从甲襞微循环探讨糖尿病视网膜病变与糖尿病肾病的对应关系

目的:通过甲襞微循环积分值分析,探讨2型糖尿病视网膜病变(DR)与糖尿病肾病(DN)之间的对应关系。方法:353例2型糖尿病患者均进行眼底检查及尿微量白蛋白(UMA)测定,根据两项检查结果按各自临床分期进行对应分组,即眼底正常组(NDR组,n=110)、正常白蛋白尿组(SDM组,n=185)、非增殖性DR组(NPDR组,n=192)、微量白蛋白尿组(EDN组,n=117)、增殖性DR组(PDR组,n=51)、临床期DN组(CDN组,n=51),观测各组甲襞微循环,并计算形态积分值、流态积分值、袢周积分值和总积分值,界定甲襞微循环轻、中、重度异常。比较对应组别的甲襞微循环积分值差异,以及不同程度微循环异常在各对应组别的分布。结果:各对应组别微循环积分值比较,除NPDR组与EDN组之形态积分差异有统计学意义(P0.05)外,其余对应各组各项积分差异均无统计学意义(P0.05);微循环轻度异常和重度异常在各对应组别的积分值差异均无统计学意义(P0.05),在微循环中度异常的PDR组与CDN组流态积分分布差异具有统计学意义(P0.05),其余组别积分值比较亦无统计学差异(P0.05)。结论:相同分期DR与DN患者甲襞微循环障碍程度基本一致,有一定的对应关系。     

急性DIC时皮肤及内脏微循环血流量的变化

健康大耳白兔26只。用激光多普勒血流计测定皮肤与肾脏、肝脏、胃、空肠及结肠表面微循环血流量,随机分为三组:急性DIC组(n=10)、山莨菪碱治疗组(n=10)和对照组(n=6)。以凝血酶(60u/kg)加氨基乙酸(0.4克/kg)静脉输注1小时复制急性DIC模型,实验30、60、120分钟测定上述脏器表面微循环血流量变化。结果急性DIC组皮肤与肾、肝、胃、空肠及结肠微循环血流量在120分钟均较对照组明显降低,三组动物皮肤微循环血流量的变化与上述内脏表面微循环血流量的变化呈高度正相关。结果提示急性DIC时及山莨菪碱治疗后皮肤微循环血流量的动态变化可间接反映肾、肝、胃肠道微循环血流量的变化。     

静脉注射多巴胺对休克动物肾微循环血液灌流量的影响(激光多普勒血流计测定结果)

用激光多普勒微循环血流计研究了多巴胺对失血性休克大鼠(n=44)肾微循环血液灌流量的影响,结果发现20μg及40μg/0.1ml/100g体重静脉注射后5分钟,20分钟时肾灌流量均有明显增加,月龄低的大鼠比月龄高的大鼠反应更敏感。失血性休克家兔(n=17)静脉注射多巴胺后(100μg/1ml/kg体重)20分钟,肾皮质微循环血液灌流量明显增加,但是用电磁血流量计同步测定左肾动脉血流量,结果发现并无明显增加。根据上述结果,作者认为多巴胺增加肾皮质微循环血液灌流量的作用并不是通过肾血流量的增加,而可能是通过肾微循环内血液再分布实现的。     

暗红舌的微循环和血液流变性研究(附167例甲襞、舌尖微循环和55例血液流变性观察分析)

作者对167人进行甲襞、舌尖微循环和血液流变学检测。结果表明:暗红舌组(n=62)和紫斑舌组(n=35)均表现有不同程度微循环变异和血液流变性异常,均与淡红舌组(n=70)有显著差异(P<0.01～0.05),其中暗红舌组各项变化较紫斑舌组轻(P<0.01～0.05)。提示:暗红舌是轻于紫斑舌的瘀血轻症的一种表现,且中医舌诊与微循环、血液流变学检查结合可提高临床诊断率,指导辨证施治。     

