催产素预处理对胎鼠海马脑片缺氧无糖损伤后OTR、GABAAR β1表达的影响

目的：研究催产素（OT）预处理对胎鼠海马脑片缺氧无糖损伤后催产素受体（OTR）、γ-氨基丁酸A受体β1亚基（GABAARβ1）表达的影响,探讨OT神经保护的作用机制。方法：采用胎龄20dSD大鼠海马脑片,实验组经含10-6mol·L-1OT人工脑脊液（ACSF）孵育预处理后行缺氧无糖损伤（OGD）,对照组经正常ACSF孵育后直接行OGD,各15min,SP免疫组化法半定量测定海马CA1区OTR、GABAARβ1表达变化,电镜观察神经元损伤情况。结果：实验组海马CA1区OTR、GABAARβ1表达均显著高于对照组（t=2.118、P=0.048;t=2.272、P=0.036）。对照组大量神经元受损,核固缩或碎裂,部分核膜溶解,实验组细胞核、粗面内质网、线粒体均较对照组有所改善,核膜较光滑,胞浆肿胀较对照组减轻。结论：OT上调胎鼠海马OTR、GABAARβ1表达,减少神经元变性坏死,增强大脑耐受缺氧损伤的能力,对胎儿中枢神经系统起保护作用。     

黄芪对新生大鼠脑缺氧缺血损伤后海马治疗作用的研究

目的：探讨新生儿缺氧缺血脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage，HIBD)后，脑细胞损伤的机制和黄芪对海马区的神经保护作用。方法：用新生大鼠建立新生儿HIBD模型，于缺氧后不同时间点取脑，分别行组织病理学检查并计数海马CAI区神经细胞死亡率、免疫组化检测结扎倒海马区天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达，三等分迷宫测试成熟大鼠学习记忆能力。分假手术组、模型组和黄芪治疗组观察并对比上述指标。结果：模型组结扎侧海马caspase-3蛋白表达于缺氧缺血(HI)后6h轻度升高，24h达高峰，48h后下降，5d和7d时渐恢复至基础水平。黄芪组HI后结扎侧海马神经细胞死亡率明显降低、caspase-3蛋白的表达峰值降低了35％～41％，成熟大鼠的学习记记忆能力明显提高。结论：黄芪对未成熟脑HIBD后海马部位有明显的神经保护功能，此功能与抑制caspase-3的表达有关。     

SSF对小鼠脑缺氧的保护作用

目的：研究SSF对小鼠脑缺氧的保护作用。方法：50．100和200mg/kg SSF连续ig小鼠7天，各组小鼠分别ipNaNO2或断头，记录小鼠ipNaNO2后存活时间和断头后小鼠张口呼吸的持续时间。结果：50、100和200mg/kg SSF组小鼠ipNaNO2后存活时间比盐水对照组分别延长23．3％、50．2％和68．3％；三个剂量组小鼠断头后张口呼吸的持续时间分别是盐水对照组的1、1．07和1．48倍。结论：SSF对小鼠脑缺氧有保护作用。     

卡贝缩宫素对阴道分娩产后出血的预防作用

 目的 观察卡贝缩宫素预防具有产后宫缩乏力高危因素产妇经阴道分娩产后出血的临床效果。方法 选择具有产后宫缩乏力高危因素的产妇200例,随机配对分为对照组和实验组,各100例。对照组在胎儿娩出后常规肌注缩宫素,实验组在胎儿娩出后静脉注射卡贝缩宫素。比较两组产后2 h内出血量、宫缩效果、生命体征及额外干预。结果 实验组产后2 h内出血量明显低于对照组,宫缩效果较对照组良好,需要的额外干预措施明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对具有产后宫缩乏力高危因素的产妇,直接预防性给予卡贝缩宫素可有效加强宫缩,减少产后出血量。     

