输液诱导建立肺泡型高原肺水肿动物模型

目的探讨在高原环境下建立高原肺水肿（HAPE）动物模型的方法。方法将大白兔随机分为对照组（N）、地塞米松组（D）、普萘洛尔组（P）、睡眠干扰组（G）,在海拔3700 m高原冬季环境下,给动物以13.3 ml/min速度输37℃生理盐水200 ml,20 min后再输200 ml,共输400 ml。试验中观察动物血压、中心静脉压、呼吸、心率等情况。结果 G组3只发生HAPE,P组2只,而N组和D组没有发生;G组的肺含水量比N组明显增高（P〈0.01）,P、D组肺含水量比N组减少,但差异无统计学意义。结论在高原现场,通过输液诱导方式,在药物影响肺重吸收功能和睡眠干扰情况下,复制出了肺泡型HAPE模型。     

富氧吸入对大鼠模拟急性高原肺水肿的防护作用

目的 探讨富氧吸人对大鼠模拟急性高原肺水肿的防护作用.方法 将44只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照组、低压低氧组、连续富氧组、夜间富氧组,每组11只.除对照组外,其余3组均置于模拟6000 m海拔高度的低压舱中48 h.富氧干预48 h后,测定各组大鼠的肺湿干比、肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）血清和肺组织匀浆一氧化氮（nitric oxide,NO）含量、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）及肺组织病理学改变.结果 与对照组相比,低压低氧组大鼠BALF蛋白浓度及肺湿干比显著升高（P＜0.01）、血清及肺组织匀浆中NO 含量、NOS降低（P＜0.01）.病理学显示低压低氧组大鼠有肺泡间隔增宽、间质充血、炎细胞浸润等间质性肺水肿表现.连续富氧及夜间富氧均可降低肺泡灌洗液的蛋白浓度及肺湿干比,提高大鼠血清和肺组织内的NO含量、NOS活性,减轻肺泡间隔增厚、炎细胞浸润及肺泡出血,且连续富氧组与夜间富氧组各项指标差异无统计学意义.结论 富氧吸人可以通过提高体内的NO含量、NOS活性来防护大鼠急进高原肺水肿,夜间富氧与连续富氧防护效果无明显差别.     

模拟高原环境大鼠AQP5表达和肺动脉压变化

目的：通过模拟海拔4000m高原环境,观察大鼠肺动脉压（PAP）和肺组织水通道蛋白5（aquaporins 5,AQP5）表达变化,探讨高原肺水肿的产生机制。方法：低压氧舱减压至海拔4000m,在缺氧、缺氧复合寒冷和缺氧复合寒冷运动条件下,用心导管检测PAP变化,用免疫组化和Western blot检测肺组织AQP5表达变化。结果：与平原对照组及平原寒冷组比较,缺氧、缺氧复合寒冷、缺氧复合寒冷运动引起大鼠PAP明显升高（P〈0．01～0．05）;与两个平原组比较,AQP5在缺氧及缺氧复合寒冷运动条件下表达均增高,但均无统计学意义。模拟高原缺氧24～72h内,在缺氧复合寒冷运动条件下AQP5表达呈增高的趋势,48h达到高峰,72h较前下降;免疫组化结果显示,缺氧复合寒冷运动组较平原对照组肺间质增厚、肿大,AQP5表达明显增多。结论：高原缺氧复合寒冷运动时,AQP5表达增加,且与肺含水量和HAPE发病时相呈一致性趋势,提示AQP5可能对肺泡型肺水肿发生起代偿作用,其机制有待进一步研究。     

高原肺水肿的诊疗及预防研究进展

高原肺水肿（HAPE）是指从平原快速进入海拔2500m以上高原后,由于缺氧导致肺动脉压力增大,肺循环阻力增加,肺血管内液体渗透到肺泡或者肺间质内形成的水肿。HAPE发病急、进展快,严重危害机体健康,是高海拔导致死亡最常见的原因。HAPE的易感因素包括：登高速度过快,     

