色观察心肌病理组织形态学变化;免疫组织化学染色观察心肌组织ANP、BNP和β-MHC蛋白表达;采用Real-time PCR检测心肌ANP、BNP和β-MHC mRNA表达。结果与对照组比较,3种模型的HW/BW和LVW/BW升高,光镜下观察各模型小鼠心肌呈现不同程度的肥厚性变化,ANP、BNP和β-MHC在蛋白和mRNA表达水平均不同程度增加;与AAC组比较,AVF和ISO组心肌组织ANP、BNP和β-MHC在蛋白和mRNA表达水平均降低。结论 3种心肌肥厚模型造模成功,AAC模型心肌组织在同时表达肥厚性标志基因ANP、BNP和β-MHC时优于AVF和ISO。     

辛伐他汀对主动脉狭窄大鼠左心室肥大和功能的影响(英文)

目的:研究辛伐他汀抗心肌肥厚作用,方法:部分狭窄腹主动脉,大鼠ig辛伐他汀8周后进行各项指标测定,结果:8周后,左心室肥大(LVH)大鼠左心室重量(LVW),左心室重量/体重(LVW/BW),左右心室重量比(LVW/RVW),左心室舒张末期压力(LVEDP)和羟脯氨酸的含量分别比假手术组大鼠增加36％,51％,28％,92％和23％(P<0.01),LV dp/dt_(max)和-dp/dtr_(max)分别减少39.2％和39.4％(P<0.01),辛伐他汀ig 8周(3.6mg·kg~(-1)·d~(-1)使LVW,LVW/BW,LVW/RVW,LVEDP和羟脯氨酸的含量分别比LVH大鼠减少22％,21％,23％,24％,和11％(P<0.01),结论:辛伐他汀抑制大鼠左心室肥大的形成,改善左心室功能。     

辛伐他汀抗高血压心肌纤维化与单核细胞趋化蛋白-1表达的关系

目的：研究辛伐他汀对腹主动脉缩窄性高血压大鼠心肌单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达及其巨噬细胞浸润的影响,探讨其抗纤维化的机制。方法：应用腹主动脉缩窄法（AC）建立大鼠压力负荷模型,18只SD大鼠随机分为假手术组、手术组、辛伐他汀组,每组6只。4周后颈动脉插管测大鼠血压及计算左心室质量分数（LVW/BW）,苦味酸-天狼猩红染色观察心肌间质胶原容积分数（CVF）和心肌血管周围胶原面积比（PVCA）反映心肌纤维化程度,免疫组化染色观察单核巨噬细胞抗原（ED1）数量,ELISA法和逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）分别检测辛伐他汀对心肌MCP-1蛋白和mRNA表达的影响。结果：手术组和辛伐他汀组大鼠平均动脉压（MBP）、LVW/BW、MCP-1蛋白和MCP-1 mRNA表达均显著高于假手术组（P〈0.05或P〈0.01）,手术组CVF和PVCA、ED1阳性细胞数显著高于假手术组（P〈0.01）,但是辛伐他汀组与手术组MBP变化相近（P〉0.05）,辛伐他汀组较手术组LVW/BW、CVF和PVCA、ED1阳性细胞数、MCP-1蛋白和MCP-1 mRNA表达均显著降低（P〈0.01）。结论：辛伐他汀可以抗心肌纤维化,其机制可能与降低MCP-1表达,减少巨噬细胞浸润有关。     

辛伐他汀干预急性心肌梗死后心肌营养素-1的表达与左室重塑的关系

目的研究辛伐他汀干预急性心肌梗死(AMI)后左室非梗死区(LVNIZ)心肌营养素-1(CT-1)表达及左室重塑(LVRM)的进程。方法♂SD大鼠分为4组,AMI组、AMI+辛伐他汀组、假手术组和正常组,每组8只。前2组大鼠结扎左冠状动脉前降支(LAD)制备成AMI模型。AMI+辛伐他汀组在手术后d2予辛伐他汀40mg.kg-1.d-1灌胃。余3组给予生理盐水灌胃。4wk后测定左室重量指数,LVNIZ心肌细胞横截面积,LVNIZ心肌胶原容积分数变化,用RT-PCR和Western blot法测定LVNIZ CT-1mRNA表达和蛋白合成水平。结果与正常和假手术组比较,AMI组LVRM参数:左室重量指数(LVWI),心肌细胞横截面积(CA),Ⅰ、Ⅲ胶原容积分数(CVFⅠ、CVFⅢ),均明显增加(P<0.05),LVNIZ CT-1mRNA表达和蛋白合成水平于4wk后明显增加(P<0.05)。与AMI组相比,AMI+辛伐他汀组LVRM明显减轻,LVNIZ CT-1mRNA表达和蛋白合成水平明显下调(P<0.05)。结论大鼠AMI后LVNIZ CT-1mR-NA和蛋白的过度表达与AMI后LVRM的发生有联系,辛伐他汀可改善LVRM,其机制可能与抑制CT-1基因过度表达与蛋白合成有关。     