应用激光散斑对比成像技术监测大鼠肝脏缺血再灌注前后的微循环血流变化

目的:应用激光散斑对比成像(LSCI)技术监测大鼠入肝血流阻断前后肝脏微循环血流变化。方法:将成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=5)和阻断入肝血流组(n=8),实施尾叶转流法90%全肝血流阻断,并于阻断入肝血流前后和复流后,应用moorFLPI-2LSCI系统分别进行肝左叶、左中叶和右中叶表面微循环血流量测量及组织形态学观察,并与假手术组进行对照分析。结果:假手术组和阻断入肝血流组阻断前的肝脏微循环血流量分别为(882.11±103.78)LSPU和(855.61±117.58)LSPU(P>0.05),阻断入肝血流使肝脏微循环血流量下降至(464.97±92.20)LSPU(P<0.05),复流后进一步下降至(336.46±29.33)LSPU(P<0.05),而假手术组肝微循环血流量无明显变化。阻断入肝血流后大鼠肝左叶微循环血流量(395.24±75.48)LSPU明显低于左中叶(511.70±116.98)LSPU和右中叶(519.94±101.49)LSPU(P均<0.05)。缺血再灌注大鼠肝脏主要表现为肝窦大量充血和肝细胞核固缩及变性坏死。结论:LSCI技术能够准确评估入肝血流阻断导致的肝脏微循环血流变化,反映肝脏缺血再灌注损伤造成的微循环障碍,可用于肝外科手术中入肝血流控制的监测和肝脏微循环研究。     

不同危险分层原发性高血压病患者甲襞微循环改变

目的:观察原发性高血压病不同危险分层患者甲襞微循环变化。方法:115例原发性高血压病患者,根据心血管危险分层分为低危组(n=7)、中危组(n=28)、高危组(n=34)和极高危组(n=46),以同期20例年龄、性别匹配的健康志愿者为健康对照组。采用ZL-104型微循环检测仪和微循环图像分析系统检测各组甲襞微血管视野清晰度、管袢长度、管袢数、畸形管袢数、交叉管袢数、输入支管径、输出支管径、袢顶直径、血流速度、红细胞聚集程度、白细胞数、白微栓、袢周渗出、出血、甲襞微血管乳头及乳头下静脉丛的统计学差异。结果:低危组甲襞微循环各项指标与健康对照组比较均无统计学差异(P0.05),中危组到极高危组甲襞微循环渐次出现明显的形态、流态和袢周状态的变化,且与低危组差异均有统计学意义(P0.05)。形态上主要表现为:视野清晰度变差、微循环管袢数减少、畸形管袢数占比增加、输入支管径变细;流态上主要表现为:微血管内血流速度减慢、红细胞聚集增多;在袢周状态上主要表现为:微血管袢周渗出增多。且有高血压危险分层越高,上述改变越严重的趋势。结论:高血压病患者出现与危险分层相关的甲襞微循环改变。甲襞微循环变化对高血压病患者病情评估、治疗与预后判断有重要临床意义。     

创伤后应激障碍对大鼠肠系膜和软脑膜微循环的影响

目的:研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠肠系膜和软脑膜微循环的改变及其机制。方法:成年健康雄性SD大鼠18只,随机分为正常对照组(n=6)和PTSD组(n=12)。采用单程延长刺激法复制PTSD大鼠模型,通过旷场实验检测大鼠的行为学改变;采用活体微循环观测技术观察大鼠肠系膜及软脑膜微血管内径和血流速度的改变;采用ELISA检测大鼠血浆去甲肾上腺素(NA)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和内皮素-1(ET-1)水平。结果:与正常对照组比较,PTSD组大鼠在旷场中穿行格数及直立次数显著减少(P0.01);肠系膜及软脑膜细动脉、细静脉管径明显变细(P0.05),血流速度趋缓;血浆NA和ET-1含量显著升高(P0.01),但eNOS水平无显著变化(P0.05)。结论:PTSD大鼠存在肠系膜和软脑膜微循环障碍。     

