新生儿缺氧缺血性脑病血清中可溶性细胞间黏附分子1及P选择素含量的变化及其临床意义

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指围产期窒息而导致的缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD），它是引起新生儿死亡和致残的主要原因之一。     

血红素氧合酶1在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化

近年来研究显示缺氧缺血时脑细胞血红素氧合酶1(heme oxygenase-1，HO-1)表达增强，推测和一氧化氮(nitric oxide，NO)一样，HO-1可能参与了缺氧缺血性脑损伤的发病过程。本研究观察了新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)患儿HO-1活性的变化，以探讨其在HIE中的作用。     

别嘌呤醇对缺氧缺血新生大鼠的脑保护机制研究

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopa-thy,HIE)的发病机制复杂,自由基损伤是其中心环节之一。已知缺氧缺血(hypoxic-ischemic,HI)引起自由基的生成增加是多途径的,而且自由基在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)发病机制的共同通路———“缺氧缺血瀑布”的多个位点发挥作用。研究证实,别嘌呤醇(allopurinol,ALLO)及其主要代谢产物氧嘌呤醇,抑制黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)催化次黄嘌呤、黄嘌呤生成尿酸的链式反应。给予ALLO后,在缺血再灌注心脏未见羟自由基(·OH)的产生[1]。实验已经…     

新生儿缺氧缺血性脑病时血小板活化因子水平的变化及临床意义

目的　研究新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)患儿外周血中血小板活化因子 (PAF)水平的变化 ,探讨 PAF与新生儿 HIE的关系及其在 HIE发病机制中的作用。　方法　采用放射免疫法测定新生儿 HIE患儿急性期 (生后 1～ 3d)和恢复期 (8～ 10 d)全血 PAF和超氧化物歧化酶 (SOD)的含量 ,并与对照组做同期比较。　结果　 HIE患儿急性期血 PAF水平较对照组明显升高 ,且血 PAF含量随病情程度的加重而升高 ;血 SOD水平及血小板计数在 HIE各组中显著降低 ,PAF与 SOD、血小板计数呈负相关 (r=- 0 .4 6 7、- 0 .35 9,P<0 .0 5 )。　结论　新生儿 HIE血 PAF水平变化与 HIE和脑损伤严重程度有关 ,PAF在新生儿缺氧缺血性脑损伤的发病机制中起重要作用 ,PAF受体拮抗剂能起到有效的神经保护作用 ,为 HIE的治疗提供新的途径和方法     

胎儿窘迫后的脑损伤

韩玉昆教授 尽管目前关于胎儿窘迫的定义很不统一,但宫内缺氧缺血是其重要特征.主要源于围生期窒息的新生儿缺氧缺血性脑病(HIE),其脑损伤是否在宫内已经开始发生?这一观点近年来引起国内外学者的关注.     

窒息新生儿细胞因子的变化及其与预后的关系

新生儿窒息及其所引起的缺氧缺血性脑病(hypoxic-is-chemic encephalopathy,HIE)是导致新生儿脑损伤及急性死亡的常见原因,也是造成儿童神经系统损伤的主要原因之一。国内报道新生儿窒息的发病率约为7%~10%[1]。窒息后导致脑损伤的机制尚未完全明确,可能与能量代谢衰竭、氧自由     

新生儿缺氧缺血性脑损伤脑脊液氨基酸含量的变化及临床意义

缺氧缺血性脑损伤是导致永久性神经损伤的重要原因之一。兴奋性氨基酸(EA A)和抑制性氨基酸 (IAA)在缺氧缺血性脑损伤的发病中所起的作用 ,已引起国内外学者的注意。我们检测了 2 6例新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)的患儿和8例正常新生儿脑脊液氨基酸含量的变化 ,探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤患儿脑脊液 EAA和 IAA含量的变化及其与脑损伤程度的关系。一、对象和方法1.研究对象 :2 6例患儿系我院新生儿科 1998年 3～ 6月收治的足月新生儿 ,均因窒息复苏后 2 4h内出现神经系统症状转入我科治疗 ,待病情稳定后头颅 CT检查。根据 CT结果将其…     

非蛋白结合铁在新生儿缺氧缺血性脑病发生机制中的作用

关于铁介导的氧自由基 ( OFR)在新生儿缺氧缺血性脑损伤 ( HIBD)发生机制中作用的研究少见报道。本研究在于探讨窒息对足月新生儿铁代谢的影响和窒息后血浆非蛋白结合铁 ( nonprotein-bound iron,NPBI)浓度改变及其与新生儿缺氧缺血性脑病 ( HIE)发病机制的关系。一、对象共 4     

新生儿缺氧缺血性脑病的防治

新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxic ischemicen cephalopathy ,HIE)是围生期缺氧缺血所致的脑损伤 ,是导致新生儿死亡和发生后遗症的重要原因之一。HIE发病机制非常复杂 ,是一个多环节、多因素的病理过程。患儿对缺氧的耐受性差异也比较大 ,因此 ,HIE的治疗只有根据病人的特点 ,在缺氧缺血的不同阶段进行针对性的个体化联合治疗 ,才能提高疗效 ,减少毒副反应。应当强调 ,一些基本的治疗方法仍然是非常重要的 ,而一些疗效不明确的过多治疗并不适合。1　积极预防HIE是可以预防的 ,如果积极做好围生期保健 ,定期做产前检查 ,正确处理产科问题…     

缺氧缺血性脑病的性别差异性研究进展

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是指围产期窒息缺氧导致的脑缺氧缺血性损害,可遗留不同程度的神经系统后遗症。动物研究表明,缺氧缺血性损伤后,炎性反应、氧化应激和细胞死亡途径等关键病理生理过程中存在明显的性别差异,雌性动物对亚低温、促红细胞生成素、脑源性营养因子和别嘌呤醇等治疗效果也明显优于雄性。临床研究发现男性HIE患儿病情更重、预后更差。基于性别的治疗干预很有可能在围产期脑损伤中提供更好的神经保护。本文总结了目前HIE性别差异性的相关证据,以期为临床治疗提供新思路。     