Dyrk1A-ASF-CaMKⅡδ信号通路在EGCG预防腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚中的作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚的影响及可能机制.方法 30只SD大鼠随机均分为腹主动脉缩窄组(A组)、腹主动脉缩窄+EGCG组(B组)和假手术组(C组).4周后,计算左室重量/体重(LVW/BW)比值以判断大鼠心肌肥厚程度,Western blot法检测双特异性酪氨酸磷酸化调控激酶1A(Dyrk1A)和可变剪接因子(ASF)蛋白表达,RT-PCR法检测钙调素依赖蛋白激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)mRNA表达.结果 与C组相比,A组大鼠LVW/BW升高,心肌中Dyrk1A蛋白及CaMKⅡδA、B亚型mRNA表达增加,ASF蛋白及CaMKⅡδC亚型mRNA表达下降(P＜0.05);而B组能明显逆转A组上述指标的变化(P＜0.05).结论 EGCG可通过调控Dyrk1A-ASF-CaMKⅡδ可变剪接的信号通路预防腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚的发生.     

美托洛尔对腹主动脉缩窄大鼠心肌 CalpainⅠ、 CaN 信号通路的影响

目的 以钙调神经磷酸酶（CaN）和钙蛋白酶Ⅰ（Calpain Ⅰ）为研究对象,探讨美托洛尔预防腹主动脉缩窄 大鼠心肌肥厚的机制。方法 30 只 SD 大鼠建立腹主动脉缩窄模型,造模成功者随机分为假手术组（n=10）、腹主动 脉缩窄手术组（n=9）和美托洛尔组（n=9,在腹主动脉缩窄基础上每日予美托洛尔干预）。术后 4 周检测大鼠血压［收 缩压（SBP）/舒张压（DBP）］及心肌肥厚程度变化［左心室质量/体质量的比值（LVW/BW 表示）］,逆转录 PCR（RTPCR）法检测 CaN mRNA 表达,Western blot 法检测 CaN 和 CalpainⅠ蛋白表达。检测各组的 CaN 酶活性。结果 手 术组大鼠 SBP、DBP、LVW/BW,心肌 CaN mRNA、CaN 蛋白、CaN 活性及 CalpainⅠ蛋白表达均较假手术组增高（P＜ 0.05）。美托洛尔组大鼠 SBP、DBP 虽较手术组略下降,但差异无统计学意义（P＞0.05）,且仍高于假手术组（P＜ 0.05）。与手术组相比,美托洛尔组大鼠 LVW/BW、心肌中 CaN mRNA、蛋白表达和酶活性,CalpainⅠ蛋白显著下降 （P＜0.05）,与假手术组差异均无统计学意义。结论 美托洛尔可通过抑制 CalpainⅠ,调控 CaN 信号通路,从而预防 压力超负荷大鼠心肌肥厚的发生。     

氯沙坦和辛伐他汀抑制大鼠急性心肌梗死后心室重塑的实验研究

目的在大鼠结扎前降支致心肌梗死的模型上观察氯沙坦和辛伐他汀抑制心肌纤维化的作用,初步探讨氯沙坦和辛伐他汀改善心室重塑和心功能的机制。方法结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予氯沙坦和辛伐他汀干预。4周后,测定心脏重量指数、心肌梗死区与非梗死区心肌羟脯氨酸含量和胶原含量,检测不同分组的大鼠心肌中MMP-1、IL-6和IL-10水平差异,并与假手术组比较。结果心肌梗死组(MI组)大鼠右室重量指数(RVWI)、左室重量指数(LVWI)升高(P<0.01)。心肌中羟脯氨酸、胶原含量、MMP-1、IL-6和IL-10表达升高(P<0.01)。氯沙坦和辛伐他汀干预组较MI组RVWI、LVWI下降(P<0.01),心肌中羟脯氨酸、胶原含量及MMP-1、IL-6和IL-10表达下降(P<0.01);尤其以氯沙坦联合辛伐他汀干预组下降更明显。结论氯沙坦联合辛伐他汀减少急性心肌梗死后炎性因子及基质金属蛋白酶表达,抑制胶原形成及纤维化,可能是改善心室重塑的机制之一。     