盐酸山莨菪碱配伍缩宫素对缩短产程的作用

目的：探讨盐酸山莨菪碱配伍缩宫素对缩短产程的作用。方法将100例活跃期延长产妇随机分为两组,各50例。对照组在活跃期延长后单用缩宫素,观察组在此基础上联合使用盐酸山莨菪碱,比较两组产妇宫颈成熟度评分、产程时间、分娩方式、产后出血及新生儿情况。结果观察组宫颈成熟度评分高于对照组,差异有统计学意义（P ﹤0.05）;自活跃期开始,观察组活跃期、第二产程、第三产程及总产程时间均短于对照组,差异有统计学意义（ P ﹤0.05）;观察组剖宫产率为20.00%,低于对照组,差异有统计学意义（P ﹤0.05）;观察组产妇产后24 h 出血量为（176.2±5.3）mL,低于对照组,差异有统计学意义（P ﹤0.05）;观察组新生儿出生后5 min Apgar 评分为（9.3±0.5）分,高于对照组,差异有统计学意义（P ﹤0.05）。结论对活跃期延长的产妇应用盐酸山莨菪碱配伍缩宫素可加速宫口扩张,缩短产程,有利于改善产妇及新生儿预后。     

卡贝缩宫素联合缩宫素对阴道分娩第三产程及产后出血量的影响

目的探讨卡贝缩宫素联合缩宫素对阴道分娩第三产程及产后出血量的影响。方法选取2016年2月—2018年1月在洛阳市妇女儿童医疗保健中心行阴道分娩的单胎、足月、健康的孕妇106例,按单盲法分为对照组和试验组,各53例。对照组采用缩宫素治疗,试验组采用卡贝缩宫素联合缩宫素治疗,比较两组第三产程、产后出血情况、血压、心率水平、不良反应。结果较对照组,试验组第三产程时间短,产后2 h出血量、产后24 h出血量低,差异有统计学意义(P<0.05);用药后,两组舒张压、收缩压、心率水平、不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阴道分娩采用卡贝缩宫素联合缩宫素可缩短第三产程时间,降低产后出血量,且无明显副反应,安全性较高。     

卡贝缩宫素对宫缩乏力性产后出血的预防作用观察

目的:探讨卡贝缩宫素对宫缩乏力性产后出血的预防效果。方法:选取2015年5月~2016年5月收治的256例单胎足月分娩产妇为研究对象,依据分娩方式分为阴道分娩、剖宫产组,各128例,按用药各组分为卡贝缩宫素组和缩宫素组,各64例;胎儿娩出后,卡贝缩宫素组给予卡贝缩宫素100μg入壶静滴,缩宫素组给予缩宫素10 U入壶静滴,同时缩宫素10 U入0.9%氯化钠500 m L静脉滴注至产后2 h;观察各组产时、产后2 h、产后24 h出血量,抽取分娩前及分娩后24 h肘静脉血5 m L,全自动血细胞分析仪测定各组24 h血红蛋白下降值,凝血检测仪检测产前、产后24 h凝血功能变化,观察各组用药前后血压、心率变化。结果:两种分娩方式中卡贝缩宫素组产时及产后2、24 h出血量少于缩宫素组,有统计学意义(P<0.05);两种分娩方式中卡贝缩宫素组分娩后24 h血红蛋白下降值小于缩宫素组,有统计学意义(P<0.05);产后各组24 h凝血功能指标无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);用药后各组心率、血压与用药前无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:卡贝缩宫素可有效预防宫缩乏力引起的产后出血,在阴道分娩、剖宫产均是安全有效的,值得临床推广。     

异丙酚对缺血再灌注损伤的保护作用研究进展

严重的缺血常引起组织细胞的损伤.虽然恢复缺血器官血流是防止细胞不可逆损伤的必要条件,但再灌注本身可能加重缺血组织的进一步损伤,即缺血再灌注损伤.研究表明,预先短暂的缺血或轻度缺氧可激发或动员机体内在的防护能力,对随后严重的缺血缺氧产生强大的防御和保护作用,这是当前研究的热点之一--缺血预处理.缺血再灌注损伤预处理的方法很多,药物预处理是通过药物激发或模拟机体自身内源性保护作用而呈现出保护作用.异丙酚是一种新型的静脉麻醉药,除了麻醉作用外,对缺血再灌注损伤的保护作用愈来愈引起广大学者的关注.     