芪参复康胶囊对生理应激促发的高原环境下大鼠肺损伤的干预研究

目的：研究芪参复康胶囊对生理应激促发的高原低压低氧环境下大鼠肺损伤的干预作用。方法雄性SD大鼠随机分为低氧组,实验组（低氧＋生理应激）和芪参复康胶囊干预组（低氧＋生理应激＋药物）组。通过测定大鼠肺湿/干比值、肺湿重/体重比值和与细支气管伴行小血管“袖套”面积/血管面积的比值来评定肺损伤程度。结果实验组的海马细胞外液中的NE含量、肺湿/干比值、肺含水率和血管“袖套”面积均显著高于低氧组（ P均＜0.05）;干预组的海马细胞外液中的NE含量、肺湿/干比值、肺含水率和血管“袖套”面积均显著低于实验组（ P均＜0.05）。结论芪参复康胶囊能有效预防生理应激促发的低压低氧环境下的大鼠肺损伤。     

高压氧预处理对高原肺水肿大鼠肺水通道蛋白-5的影响

 目的 观察高压氧预处理( hyperbaric oxygen preconditioning,HBO -PC)对高原肺水肿(high - altiude pulmonary edema,HAPE)大鼠肺水通道蛋白-5(NQP5)的影响.方法 38只Wistar大鼠,分对照组、HAPE模型组(HAPE组)及高压氧预处理组(HBO组)制作HAPE模型后,分别以Western Blot法及Real - Time PCR法观察各组大鼠肺AQP5蛋白、基因表达,同时观察肺水含量及病理变化.结果 HAPE组肺湿/干比明显高于Control组;HBO组肺损伤积分明显低于HAPE组;HAPE组AQP5及AQP5mRNA较Control组显著降低,HBO组AQP5及AQP5mRNA均明显高于HAPE组;肺组织损伤与肺AQP5表达有密切的相关关系,且呈负相关 结论 AQP5表达降低可能参与了HAPE的发病机制;HBO - PC能上调AQP5表达,具有预防和减轻HAPE的作用     

高原肺水肿的血浆蛋白质组学研究

（罗勇军,等.解放军医学杂志,2012,37（1）：7～33）高原肺水肿（high altitude pulmonary edema,HAPE）是指从平原快速进入高原后,特发于高原低氧环境的肺水肿。HAPE起病急,进展快,如救治不及时,可在较短的时间内发展至呼吸衰竭甚至死亡,     

高压氧预处理对高原肺水肿大鼠肺水通道蛋白-1的影响

目的 观察高压氧(HBO)预处理对高原肺水肿(high-altitude pulmonary edema,HAPE)大鼠肺水通道蛋白-1(aquaporin-1,AQP-1)的影响.方法 38只Wistar大鼠按数字表法随机分为对照组(C组)、HAPE模型组(HAPE组)及高压氧预处理组(HBO组).制作HAPE模型后,分别以Western Blot法及实时PCR法检测各组大鼠肺AQP-1蛋白、基因表达,同时观察肺水含量及肺病理变化.结果 HAPE组肺湿/干重比明显高于C组;HBO组肺损伤积分明显低于HAPE组;HAPE组AQP-1及AQP-1mRNA表达较C组显著降低,HBO组AQP-1及AQP-1mRNA表达均明显高于HAPE组.结论 AQP-1表达降低可能是HAPE的发病机制;HBO预处理能上调AQP-1表达,具有预防和减轻HAPE的作用.     

高原肺水肿大鼠模型的建立与研究

 目的 模拟高原环境,研究大鼠急性低氧复合运动高原肺水肿的发生及低氧习服后的改变.方法 健康SD-大鼠分为常氧对照组(n=10)、5 000 m急性低氧组(n=10)及3 000 m低氧习服组(n=10).对比研究大鼠的肺血流动力学、肺水肿程度及肺组织病理形态学改变.结果 与常氧对照组相比,急性低氧组大鼠动脉血氧分压及氧饱合度显著降低,肺体指数及肺含水率升高,病理学显示肺间质充血,肺泡隔增宽等间质性肺水肿表现.低氧习服组明显改善.结论 成功建立高原间质性肺水肿模型及低氧习服模型,有利于进一步研究高原肺水肿低氧习服机制.     

