2型糖尿病脉压与微量白蛋白尿及高敏C反应蛋白的相关性研究

[目的]对2型糖尿病患者脉压与微量白蛋白尿及高敏C反应蛋白的相关性进行研究。[方法]对300例2型糖尿病患者进行24h动态血压监测,计算24h平均脉压,根据24h的平均脉压水平分为2组,进行微量白蛋白尿及高敏C反应蛋白检测,并进行相关性分析。[结果]2组间的平均脉压、微量白蛋白尿以及高敏C反应蛋白之间差异均具有统计学意义(P﹤0.05),并且具有相关性。[结论]2型糖尿病患者的平均脉压与微量白蛋白尿以及高敏C反应蛋白之间具有相关性。     

外周血Th1/Th2淋巴细胞类型与乙肝疫苗接种后应答关系的研究

[目的]通过检测乙肝疫苗接种后无应答者外周血中CD4+淋巴细胞分泌细胞因子的情况,探讨Th1/Th2细胞类型与乙肝疫苗接种后无应答者之间的关系.[方法]利用流式细胞分析方法对30例乙肝疫苗应答者和24例乙肝疫苗无应答者外周血中淋巴细胞的胞内细胞因子(IL-4,IFN-γ)和表面抗原(CD4)进行分析.[结果]乙肝疫苗无应答者Th1细胞数和Th1/Th2细胞比值与乙肝疫苗应答者有明显差别(P＜0.01).[结论]乙肝疫苗接种者Th1细胞数降低与HB无应答存在一定关系.     

2型糖尿病脉压与微量白蛋白尿及高敏C反应蛋白的相关性研究

目的：对2型糖尿病患者脉压与微量白蛋白尿及高敏C反应蛋白的相关性进行研究。方法：对300例2型糖尿病患者进行24小时动态血压监测,计算24小时平均脉压,根据24小时的平均脉压水平分为两组,进行微量白蛋白尿及高敏C反应蛋白检测,并进行相关性分析。结果：两组间的平均脉压、微量白蛋白尿以及高敏C反应蛋白之间均具有显著性差异（P〈0．05）,并且具有相关性。结论：2型糖尿病患者的平均脉压与微量白蛋白尿以及高敏C反应蛋白之间具有相关性。     

血脂康对血脂正常2型糖尿病患者心血管事件的预防机制研究

[目的]观察血脂康对血脂正常2型糖尿病患者甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)及高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响。[方法]80例血脂正常2型糖尿病患者在原有治疗基础上加用血脂康,每次0.6 g,早、晚饭后各服1次,疗程12周。[结果]血脂康治疗后TG、TC、LDL和hsCRP水平下降(P<0.05)。[结论]血脂康可能有助于减轻胰岛素抵抗,延缓2型糖尿病的进展;可能通过抑制炎症反应稳定斑块,减少糖尿病患者心血管事件的发生。     

急性非淋巴细胞白血病Th1/Th2极化改变

目的探讨急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者Th1/Th2极化改变的临床意义。方法采用流式细胞仪检测26例ANLL患者起病时及治疗缓解后外周血CD3 CD8-细胞内IFN-γ和IL-4水平,并与同期28例对照组比较。结果ANLL患者治疗前Th0、Th1细胞和Th1/Th2比值较对照组显著降低(P<0.01),Th2细胞升高(P<0.05),治疗后Th0、Th1细胞和Th1/Th2比值较治疗前显著增高(P<0.01),Th2减低(P<0.05)。结论ANLL的发病可能与Th1/Th2失调有关。     

2型糖尿病患者高敏C-反应蛋白与微血管并发症及相关因素的分析

目的探讨2型糖尿病及合并肾病患者不同时期血清高敏C-反应蛋白(hsC-RP)水平的变化及与相关代谢指标的关系。方法2型糖尿病患者164例,根据尿白蛋白排泄率(UAER)将研究对象分为3组:正常白蛋白尿组(51例),微量白蛋白尿组(59例),临床蛋白尿组(54例),测量所有患者身高、体重、收缩压、舒张压,测定hsC-RP及有关临床生化指标,比较各组hsC-RP水平,并与有关指标进行相关性分析。结果hsC-RP随着UAER增加而增高,Pearson相关分析及多元逐步回归分析显示,hsC-RP水平与UAER、胰岛素抵抗指数、病程、体质指数、平均动脉压、血肌酐、甘油三酯、糖化血红蛋白、纤维蛋白元呈不同程度的正相关,与高密度脂蛋白胆固醇、胰岛β细胞功能指数呈负相关,且女性患者hsC-RP水平高于男性。结论hsC-RP可能是2型糖尿病及合并微血管并发症发生的危险因素之一。     