羟丁酸钠对小鼠脑缺氧的保护作用

目的　研究羟丁酸钠对小鼠脑缺氧的保护作用。方法　采用小鼠常压缺氧模型 ,考察羟丁酸钠对小鼠缺氧的保护作用 ;用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法 ,观察羟丁酸钠对氰化钾引起小鼠缺氧时脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)含量的影响。结果　羟丁酸钠 1 0 0mg·kg-1 和 2 0 0mg·kg-1 ip ,能明显延长常压缺氧小鼠的存活时间 ,显著提高氰化钾引起小鼠缺氧模型中脑组织SOD活力和降低MDA含量。结论　羟丁酸钠对小鼠脑缺氧有保护作用     

缩宫素受体与子宫内膜异位症疼痛的相关研究

目的 探讨缩宫素受体在子宫内膜异位症疼痛患者异位内膜中的表达,及其在子宫内膜异位症疼痛发病中的作用.方法 应用免疫组化法测定不同患者异位内膜组织缩宫素受体的表达.结果 缩宫素受体在异位内膜、正常内膜中均有表达,但有统计学差异;在子宫内膜异位症有无疼痛组中,2者相比有统计学差异;在子宫轻、中、重度疼痛组中,3者相比也均有显著性差异.结论 缩宫素受体在子宫内膜异位症异位内膜中有表达,且可能与患者疼痛程度有关系.     

胡芦巴碱对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞的保护作用

目的：探究胡芦巴碱（T RG ）对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞的保护作用及其机制。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,随机分成3组：正常对照（Control组）、缺氧／复氧组（H／R组）和TRG加缺氧／复氧组（TRG＋ H／R组）;采用流式细胞术分别检测TRG对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞凋亡和线粒体膜电位的影响;采用超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）试剂盒检测SOD活性和MDA水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测procaspase‐9、cleaved caspase‐9、procaspase‐3和cleaved caspase‐3蛋白水平。结果 TRG能够显著降低缺氧／复氧乳鼠心肌细胞凋亡率（P＜0．05）,增强SOD活性（P＜0．05）,减少MDA的生成（P＜0．05）,稳定线粒体膜电位（ P＜0．05）,促进caspase‐9和caspase‐3的活化。结论 T RG可减轻缺氧／复氧对乳鼠心肌细胞的损伤,其机制可能与抗脂质过氧化和稳定线粒体膜电位有关。     

川芎嗪对缺氧小鼠的保护作用

目的　探讨川芎嗪对常压缺氧和化学性缺氧小鼠的保护作用。方法　昆明种小鼠 40只 ,体重 2 0± 2g ,随机分成 4组 ,对照组腹腔注射生理盐水 ,实验组分 2 5mg·kg-1、5 0mg·kg-1、10 0mg·kg-13个剂量组注射川芎嗪 ,30min后 ,放于缺氧瓶内 ,观察小鼠存活时间 ;化学性缺氧动物只数、分组、给药同上 ,30min后分别腹腔注射氰化钾和亚硝酸钠 ,观察小鼠存活时间。结果　川芎嗪各组均能显著延长常压缺氧小鼠的存活时间 (P <0 .0 1) ;5 0mg·kg-1和10 0mg·kg-1川芎嗪对亚硝酸钠中毒小鼠的存活时间有显著延长作用 (P <0 .0 1) ;10 0mg·kg-1川芎嗪能显著延长氰化钾中毒小鼠的存活时间 (P <0 .0 1)。结论　川芎嗪对常压和化学性缺氧小鼠有一定的保护作用     

预缺氧对大鼠低压缺氧性脑损伤保护作用的实验研究

目的 探讨预缺氧对严重低压缺氧引起大鼠海马神经细胞损伤及学习记忆能力降低的保护作用.方法 ①Wistar大鼠分为对照组、单纯缺氧组、预缺氧复合缺氧组.光镜和电镜观察大鼠海马CA1区神经元形态变化;TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡.②单纯缺氧组和预缺氧复合缺氧组大鼠进行穿梭箱主动回避训练,随后进行低压缺氧,观察大鼠学习记忆能力的改变.结果 预缺氧复合缺氧组大鼠CA1区神经元病理改变较轻,神经元凋亡显著低于单纯缺氧组(P＜0.05);预缺氧复合缺氧组大鼠在严重缺氧后受电击次数和主动逃避时间的增加显著低于单纯缺氧组(P＜0.05).结论 缺氧引起大鼠海马CA1区神经元凋亡等病理改变,并导致学习记忆能力降低;预缺氧对海马CA1区神经元的缺氧性损伤具有保护作用,并能有效减轻严重缺氧所导致的学习记忆能力下降.     