氯沙坦和辛伐他汀对逆转压力负荷心力衰竭大鼠心室心肌纤维化的作用

目的比较单独使用氯沙坦或辛伐他汀和联合投药对逆转压力负荷心力衰竭大鼠心室肌纤维化的作用。方法使用降主动脉缩窄术建立大鼠压力负荷心衰模型。大鼠随机分为6组(n=8～10):正常对照组、假手术组、模型组、氯沙坦组、辛伐他汀组及联合投药组。5wk时比较各组大鼠心脏重量,计算重量指数;Masson染色观察心肌胶原组织增生;ELISA法检测血BNP浓度;RT-PCR法检测心室Collagen-Ⅰ和Collagen-ⅢmRNA表达,计算两者比例。结果与空白对照组和假手术组比较,DAC组心脏重量及其指数、左心重量及其指数和BNP水平均明显升高(P<0.01),Collagen-Ⅰ和Collagen-ⅢmRNA及两者比例均明显增加(P<0.05);投药组与DAC组比较,上述各指标均明显降低(P<0.05),联合投药效果更明显(P<0.05)。结论氯沙坦和辛伐他汀可缓解心衰时心室心肌纤维化,联合投药效果更明显,可能与降低Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及其比例有关。     

环维黄杨星D对异丙肾上腺素致小鼠心肌肥厚保护作用的初步研究

目的：初步研究环维黄杨星D（Cvb—D）对小鼠心肌肥厚的保护作用。方法：皮下注射异丙肾上腺素（Iso）1mg·kg^-1,bid,连续14d,制备小鼠心肌肥厚模型,各治疗组分别给予环维黄杨星D（6,9,12mg·kg^-1）和阳性对照卡托普利（100mg·kg^-1）灌胃给药,末次给药24h后处死小鼠,测量小鼠心脏质量指数（全心质量／体质量）和左心室质量指数（左心室质量／体质量）,并观察心肌组织病理形态学改变,以评价Cvb—D对小鼠心肌肥厚的保护作用。结果：与空白对照组比较,Iso模型组小鼠心脏重量指数明显升高,病理切片可见心肌肥厚改变。与Iso组相比,Cvb—D高剂量组能明显降低小鼠心脏质量指数和左心室质量指数（P〈0．05或0．01）,病理切片可见损害较模型组减轻。结论：环维黄杨星D对Iso诱导的小鼠心肌肥厚具有一定的保护作用,其机制有待进一步研究阐明。     

α-硫辛酸抗心肌肥厚作用

目的研究α 硫辛酸（α LA）抗异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的作用。方法24只大鼠随机分为模型组、对照组、硫辛酸组,每组8只。模型组和硫辛酸组建立心肌肥厚模型,硫辛酸组同时给予α 硫辛酸盐液腹腔注射,100 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1,qd。测定大鼠全心质量指数（HW/BW）、左心室质量指数（LVW /BW,即LVI）,放射免疫分析法和逆转录聚合酶链反应（RT PCR）检测大鼠心肌组织血管紧张肽Ⅱ（AngⅡ）、AT1R含量及AT1mRNA表达水平,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与对照组比较,模型组大鼠HW/BW、LVI明显升高,心肌AngⅡ、AT1R含量及AT1mRNA表达水平增高,心肌和血清MDA含量增高,SOD含量降低（P＜0.01）;与模型组比较,硫辛酸组各心脏指标均明显减低,心肌组织MDA、AngⅡ、AT1R含量及AT1mRNA表达水平降低,SOD含量增高（P＜0.01）。结论氧化应激参与心肌肥厚的发生发展,α LA通过抗氧化作用抑制心肌肥厚的发生发展。     