肾微循环的无创监测技术

据Yamamoto T等[Kidney Int,2001,60(1):364-369]报道,一种新型无创监测技术可显示肾脏对血管紧张素Ⅱ和球管反馈的微循环反应. 肾微循环的无创监测技术可用于肾脏疾病的诊断和药物对肾脏的作用的了解.为此设计一种新的、无创的可对活体肾微循环显示的技术,即用灵活的、渐变细的(直径1mm)透镜可视探头(铅笔式透镜探头)可显示只需插入肾皮质浅部进行观察.为评价这一技术的有效性,检测了血管紧张素Ⅱ和肾内氯化钠负荷(球管反馈激活机理)的作用;进行了肾微循环的显像和监测.结果发现,应用血管紧张素Ⅱ[1、3、10和30ng/(kg@min)]对输出和输入肾小球动脉引起相似程度的剂量依赖性的收缩作用;在30ng/(kg@min)时,血管紧张素Ⅱ平均减少肾出、入球小动脉直径分别为52%±3%(n=9)和53±3%(n=9).血管紧张素Ⅱ引起肾小动脉收缩可完全被血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型拮抗剂Losartan阻断.肾内高渗盐水可引起短暂肾血流量增加(从98±8ml/min到122±7ml/min,n=6,P＜0.05),随后肾血流量明显减少(RBF,78±7ml/min,P＜0.05).这一反应伴有入球小动脉血管明显收缩(从15.0±1.1mm到8.5±1.1mm,n=6,P＜0.05),而出球小动脉变化不明显(从14.3±1.2mm到13.8±1.0mm,n=3).此外,这一反应可完全被球管反馈抑制剂速尿所阻断. 灵活的铅笔式透镜探头对观察体内肾微循环非常有用,反映了血管紧张素Ⅱ和球管反馈对肾脏微循环的重要稳定机理.     

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠自由基损伤的影响

目的观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍大鼠器官自由基损伤的影响。方法Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6)。静注10?xtran 500(10 ml/kg.bw)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替)。6 min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5 g/ml,6 g/kg.bw),其它两组以等量生理盐水代替。40 min后,制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆,观察组织匀浆自由基指标的变化。结果与对照组相比,模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆MDA含量显著升高,SOD活性降低;夏至草组各器官组织匀浆MDA含量显著低于模型组,SOD活性升高,除心肌组织匀浆SOD活性低于对照组外,其它各指标与对照组均无统计学意义。结论夏至草醇提物能明显减轻Dextran 500致急性微循环障碍大鼠的自由基损伤。     

老年疣的微循环变化

老年疣(俗称老年斑)为褐色或黑色扁平斑丘疹。我们观察了85例(男性72例,女性13例,年龄48～76岁,平均57.5岁)共116个老年疣(脸面黑色疣53,褐色疣35;手背黑、褐色疣各14)采用微循环电视仪目测和照相,观察微血管形态、流态和管周变化,并以受检者相应部位正常皮肤微循环为健康对照(n=116)。     

糖尿病合并脑梗死患者颈动脉斑块及甲襞微循环观察

目的:观察2型糖尿病合并脑梗死(DMCI)患者颈动脉斑块及甲襞微循环变化。方法:将110例脑梗死患者分为DMCI组(n=40)和非糖尿病脑梗死组(NDMCI组,n=70),并设健康体检对照组(CON组,n=60)。采用彩色多普勒超声诊断仪测量各组双侧颈动脉内膜增厚及斑块形成;采用微循环检测系统观测各组甲襞微循环(NFM)形态、流态和袢周状态,并运用加权积分法分析比较各组分值和相关指标的变化。结果:DMCI组颈动脉内膜增厚者为15.00%,与NDMCI组的15.71%比较无明显差异,P>0.05;DMCI组颈动脉斑块占67.50%,显著高于ND-MCI组的54.29%,P<0.01。DMCI组NFM形态和袢周状态积分值与NDMCI组比较无显著差异,P>0.05;但DMCI组NFM流态积分值(2.16±0.70)明显高于NDMCI组(1.16±0.66),P<0.01;主要表现在DMCI组微血流呈粒缓流和/或粒摆流,甚至停滞,同时白色微小血栓(白微栓)数量及红细胞重度聚集和微血管渗出、出血均比NDMCI组严重,P<0.05。结论:2型糖尿病可明显增加脑梗死患者颈动脉斑块和微循环障碍。     