阿魏酸钠对培养大鼠大脑微血管内皮细胞缺氧损伤的保护作用

目的：研究缺氧对脑微血管内皮细胞（brain microvascular endothelial cells,BMEC）的损伤及阿魏酸钠（Sodium ferulate）对它的保护作用.方法：取体外培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞,置于95%N2和5%CO2的缺氧盒中12h造成内皮细胞缺氧.用透射电镜观察BMEC的超微结构变化.用内皮细胞线粒体活性和内皮细胞死亡率来评价内皮细胞活力,并用乳酸脱氢酶（LDH）漏出量作为评价损伤的指标.结果：体外培养大鼠脑皮质BMEC缺氧12h后,细胞超微结构损伤,细胞存活率及线粒体活性明显降低,LDH释放量显著增加.阿魏酸钠可显著对抗缺氧对BMEC的损伤.结论：阿魏酸钠对大鼠脑皮质BMEC缺氧损伤具有保护作用.     

肌注GSH对过氧化损害红细胞的保护作用

给家兔肌肉注射GSH，然后肌注苯肼，观察苯肼造成过氧化损害时，GSH对红细胞的保护作用。结果表明：与未保护组比较．GSH保护组红细胞内GSH含量明显增加，GSHPx（谷胱甘肽过氧化物酶）和血清γ－GT（谷胱甘肽转移酶）活性增大（P＜0.01）．其中GSH，维生素E和ATP联合肌注组尤为显著。血清胆红素降低，红细胞形态观察膜水肿减轻，畸形数减少，用药后肝肾功能无损害。提示当机体受过氧化损伤时，外源性GSH能进入红细胞内促进酶活性，降低血清胆红素，减轻膜损害而保护红细胞。维生素E、ATP有协同作用．     

腺病毒介导vasostatin-1基因转染表达对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:构建并鉴定携带人嗜铬粒蛋白A的N端1~76片段(CGA1-76) 即vasostatin-1（VS-1）基因的腺病毒表达载体,观察重组腺病毒在大鼠心肌细胞中的表达,探讨VS-1转基因治疗对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法:（1）利用CGA1-58cDNA模板,设计引物,利用PCR合成、扩增CGA1-76的cDNA并将其克隆到腺病毒穿梭质粒pAdTrack,经PmeⅠ酶切线性化后与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1在大肠埃希菌BJ5183中同源重组。将鉴定正确的同源重组质粒pAd-VS-1线性化后转染QBI-293A细胞进行包装、扩增得到重组腺病毒颗粒Ad-VS-1,将该病毒感染大鼠心肌细胞H9c2并通过蛋白质印迹法检测其表达。（2）建立心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤模型,分为4组:空白组、H/R组、空载腺病毒转染+H/R组、Ad-VS-1转染+H/R组;测定各组心肌细胞活力,超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果:（1）经PCR、基因测序、酶切鉴定证实重组质粒pAd-VS-1构建成功,将其导入QBI-293A细胞,通过蛋白质印迹法证实病毒颗粒Ad-VS-1感染心肌细胞后VS-1蛋白表达。（2）H/R组心肌细胞活力和SOD含量较空白组明显降低,MDA增加;而VS-1基因转染提高了心肌细胞H/R模型心肌细胞活力和SOD含量,并降低了MDA生成量。结论:成功构建Ad-VS-1,将其感染大鼠心肌细胞后能够表达VS-1并对心肌细胞H/R损伤具有保护作用,其机制和抗氧化作用有关。     