环维黄杨星D对大鼠心肌肥厚的保护作用及机制研究

目的:探讨环维黄杨星D(Cvb-D)对甲状腺素诱导大鼠心肌肥厚的保护作用及机制.方法:除正常对照组外,各组每日均腹腔注射左旋甲状腺素(L-Thy)1 mg·kg-1,连续14 d,制备大鼠心肌肥厚模型.末次给药24 h后处死大鼠,计算大鼠心脏质量指数(全心质量/体质量,HW/BW)和左心室质量指数(左心室质量/体质量,LVW/BW),观察心肌组织病理形态学改变,并测定心肌组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,评价Cvb-D对大鼠心肌肥厚的影响及可能机制.结果:与对照组比较,L-Thy模型组大鼠心脏质量指数明显升高,病理切片可见心肌肥厚改变,心肌NO、NOS和SOD含量显著降低,MDA显著增加.与模型组相比,Cvb-D中、高剂量组(12,24 mg·kg-1)均能明显降低小鼠HW/BW和LVW/BW,病理切片可见损害较模型组减轻,心肌NO、NOS、SOD含量显著升高(P<0.05),MDA含量显著下降(P<0.01).结论:环维黄杨星D对L-Thy诱导的大鼠心肌肥厚具有一定的保护作用,其作用机制可能与其抗心肌氧化损伤有关.     

卡托普利和低剂量阿司匹林相互作用对心衰大鼠左室重建的影响

目的：观察联用卡托普利和低剂量阿司匹林对心衰大鼠左室重建的影响。方法：采用冠状动脉结扎致急性心肌梗死和心梗后慢性心力衰竭大鼠模型，按照正交设计试验方案服药5周，测定左室重量／体重比（LVW／BW），心肌组织胶原VG染色，图像分析系统测量心肌胶原容积分数（ICVF），血管周围胶原面积（PVCA）。结果：与正常组，假手术组相比，急性心梗模型组，慢性心衰模型组LVW／BW，ICVF，PVCA均显著升高（P＜0．01），卡托普利显著逆转左室肥厚（P＜0．05），减轻间质纤维化（P＜0．05），阿司匹林对其无影响（P＞0．05），但二者联用存在显著的相互作用（P＜0．01，P＜0．05），且表现为拮抗效应。卡托普利对血管周围纤维化无显著性作用（P＞0．05），但与阿司匹林存在显著的相互作用（P＜0．05），其拮抗低剂量阿司匹林对血管周围纤维化的显著不利作用（P＜0．05），结论：低剂量阿司匹林减弱卡托普利逆转左室肥厚及减轻间质纤维化的作用，其本身对血管周围纤维化的发生也存在不利影响。     

卡维地洛和美托洛尔对病毒性心肌炎小鼠IL-12与IFN-γ表达水平的影响

目的：对比研究卡维地洛和美托洛尔对柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎小鼠的作用。方法：随机将110只雄性BALB/C小鼠分为4组：正常对照组（n=20）,心肌炎组（n=30）,卡维地洛组（n=30）与美托洛尔组（n=30）。后3组经腹腔接种CVB3诱发急性心肌炎,感染24h后卡维地洛组与美托洛尔组分别每日灌胃给予卡维地洛10mg/kg、美托洛尔30mg/kg,直至第14天末,分别于接种第7天和第14天随机从各组抽取若干只小鼠取血后处死并留取心脏等标本。结果：卡维地洛组显著减轻心脏病理损伤,显著降低心脏重量/身体重量（HW/BW）比值,但美托洛尔组与心肌炎组比较无统计学差异;卡维地洛干预后第7天小鼠心肌IFN-γ与IL-12含量显著升高,MDA含量显著降低,但美托洛尔组与心肌炎组比较无统计学差异;干预后第14天卡维地洛组SOD含量显著增加、MDA含量显著降低,美托洛尔组SOD和MDA含量与心肌炎组比较无统计学差异。结论：卡维地洛通过增加心肌IFN-γ与IL-12表达以及抗氧化损伤的作用,减轻心肌炎小鼠的心肌损害,起到保护性作用,而美托洛尔无类似作用。     

四氢姜黄素对压力负荷引起的小鼠心肌肥厚的保护作用

目的 探究四氢姜黄素（THC）能否减轻压力负荷引起的成年小鼠病理性心肌肥厚。方法 24只C57BL/6小鼠随机分为4组：假手术（Sham）组、THC组、主动脉弓缩窄（TAC）组及TAC+THC组,每组6只。通过TAC术建立小鼠心肌肥厚模型,Sham组和THC组不结扎主动脉弓。TAC术后每日通过饮水摄入THC（120 mg/kg）。TAC术后4周检测小鼠心脏功能,分离心脏和肺脏计算心脏/体质量比和肺脏/体质量比,HE 染色计算心肌细胞平均横截面积,Masson 染色观察心脏组织胶原沉积程度,Western blotting 检测 α-肌球蛋白重链（α-MHC）、β-肌球蛋白重链（β- MHC）蛋白表达,实时定量PCR（real-time PCR）检测心房钠尿肽（ANP）mRNA表达情况。结果 TAC术后4周,小鼠发生病理性心肌肥厚,表现为心脏/体质量比、肺脏/体质量比、心肌细胞平均横截面积、心脏组织胶原沉积、β-MHC和ANP表达较Sham组小鼠明显增高,而左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）和α-MHC表达较Sham组小鼠明显降低。与TAC组相比,THC处理可以明显缓解TAC引起的病理性心肌肥厚,改善心脏功能,提高α-MHC表达,降低心脏/体质量比、肺脏/体质量比、心肌细胞平均横截面积、心脏组织胶原沉积、β-MHC和ANP表达（均P＜ 0.05）。结论 THC能够有效减轻压力负荷引起的病理性心肌肥厚。     