低氧习服过程对模拟高原急性低氧大鼠肺组织结构的影响

目的：观察低氧习服对模拟高原低氧大鼠肺组织的影响。方法：32只Vistar大鼠随机分成4组：常氧对照组（N组，n=8）、急性低氧组（H组，n=8）、3000m低氧习服＋急性低氧组（G组，n=8）、5000m低氧习服＋急性低氧组（（=5组，n=8）。习服完成后，置于模拟海拔6000m急性低氧24h，观察动物在不同低氧习服水平对模拟高原急性低氧大鼠肺组织结构改变。结果：急性低氧组大鼠肺组织显微和超微结构出现少量的肺泡性肺水肿，明显的间质性肺水肿；而经过低氧习服后，间质性肺水肿明显减轻，基本无肺沿幽市水肿出现。结论：低氧习服可以明显减轻急性低氧大鼬市水肿特别是间质肺水肿的程度。     

西维来司钠对高原颅脑损伤大鼠中性粒细胞弹性蛋白酶的影响及神经损伤的保护作用

目的探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)对大鼠高原颅脑损伤的影响及NE抑制剂西维来司钠对高原颅脑损伤的神经保护作用。方法取雄性SD大鼠48只,随机分为6组。即平原对照组,平原颅脑创伤组,平原颅脑创伤+西维来司钠治疗组,高原对照组,高原颅脑创伤组,高原颅脑创伤+西维来司钠治疗组。创伤组按Feeney自由落体撞击法制作大鼠高原与平原颅脑损伤模型,对比观察高原与平原颅脑创伤前后以及给予西维来司钠治疗后血清NE浓度变化,并通过病理学观察西维来司钠治疗对高原颅脑损伤的神经保护作用。结果大鼠高原颅脑创伤前后NE浓度均明显高于平原颅脑创伤前后(P0.05),脑组织病理形态结果显示,高原大鼠颅脑创伤后立即给予NE抑制剂西维来司钠治疗,颅脑损伤程度较未治疗组明显减轻。结论NE是加重大鼠高原颅脑损伤后神经组织损伤的重要因素,西维来司钠治疗对高原颅脑损伤的神经组织具有明显的保护作用。     

某部高原抗震救灾官兵返回平原后的血液学指标变化

目的:了解高原脱适应者的血液学变化。方法:选取某部参加玉树抗震救灾任务110 d后返回平原的1 077人,分别于返回当日、第15天、第40天取手指末梢血;另取未到高原的健康人群133人为对照组,用KX-21血液分析仪检测分析。结果:白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)、平均红细胞体积(MCV)、平均血红蛋白含量(MCH)及血小板(PLT)计数明显高于对照组(P<0.05),PLT明显低于对照组。随着从高原返回平原的时间延长,各项检测值逐渐向对照组接近。结论:高原短期暴露人群从高原返回平原后,处于高原脱适应期的血液学指标恢复更慢。     

高原低氧环境下军事训练对武警新兵微循环功能的影响

 目的 观察高原低氧环境下军事训练对武警新兵微循环功能的影响,为指导高原地区军事、体能训练提供科学依据。方法 试验在青海( 海拔约3000 m,大气压力60.49 kPa ) 和天津( 海拔约4 m,大气压力101.08 kPa ) 完成。受试者为武警某部新兵连战士,将受试者分为3组,分别为平原籍平原训练组(对照组,60人)、平原籍高原训练组(A组,62人)和高原籍高原训练组(B组,38人)。所有受试者进行12周训练,训练强度相同。训练前和训练后第4、8、12周用XXG-E3 型自动心血管功能诊断仪记录微循环功能指标,并对受试者甲襞微循环进行检测。结果 在高原低氧环境下军事训练新兵血容量明显减少,以A组减少最为显著(P<0.05);B组半更新率低于其他两组(P<0.05),平均滞留时间和半更新时间高于其他两组(P< 0.05);B组形态积分和流态积分高于对照组(P<0.05);A组襻周积分[(2.78±0.85)vs(0.93±0.34)]和流态积分[(1.33±0.34)vs(0.59±0.31)]显著高于对照组(P<0.05)。结论 高原籍战士的微循环功能对高原训练适应性较强,平原籍战士高原低氧军事训练应当逐步增加训练量,以减少高原反应和微循环障功能碍的发生。     

模拟高原条件下大鼠开放性颅脑创伤的伤情特点

目的建立模拟高原条件下大鼠开放性颅脑创伤的动物模型，研究其伤情特点。方法用动物低压氧舱模拟高原，民用射钉枪射击大鼠建立开放性颅脑创伤模型，观察该模型动物行为学、病理学、脑含水量、血脑屏障开放程度和脑组织氧分压等，分析总结高原开放性颅脑创伤伤情特点。结果本实验中制备的开放性颅脑创伤动物模型伤情稳定，可重复性好；高原致伤组与平原致伤组均存在：（1）神经元细胞核、尼氏体和细胞器出现不同程度的损伤及缺血性改变；（2）伊文思蓝荧光染料示踪血脑屏障通透性存在不同程度的血脑屏障开放；（3）存在不同程度脑水肿；（4）脑组织局部缺血缺氧，高原致伤组伤情更重，持续时间更长。结论本实验动物模型可模拟高原条件下大鼠低能低速投射物所致的开放性颅脑创伤；高原致伤组与平原致伤组比较，损伤程度更重．持续时间更长。     