砷暴露对小鼠脾脏炎症反应及Th1/Th2的影响

目的探讨慢性饮水砷暴露对小鼠脾脏的炎症反应及Th1/Th2细胞因子和转录因子表达的影响。方法将30只健康SPF级雌性昆明小鼠根据体重按照随机数字表分为对照组和25、50 mg/L NaAsO_2染毒组,每组10只。采用自由饮水方式染毒,染毒6个月后,测定小鼠脾脏组织中炎症因子IL-12和IL-6的mRNA水平。采用Real-time PCR方法分别检测脾脏Th1和Th2的转录因子T-bet、Gata3和细胞因子Ifn-γ、IL-4的mRNA表达水平。同时用Western blot法观察Nrf2、NQO1和GSTO1/2的蛋白表达水平。结果与对照组比较,随着染毒剂量的上升,各染毒组小鼠脾脏炎症因子IL-12和IL-6的mRNA水平均上升,除IL-12的25 mg/L剂量组外,差异均具有统计学意义(P0.05);各染毒组小鼠脾脏细胞因子Ifn-γ和IL-4的转录水平呈上升趋势;Nrf2及其调控的下游蛋白NQO1和GSTO1/2的表达水平明显增加。结论慢性砷暴露小鼠免疫器官脾脏的炎症相关因子IL-12和IL-6明显增加,同时上调Th1和Th2特异性细胞因子的表达水平,调节CD4~+T淋巴细胞亚群的分化,从而发挥对小鼠脾脏的免疫调节效应。     

C-反应蛋白与2型糖尿病患者及其大血管病变的关系

[目的]研究高敏C-反应蛋白（hs-CRP）与2型糖尿病（T2DM）及其大血管病变的关系。[方法]68例T2DM患者按有无大血管病变分为DM合并大血管病变组36例,单纯DM组32例,男设20例正常对照组,均检测血清CRP值并做相关性分析。[结果]T2DM患者（有或无合并大血管病变）hs-CRP值较正常对照组高（P〈0.01）,T2DM合并大血管病变组hs-CRP值较单纯DM组亦有增高（P〈0．05）。[结论]hsCRP增高与2型糖尿病及其大血管病变的发生密切相关,可作为其判断指标。     

梗死前心绞痛诱发的免疫炎症反应对心肌保护作用的临床研究

目的 通过对有无梗死前心绞痛的急性心肌梗死患者免疫标志物的测定，研究梗死前心绞痛诱发的免疫炎症反应对心肌的保护作用。方法观察梗死前心绞痛组（48例）和无梗死前心绞痛组（40例）在住院期间严重心律失常、心功能不全、心源性休克的发生情况及住院期间的病死率；比较两组心肌梗死面积、心室功能、冠状动脉造影结果；测定两组免疫炎症反应标志物水平。结果梗死前心绞痛组严重心律失常发生率、心功能不全发生率、住院期间病死率明显低于无梗死前心绞痛组；梗死前心绞痛组肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶MB（CK—MB）、左室收缩末容量（LVESV）、左室舒张末容量（LVEDV）明显低于无梗死前心绞痛组，左室射血分数（LVEF）高于无梗死前心绞痛组；冠状动脉造影显示梗死前心绞痛组冠状动脉多支病变多，梗死区周围侧支循环丰富；梗死前心绞痛组自细胞计数、C-反应蛋白明显低于无梗死前心绞痛组，IgE明显高于无梗死前心绞痛组。结论梗死前心绞痛诱发的免疫炎症反应对心肌有保护作用。     