足月新生儿缺氧缺血性脑损伤神经病理MRI评价

新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是由于围产期缺氧窒息而导致的脑部损害，本研究旨在阐述足月新生儿HIBD神经病理类型MRI表现的差异。     

纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病46例疗效分析

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期新生儿脑损伤最常见的原因,也是新生儿期重要疾病之一,其主要表现为意识障碍、肌张力及原始反射改变、惊厥、脑水肿、颅内压升高等神经系统症状,严重者可造成永久功能损害,是威胁新生儿生命及导致神经系统后遗症的严重疾病,是儿童神经系统损伤的常见原因之一,因此及时正确处理HIE对于减轻脑损伤程度,降低致残率,提高患儿生存质量具有重要意义。我们对     

母血和脐血凝血状态与新生儿缺氧缺血性脑病关系的研究

新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)是指围产期缺氧导致的新生儿脑缺血缺氧性损害。不仅严重威胁新生儿生命健康 ,而且是我国儿童伤残的重要病因之一 ,属于围产期危重病症。病因主要为宫内窘迫和出生时窒息缺氧引起的全身代谢障碍和脑细胞损害。目前公认 ,HIE轻度患儿预后尚好。而中、重度患儿的后遗症如脑瘫、智力低下、发育落后等发生较多。临床上除积极推广新生儿窒息新法复苏以减少该病的发生 ,以及HIE发生后积极治疗以减轻神经细胞损害 ,改善患儿预后外 ,如何及早判断患儿是否有抢救治疗价值是目前诊治HIE的一个难点。为探讨围产期缺氧对…     

高氧暴露对新生大鼠肺泡巨噬细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响

氧疗是临床不可缺少的抢救措施,然而新生儿长时间吸入高浓度氧常可引起严重的肺损伤~([1]).N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)过度激活引起的兴奋性神经毒性在急性脑损伤及多种神经系统退行性疾病的发生发展中有重要的作用~([2]).本研究小组前期研究发现,在整体水平上NMDAR的激活在新生大鼠高氧性肺损伤的发展过程中发挥重要作用~([3]).Dickman等~([4])报道大鼠肺泡巨噬细胞存在NMDAR,但高氧暴露是否会影响新生大鼠肺泡巨噬细胞NMDAR的表达罕见报道.因此,本研究旨在探讨高氧暴露对新生大鼠肺泡巨噬细胞NMDAR的影响.     

谷氨酸、NMDA受体和新生儿缺氧缺血性脑损伤

谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导的兴奋性毒性作用是引起新生儿缺氧缺血性脑损伤的病理基础之一.在脑缺氧缺血时,未成熟的NMDA受体和神经突触更易被细胞间隙堆积的谷氨酸激活,引起致死性Ca2+内流,导致神经细胞变性、坏死或凋亡.介绍近年对谷氨酸和NMDA受体的研究进展,阐述NMDA受体和神经突触在发育过程中的特点,探讨其介导新生儿缺氧缺血性脑损伤的可能机制,并对临床治疗和保护措施作一展望.     

新生儿缺氧缺血性脑病的多普勒诊断

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围产期窒息导致的脑缺氧缺血性损伤。通过对65例HIE患儿经颅多普勒(TCD)检测结果，分析TCD对HIE的诊断价值，对HIE的早期诊断、早期治疗、改善患儿预后有重要意义。     

氙气对新生儿缺氧缺血性脑病的神经保护作用及其可能机制

新生儿缺氧缺血性脑病常引起足月/近足月儿远期不良神经系统预后甚至死亡, 且缺乏有效治疗措施。研究表明, 氙气可减轻缺氧缺血后脑损伤, 可能机制包括拮抗谷氨酸受体、抗凋亡、促进细胞修复和氙气预适应等, 具有一定临床应用前景。本文综述氙气在缺氧缺血性脑损伤治疗中的神经保护作用及其机制的研究进展。     

复苏氧浓度对新生缺氧缺血大鼠脑组织超氧化物岐化酶活性及基因表达的影响

氧疗是围产期窒息复苏的重要环节,随着高浓度氧的应用,氧的毒性作用渐引起人们的重视;本研究通过测定不同浓度氧复苏时的缺氧缺血性脑病(HIE)新生大鼠脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活性及其基因表达的变化,从分子水平探讨高氧自由基脑损伤的机理     

新生儿缺氧缺血性脑病的发病机理与诊断

新生儿缺氧缺血性脑病的发病机理与诊断中国医科大学第二临床学院（１１０００３）魏克伦新生儿缺氧缺血性脑病（ｈｙｐｏｘｉｃ－ｉｓｃｈｅｍｉｃｅｎ－ｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ，ＨＩＥ）是围产期新生儿因缺氧、缺血引起的脑部疾病。主要原因为胎儿窘迫及出生时新生儿...     

谷氨酸、NMDA受体和新生儿缺氧缺血性脑损伤

谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导的兴奋性毒性作用是引起新生儿缺氧缺血性脑损伤的病理基础之一。在脑缺氧缺血时，未成熟的NMDA受体和神经突触更易被细胞间隙堆积的谷氨酸激活，引起致死性Ca^2 内流，导致神经细胞变性、坏死或凋亡。介绍近年对谷氨酸和NMDA受体的研究进展，阐述NMDA受体和神经突触在发育过程中的特点，探讨其介导新生儿缺氧缺血性脑损伤的可能机制，并对临床治疗和保护措施作一展望。