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠一氧化氮及其合酶的影响

目的:观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍大鼠一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的影响。方法:Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6)。静注10%Dextran500(10ml/kg.bw)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替)。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5g/ml,6g/kg.bw),其它两组以等量生理盐水代替。40min后,制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆,观察组织匀浆NO含量及NOS活性的变化。结果:模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆NO含量及NOS活性均显著高于对照组(P<0.01);夏至草组各器官组织匀浆NO含量及NOS活性显著低于模型组(P<0.01),除肝匀浆NO含量及心肌匀浆NOS活性高于对照组外,其它各指标与对照组均无统计学差异。结论:夏至草醇提物减轻Dextran 500致急性微循环障碍大鼠器官损伤的机制与降低NO的生成与释放有关。     

糖尿病小鼠皮肤与胰腺微循环功能受损

目的 探讨糖尿病小鼠微循环功能变化.方法 BALB/c小鼠随机分为对照组(n=10)和糖尿病组(n=20).常规STZ制备糖尿病模型,心脏灌流后取材,HE染色观察胰腺组织及胰岛微血管形态学及病理改变.用免疫组织化学染色,观察胰岛及胰岛微血管内皮细胞的形态学及病理改变、胰岛素及胰岛微血管PECAM-1的表达.用MoorLDLS检测皮肤微循环血流灌注水平;用Moor VMS-LDF检测胰腺微循环血流灌注及微血管自律运动功能.结果 糖尿病小鼠胰岛形态不规则,完整性破坏;胰岛微血管内皮细胞PECAM-1表达失去连续性;胰岛中胰岛素染色阳性面积显著低于对照组(P＜0.05).糖尿病组小鼠皮肤微循环总血流灌注显著降低(P＜0.01).糖尿病组小鼠胰腺微血管自律运动频率和振幅均显著低于对照组(P＜0.01,P＜0.001).结论 STZ诱导的BALB/c糖尿病小鼠微循环功能受损.     

生脉注射液对冠心病甲襞微循环及血粘度的影响——附45例临床分析

观察45例冠心病患者在生脉注射液治疗前的甲襞微循环(NFM)及血粘度(BV),较对照组(n=50,P相似文献   

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠器官损伤的干预作用

目的:观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran500)致急性微循环障碍大鼠器官损伤的影响。方法:Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6)。前二组静注10%Dextran500(10ml/kg体重)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替)。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5g/ml,6g/kg体重),其它两组以等量生理盐水代替,监测平均动脉血压(MAP)。40min后,制备血清,进行血液生化指标检测;制备病理切片,观察肺、肝、肾、心肌形态学变化。结果:与对照组相比,模型组血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)、乳酸脱氢酶-1(LDH-1)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平显著升高,MAP下降;与模型组相比,夏至草组血清AST、ALT、BUN、Cre、LDH-1、CK-MB水平显著降低,MAP升高。组织形态学显示,对照组肝、肾、肺、心肌结构正常,模型组各器官病变较重,多见红细胞瘀滞、血栓形成及坏死,夏至草组病变较轻,未见坏死。结论:夏至草醇提物能明显减轻Dextran500致急性微循环障碍大鼠各器官功能障碍与组织学损伤。     

重组RGD肽水蛭素改善大鼠冠脉微循环及其机制的研究

目的观察双重组RGD肽水蛭素对大鼠冠脉微循环障碍的疗效 ,并探讨其作用机理。方法健康雄性SD大鼠共62只 ,随机分为正常对照组 (n=6)、安慰剂组 (n=18)以及RGD肽水蛭素治疗组(n=36) ,后者根据所用RGD肽水蛭素剂量进一步分为1mg/kg和5mg/kg体质量2个亚组 ,每组各18只。RGD肽水蛭素于建模当日采用腹腔注射的方法给药 ,以注射生理盐水做为安慰剂。分别采用病理切片、超声心动图和彩色微粒子测量技术 ,观察各组大鼠心肌内微血栓和微梗死形成 ,以及心功能和心肌局部血流量变化的情况 ;采用免疫组化和RT -PCR的方法观察心肌组织内IL -18蛋白及mRNA的表达。结果与安慰剂组相比 ,1mg/kg/d及5mg/kg/d的RGD肽水蛭素可显著减少大鼠心肌内微栓塞数量以及局部梗死面积 (P<0.01) ,同时大鼠心功能LVEF和心肌局部血流量也明显得到改善 ;RGD肽水蛭素也显著下调大鼠心肌组织内IL -18蛋白和mRNA的表达 (P<0.05)。结论RGD肽水蛭素能明显改善大鼠因微栓塞所致的冠脉微循环障碍 ,可作为治疗冠脉微循环障碍的重要药物。其中抑制IL -18的分泌表达 ,可能是RGD肽水蛭素抗炎改善冠脉微循环的重要机制之一。     