高原环境下大鼠液压脑损伤后微循环的改变及vWF表达的实验研究

目的：研究高原环境下大鼠液压脑损伤后微循环的改变及vWF表达并探讨其意义。方法：成年健康SD雄性大鼠100只，以侧位液压冲击法建立平原和高原环境下大鼠脑损伤模型，应用光镜、墨汁灌注、ELISA方法，观察大鼠脑损伤后不同时间点脑微血管变化及vWF表达。结果：高原组外伤后脑水肿较平原组出现时间早，且同一时相有差异，高原组毛细血管损伤更严重。血清中vWF含量均明显增加，24h达顶峰。结论：高原环境下可加重颅脑损伤后微循环的破坏，引起早期脑缺氧、缺血。     

高海拔地区影响部队官兵睡眠质量的因素调查与分析

目的调查高海拔地区部队官兵睡眠状况,探讨高海拔地区官兵睡眠质量的影响因素。方法以高海拔地区(海拔3 000 m以上)396名官兵为观察组,以210名西宁地区海拔2 270 m官兵为对照组,依据通用的调查量表自制成问卷进行问卷调查。结果高海拔地区官兵睡眠不足综合征、睡眠时相延迟综合征、睡眠梦多梦魇症、失眠、鼾症、睡眠肌痉挛综合征、睡眠梦语症和倒班综合征患病率均高于西宁地区(P<0.05);高海拔地区官兵头痛、多梦惊醒、消化不良、打鼾、夜间如厕、咳嗽、发冷、发热和其他身体不适症状患有率高于西宁地区(P<0.05);高海拔地区生活条件差和入睡环境差回答率高于西宁地区(P<0.05)。结论 高海拔地区官兵睡眠质量低于西宁地区,生理因素和环境因素影响了高海拔地区官兵睡眠。     

药物对进驻高原青年睡眠剥夺及力竭运动时肺通气功能的影响

目的 :探讨红景天与乙酰唑胺对进驻高原青年睡眠剥夺及力竭运动时肺通气量的影响。方法 :将进驻海拔 370 0m 1个月的 2 4名健康青年随机分为 3组 ,每组 8人。受试者用EGM型踏车功量机做坐位踏车运动。初始负荷功率 2 5W ,每 3min递增 2 5W ,直至力竭。计算每位受试者的每分通气量 (VE)。第二次实验为 2 4h睡眠剥夺后 ;第三次实验为 3组受试者分别口服红景天、乙酰唑胺和安慰剂 2 0d后 ;第四次实验为服药后 2 4h睡眠剥夺后 ,实验方法与第一次相同。结果 :红景天组和乙酰唑胺组服药后与服药后睡眠剥夺后VE较服药前、睡眠剥夺后及对照组明显降低 ,差异非常显著 (P <0 .0 1 )。结论 :红景天和乙酰唑胺均能改善高原移居青年的肺通气及提高做功效率     