炎症因子与胰岛素抵抗和2型糖尿病大血管病变的相关性研究

目的探讨炎症因子C-反应蛋白（CRP）与胰岛素抵抗（IR）和2型糖尿病（T2DM）大血管病变的关系。方法用颗粒增强免疫沉淀法测定T2DM合并大血管病变（70例）、T2DM无大血管病变（60例）及正常对照组（90名）的血清超敏CRP（usCRP）水平变化；用HOMA—IR模型作为估计IR的指标；将CRP与HOMA—IR、空腹胰岛素（FINS）、同型半胱氨酸（Hcy）、空腹血糖（FBG）、体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、甘油三酯（TG）等作相关分析。结果T2DM合并大血管病变组血清usCRP水平明显高于T2DM无大血管病变组及正常对照组（P〈0．01），T2DM无大血管病变组高于正常对照组（P〈0．01）。当调整SBP、FBG、TG、WHR等因素的影响后，协方差结果显示usCRP在T2DM合并大血管病变组仍高于T2DM无大血管病变组及正常对照组（P〈0．05），T2DM无大血管病变组高于正常对照组（P〈0．05）。在T2DM合并大血管病变组，Person相关分析显示，usCRP与FINS、HOMA-IR、TG呈正相关（P值分别〈0．05、〈0．01和〈0．05），与Hcy等无关。逐步线性回归结果显示，TG、HOMA—IR是影响CRP的主要因素。结论CRP可能是T2DM和T2DM大血管病变的危险因子，CRP可能通过胰岛素抵抗参与了T2DM大血管病变的发生和发展。     

缺血性脑卒中免疫炎症反应机制的研究进展

缺血性脑卒中(ischemic stroke, IS)是世界范围内引起人类死亡、残疾的重大疾病。卒中早期,由死亡和受损神经元释放的多种损伤相关模式分子诱导神经胶质活化、外周免疫应答以及炎性介质分泌增加,从而加速血脑屏障破坏、加剧脑水肿和微循环障碍,造成继发性脑损伤。急性期后,免疫细胞逐渐通过表型改变促进神经元修复,再加上卒中诱导的免疫抑制作用共同影响着卒中的最终结局。本文就炎症反应及免疫应答在缺血性脑卒中发展中的作用机制进行综述,为靶向炎症损伤的缺血性脑卒中辅助治疗药物研发提供参考。     

血清高敏C反应蛋白水平与2型糖尿病相关因素分析

C反应蛋白（C—reactive protein,CRP）是由炎性分子刺激肝脏细胞合成的急性时相反应蛋白之一,可能参与2型糖尿病（type2 diabetes mellitus．T2DM）的发生、发展。目前,尚少见通过准确测量全身体脂含量（body fat percentage,BF％）来探究高敏C反应蛋白（high—sensitive C—reactive protein,hsCRP）与肥胖、T2DM关系的相关报道,本研究旨在应用双能X线（dual energy x—ray assessment,DEXA）准确测定BF％的基础上分析hsCRP与BF％及T2DM的关系。     

声门上型喉癌手术治疗与Th1/Th2监测的临床意义

目的探讨声门上型喉癌患者手术前是否存在Th1／Th2免疫失衡及根治性切除肿瘤后能否使Th1／Th2恢复平衡。方法用流式细胞仪检测48例根治切除的声门上型喉癌患者术前、术后不同时期外周血淋巴细胞亚群中各种细胞因子表达。结果能代表Th1功能的IL-2、IL-12和IFN-γ术后的表达水平较术前明显升高（P〈0．01）；能代表Th2功能的IL-4和IL-10术前的表达水平远高于术后，差别均具有显著意义（P〈0．01）。如IL-4和IL-10术后的表达水平与术前无差异，提示癌瘤复发或转移的可能性大。结论声门上型喉癌患者手术前即存在Th1／Th2免疫失衡，行根治性肿瘤切除可解除免疫抑制，改善患者细胞免疫功能而促使TH1/TH2免疫恢复平衡。     