慢性心力衰竭外周血单核细胞PPARγ的表达及与血浆HsCRP的相关性研究

目的：观察慢性心力衰竭（CHF）患者外周血单核细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的表达及其与血浆HsCRP的相关性。方法选取2013年1月-2013年6月在我院心内科住院的CHF患者65例（心功能Ⅱ级22例,心功能Ⅲ级25例,心功能Ⅳ级18例）,正常对照组20例。采用免疫比浊法测定血浆Hs-CRP水平,酶联免疫吸附测定法测定细胞培养上清液TNF-α、IL-6浓度,qRT-PCR方法测定单核细胞中PPARγ表达,并对单核细胞中PPARγ表达和血浆Hs-CRP水平进行相关分析。结果 CHF患者血浆中Hs-CRP水平较对照组升高（P＜0.05）;CHF患者单核细胞培养上清液TNF-α、IL-6较对照组升高（P＜0.05）;CHF患者单核细胞中PPARγ表达较对照组下降（P＜0.05）,并且与血浆中Hs-CRP水平呈负相关（r＝-0.641,P＜0.01）。结论 CHF患者单核细胞中PPARγ表达下降,其可能参与了CHF的炎症与抗炎失衡进程。     

三七总皂苷抗大鼠心肌肥大的作用及其神经机制

目的　探讨三七总皂苷 (PNS)抗腹主动脉缩窄大鼠压力超负荷性心肌肥大的神经机制。方法　①用腹主动脉缩窄法建立心肌肥大模型 ,将大鼠分为假手术对照组、腹主动脉缩窄组及低、中、高剂量组 ,3个剂量组分别每日腹腔注射5 0、10 0和 15 0mgPNS·kg-1。 3wk后处死大鼠检测全心重量/体重 (HW/BW )、左室重量指数 (LVI) ,左心室组织切片HE染色后测心肌纤维直径 (MD)。②细胞内生物电记录技术观察PNS对大鼠星状神经节 (SG)的快兴奋性突触后电位 (f EPSP)、膜电位、膜电阻及对外源性乙酰胆碱引起的膜除极化反应的影响。结果　①高剂量组的HW /BW、LVI及MD显著低于缩窄组 ,P <0 0 1;中剂量组与缩窄组比较MD显著降低 ,P <0 0 5 ;低剂量组与缩窄组比较 ,HW/BW ,LVI和MD三项指标均无显著的变化。②PNS在 0 10～ 0 16g·L-1浓度范围内可使大鼠星状神经节f EPSP可逆性减小 ,PNS还可拮抗高钙对f EPSP的易化作用 ,但对膜电位、膜电阻及外源性ACh引起的膜除极反应无显著的影响。结论　PNS对f EPSP的抑制可能是其抗压力超负荷性心肌肥大的神经机制 ,而抑制作用则是通过突触前机制产生 ,且与拮抗Ca2 + 内流有关。     

辛伐他汀对心衰大鼠心功能及基质金属蛋白酶的影响

目的探讨辛伐他汀对心衰大鼠心功能及基质金属蛋白酶的影响。方法35只雄性Wistar大鼠用腹主动脉缩窄法制作慢性心衰模型,分为假手术组(SH组)10只,心衰组(CHF组)12只,辛伐他汀组(CHF-S组)11只,CHF-S组应用辛伐他汀干预。4周后检测三组大鼠血流动力学指标及心肌中基质金属蛋白酶9(MMP-9),基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)含量的变化。结果CHF组与SH组相比,血流动力学指标有明显差异(P<0.05),心肌中MMP-9明显升高(P<0.05),TIMP-1明显降低(P<0.05),CHF-S组上述指标改善。结论辛伐他汀能够改善心衰大鼠心功能与心室重构,其机制可能与改变MMPs与TIMPs的平衡失调有关。