高原缺氧致大鼠肠黏膜屏障功能损伤及谷氨酰胺的保护作用观察

目的观察模拟高原环境暴露下大鼠肠黏膜屏障的损伤及谷氨酰胺(Gln)的保护作用,探讨高原肠黏膜屏障损伤与多器官功能障碍综合征(MODS)的关系。方法 30只SD大鼠按随机数字表法分为平原对照组(C组)、高原缺氧组(H组)和Gln保护组(HG组),每组10只。H和HG组动物在模拟海拔7000m的低压舱内生存72h,C组在平原环境下生存72h。观察各组大鼠小肠黏膜组织病理改变、肠上皮细胞凋亡、肠道细菌移位情况,并应用邻联二回香胺显色剂法检测血清和小肠黏膜二胺氧化酶(DAO)的活性,硫代巴比妥酸(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)的含量,酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)的活性和一氧化氮(NO)、Gln的含量。结果 H、HG组大鼠肠黏膜损伤严重,紧密连接间隙增宽,硝酸镧示踪法可见镧颗粒进入上皮细胞紧密连接间隙内以及基底膜外侧周围组织间隙或细胞内。H组肠系膜淋巴结和脾脏有细菌移位,移位细菌数为0.47±0.83CFU/g;HG组各器官移位细菌明显减少,细菌移位数为0.22±0.42CFU/g(P<0.05)。原位末端标记切口平移双标记法(TUNEL法)检测显示,H组肠上皮细胞凋亡细胞数增多,凋亡指数为16.2%±2.2%;与H组比较,HG组肠黏膜损伤明显减轻,肠上皮细胞凋亡细胞数明显减少,凋亡指数为13.3%±4.6%(P<0.05)。与C组血清内毒素(0.032±0.003kEU/L)、血清DAO(0.861±0.359kU/L)、血清Gln(3.083±0.186mmol/L),小肠DAO(0.516±0.062kU/L)、小肠Gln(0.573±0.032mmol/L)比较,H组血清内毒素(0.277±0.053kEU/L)和DAO(3.533±0.584kU/L)水平显著增高,血清Gln(1.472±0.079mmol/L)及小肠DAO(0.325±0.0533kU/L)、Gln(0.377±0.010mmol/L)水平显著降低(P<0.05或P<0.01);与H组比较,HG组血清内毒素(0.113±0.015kEU/L)和DAO(1.810±0.450kU/L)水平显著降低,血清Gln(1.951±0.070mmol/L)及小肠DAO(0.431±0.049kU/L)、Gln(0.448±0.021mmol/L)水平均显著增高(P<0.05)。结论高原缺氧能引起严重的肠黏膜屏障功能损伤,促进细菌和内毒素移位,引发全身炎症反应,是高原MODS发病的重要原因之一。Gln对高原肠黏膜损伤具有一定的保护作用,可降低肠黏膜通透性,减少细菌移位,减轻全身炎症反应。     

高原驻训士兵返回平原后高原脱适应症与训练倦怠的关系研究

目的：探讨高原驻训士兵返回平原后高原脱适应症发生率及与训练倦怠之间的关系。方法抽取驻疆某部高原驻训返回平原1周后140名士兵作为调查对象,采用自编士兵训练倦怠问卷方式进行测评,分有、无高原脱适应症状两组,比较两组训练倦怠间的差异性,同时分析高原脱适应症与训练倦怠的相关性。结果①高原驻训士兵返回平原后脱适应症发生率为80．00％,与高原维稳部队返回平原后脱适应症状发生率78．36％（χ2＝0．188,P＝0．664）、高原移居者返回平原后脱适应症发生率75．10％（χ2＝1．279, P＝0．258）均无显著性差异。疲倦（12．86％）、头晕（11．43％）、乏力（10．00％）位居高原脱适应症状前3位。②有高原脱适应症状士兵训练倦怠总分及身心耗竭、训练疏离得分显著高于无高原脱适应症状士兵（ P＜0．01）。体质量超重士兵高原脱适应症发生率显著高于体质量正常士兵（P＜0．05）。③进入高原驻训士兵返回平原后,高原脱适应症与训练倦怠的回归方程（P＜0．01）为：训练倦怠＝0．498×高原脱适应症－0．126×年龄＋0．038×军龄＋0．069×文化程度＋0．029×体质指数。结论高原驻训士兵返回平原后高原脱适应症与训练倦怠存在一定程度的关联性,减少高原脱适应症的发生,有助于降低训练倦怠程度。     

青年男性完全习服高原环境后的左心超声心动图变化

目的观察青年男性完全习服高原环境后的左心超声心动图的变化。方法实验分为平原组（海拔1400m）和高原组（移居海拔3900～4700m高原1年以上）,利用超声诊断仪对两组人员进行常规超声心脏检测,测量指标包括左室舒张末内径（LVEDD）、左室收缩末内径（LVESD）、左室缩短率（LVFS）、每搏输出量（SV）、搏动指数（EF）、每分输出量（CO）,比较移居高原习服人群左心超声心动图参数的变化。结果高原组LVEDD、LVESD、SV非常显著低于平原组（P〈0．01）,而LVFS、EF值非常显著高于平原组（P〈0．01）。结论移居高原可使左室容量轻微减小,每搏输出量减少,每分输出量增加。