人参皂苷Re对UVC辐射损伤细胞的保护作用

目的：研究人参皂苷Re对短波紫外线（UVC）辐射损伤人胚胎纤维芽细胞RSa的保护作用,探讨人参皂苷Re抗UVC辐射的作用机制。方法：采用不同强度的UVC辐射RSa细胞,在辐射前后给予50 mg?L-1的人参皂苷Re（UVC+Re组）,同时设UVC模型组和UVC+Rg1组,利用MTT法检测细胞生存率,采用流式细胞术(FCM)检测细胞周期和凋亡情况;酶生化法检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）的活性,集落形成分析法检测SOD抑制剂作用细胞后细胞的生存率。结果：MTT法,与UVC模型组比较,UVC+Re和 UVC+Rg1组细胞生存率比较差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。FCM,不同剂量（5、10和15 J?m-2）的 UVC辐射可引起RSa细胞早期的凋亡,UVC+Re组细胞凋亡率小于UVC模型组。细胞周期检测,UVC辐射可导致G2期细胞百分比增加(P<0.01),UVC+Re组G2期细胞百分比例明显小于UVC模型组（P<0.01）。 UVC+Re组SOD活性明显高于UVC模型组（P<0.01）。结论：人参皂苷Re有较好的抗UVC效果,能够有效提高RSa细胞的生存率,减少UVC辐射引起的细胞早期凋亡,增加RSa细胞内SOD活性。     

芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用

目的：探讨芍药醇（PAE）对叔丁基过氧化氢（TBHP）损伤的血管内皮细胞的保护作用及其机制。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）分为对照组（Control组）、造模组（TBHP组）和PAE处理组（各浓度PAE+THBP组）;用CCK8法及乳酸脱氢酶（LDH）检测各组HUVECs细胞增殖抑制情况,Transwell实验检测细胞的迁移能力,流式细胞仪和Cleaved-caspase 3免疫荧光染色检测HUVECs细胞凋亡情况。结果：与Control组比较,TBHP组细胞存活率和细胞迁移数明显降低,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达明显升高（均P＜0.05）。与TBHP组比较,PAE处理组细胞的存活率和细胞迁移数均随着给药浓度的增加而逐渐升高,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达均随着给药浓度的增加而逐渐下降（均P＜0.05）。结论：PAE通过抑制TBHP诱导的HUVECs细胞存活率降低、LDH释放量升高、细胞凋亡增多、Cleaved-caspase 3蛋白表达的上调,发挥其对TBHP损伤的血管内皮细胞的保护作用,且呈剂量依赖性。     

催产素对低氧大鼠海马脑片CA1区LTP的影响

突触传递的长时程增强 (Ｌｏｎｇ ｔｅｒｍｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ ,ＬＴＰ)作为学习记忆的电生理指标已被广泛应用。由于海马ＣＡ1区的锥体细胞对低氧敏感 ,因此海马脑片常用于脑缺氧损伤的研究[1 ] 。本室以往实验证实背海马注射催产素 (Ｏｘｙｔｏｃｉｎ ,ＯＸＴ)后可损害大鼠穿梭箱条件回避行为的习得并加速其消退 ,提示ＯＸＴ对条件回避行为的影响 ,至少部分通过海马起作用[2 ] 。本实验研究ＯＸＴ对低氧条件下海马脑片ＣＡ1区ＬＴＰ的影响 ,旨在了解ＯＸＴ在低氧脑损伤学习记忆机制中的作用。1　材料和方法1.1　实验动物和药品　　…     

硒对微波辐照致PC12细胞损伤的保护作用

目的探讨硒对微波致神经细胞损伤的保护作用.方法以离体培养的PC12细胞为研究对象,采用65 mW/cm2的微波照射20 min进行致伤,以细胞存活率、MDA含量、SOD和GSH-Px活性为实验指标反映Na2SeO3预处理对微波辐照致PC12细胞损伤的影响.结果微波辐照后PC12细胞存活率明显降低,MDA含量增加,SOD、GSH-Px活性降低,而经过Na2SeO3预处理后再接受微波辐照,以上指标的变化明显减轻,并且高剂量Na2SeO3预处理作用更明显.结论硒可以提高PC12细胞的抗氧化能力,保护神经细胞对抗微波辐射导致的细胞损伤.