肿瘤坏死因子-α对微循环障碍大鼠心功能的影响

目的:观察微循环障碍大鼠心功能的变化,探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对其心功能的影响。方法:30只SD大鼠随机分为模型组和对照组,每组各15只。模型组用自体微血栓法致大鼠冠脉微血管堵塞,造成微循环障碍。采用冠脉压力温度测量导丝检测冠脉微循环阻力指数(IMR),心脏超声检测左室短轴缩短率(FS),颈动脉心室内插管法评估大鼠左室收缩压(LVSP)和左室舒张末压(LVEDP),ELISA检测血清中TNF-α的含量,比较两组大鼠以上各指标的差异。将造模成功的14只微循环障碍大鼠按照TNF-α的含量分为高炎组(≥170pg/ml,n=7)和低炎组(<170pg/ml,n=7),比较两组大鼠心功能的差异。结果:与对照组比较,模型组大鼠IMR明显增加(P<0.05),FS明显降低(P<0.05),LVSP显著降低(P<0.01),而LVEDP显著升高(P<0.01);模型组血清TNF-α的含量较对照组显著增加(P<0.05)。高炎组FS和LVSP较低炎组均明显降低(P<0.05或P<0.01),而LVEDP显著升高(P<0.05)。结论:冠状微循环障碍大鼠心功能受损与TNF-α水平升高有关。     

酚妥拉明对失血性休克家兔微循环血流动力学的影响

本研究旨在探讨酚妥拉明对失血性休克微循环血液灌流的作用.两组家兔——生理盐水对照组(n=7)和酚妥拉明治疗组(n=8),麻醉后放血至血压为5.33～6.00kPa以造成重度失血性休克.维持60min后将5mg酚妥拉明加入25ml生理盐水中静脉滴注(对照组仅滴注等量生理盐水),同时将放出的全部血液回输.观察休克及用药前后平均动脉血压、心率和肠系膜微循环变化.用显微电视录像静像步进技术测定毛细血管口径、血流速度及血流量.酚妥拉明滴往后,心率略加快,血压明显下降,血流速度和血流量显著降低,毛细血管口径两组间无明显差异.表明休克时酚妥拉明单独应用可使血压严重下降,从而加重肠系膜毛细血管的血流障碍.     

家兔失血性休克及应用平衡液扩容治疗中肠系膜微循环的变化

实验用雄性家兔15只,于20％乌拉坦麻醉下观察回肠末端肠系膜微循环,用显微摄影、录像及WXS-2型血流测速仪记录微循环的动态变化。用伫血瓶自颈动脉放血维持血压40mmHg1小时复制休克模型。 实验结果,休克对照组(n=5),于失     

自发性高血压幼鼠淋巴微循环自律运动特征

目的:观察幼龄自发性高血压大鼠(SHR)发病早期淋巴微循环的自律运动特征。方法:手术暴露3周龄雄性SHR(SHR组,n=11)和Wistar大鼠(Wistar组,n=11)肠系膜集合淋巴管,采用活体显微录像设备连续视频录像,使用Vastrack自律运动跟踪技术对视频录像进行动态测量分析,比较两组大鼠肠系膜集合淋巴管自律运动收缩频率、相对振幅、收缩时长、舒缩时长、收缩振幅、舒张振幅、收缩速度、舒张速度、收缩/舒张时长比、收缩分数和收缩活力指数的差异。结果:SHR组大鼠淋巴微循环自律运动的相对振幅、收缩振幅、舒张振幅、收缩时长、舒张时长、收缩速度、舒张速度和收缩分数较Wistar组大鼠轻度降低,收缩频率、收缩/舒张时长比和收缩活力指数较Wistar组大鼠小幅上升,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论:自发性高血压早期幼鼠集合淋巴管自律运动特征未见显著改变,提示其淋巴微循环尚未发生明显功能紊乱。