妊娠糖尿病血管内皮功能与C反应蛋白的关系及胰岛素的干预研究

目的观察妊娠糖尿病患者血流介导的血管舒张功能(flow-mediated dilation,FMD)和高敏C反应蛋白(high sensitiveC-reactive protein,hs-CRP)的变化,以及胰岛素治疗对两者的影响。方法妊娠糖尿病31人及正常孕妇27人。经体格检查、血糖、血脂、肝肾功能、胰岛素、糖化血红蛋白的检测,采用hs-CRP反映血管炎症状态,肱动脉超声评价FMD。追踪观察3个月后复测上述指标。结果妊娠糖尿病组与正常孕妇组比较FMD和CRP差异有统计学意义(P<0.01);妊娠糖尿病组治疗前后FMD和CRP差异有统计学意义(P<0.01)。Pearson相关分析显示患者FMD与CRP、SBP、FPG、TC、DBP和HOMA-IR呈高度负相关关系(P<0.01),与LDL-C和HbA1C呈负相关(P<0.05)。多元逐步回归分析显示对FMD影响大小的顺序依次为CRP、HOMA-IR、FPG、TC和SBP(P<0.05)。结论妊娠糖尿病存在FMD障碍和血清CRP水平升高且FMD与患者血清CRP水平呈负相关;胰岛素治疗可以改善妊娠糖尿病受损的FMD及炎症状态。     

脓毒症患者白细胞介素的表达及其与Treg/Th17免疫平衡的相关性

目的 研究脓毒症患者白细胞介素的表达情况，并分析其与Treg/Th17免疫平衡的相关性。方法 回顾性收集浙江省丽水市人民医院2020年3月—2022年6月收治的126例脓毒症患者临床及实验室检查资料，依据病情分为脓毒症组(69例)、严重脓毒症组(57例)。设计基线资料调查表，统计并比较2组基线资料，分析2组白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-6、IL-17、IL-35的表达水平差异，并计算2组患者外周血Treg/Th17的比例，分析IL-2、IL-4、IL-6、IL-17、IL-35表达与Treg/Th17比例的相关性。结果 严重脓毒症组IL-2、IL-4、IL-6、IL-17、IL-35水平高于脓毒症组，差异有统计学意义(P<0.05);严重脓毒症组患者Treg/Th17比例低于脓毒症组，差异有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析显示，脓毒症患者IL-2、IL-4、IL-17、IL-35水平与Treg/Th17成负相关(r<0,P<0.05)。结论 脓毒症患者高表达，且随着脓毒症患者病情加重，IL-2、IL-4、IL-6、IL-17、IL...     

梗死前心绞痛诱发的免疫炎症反应对心肌保护作用的临床研究

目的通过对有无梗死前心绞痛的急性心肌梗死患者免疫标志物的测定,研究梗死前心绞痛诱发的免疫炎症反应对心肌的保护作用。方法观察梗死前心绞痛组(48例)和无梗死前心绞痛组(40例)在住院期间严重心律失常、心功能不全、心源性休克的发生情况及住院期间的病死率;比较两组心肌梗死面积、心室功能、冠状动脉造影结果;测定两组免疫炎症反应标志物水平。结果梗死前心绞痛组严重心律失常发生率、心功能不全发生率、住院期间病死率明显低于无梗死前心绞痛组;梗死前心绞痛组肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、左室收缩末容量(LVESV)、左室舒张末容量(LVEDV)明显低于无梗死前心绞痛组,左室射血分数(LVEF)高于无梗死前心绞痛组;冠状动脉造影显示梗死前心绞痛组冠状动脉多支病变多,梗死区周围侧支循环丰富;梗死前心绞痛组白细胞计数、C-反应蛋白明显低于无梗死前心绞痛组,IgE明显高于无梗死前心绞痛组。结论梗死前心绞痛诱发的免疫炎症反应对心肌有保护作用。     

空气污染诱发糖尿病患者炎症反应

<正>《糖尿病护理》杂志日前发表伊朗和印度科学家合作完成的一项新研究[Diabetes Care.2013 Mar;36(3):625-30]称,空气污染可能诱发2型糖尿病患者全身性炎症反应,增加其发生血管并发症的风险。     

高敏C反应蛋白与代谢综合征各组份的相关研究(综述)

近年来,代谢综合征的炎症病因学理论倍受关注,该理论认为胰岛素抵抗(IR)是固有免疫反应和慢性亚临床炎症过程。炎症细胞因子介导的急性相反应属于先天性免疫反应,正常个体该反应能促进遭受破坏的内环境恢复稳定,而在急性反应高度敏感的个体,这种反应将导致疾病的发生。炎症因子的增加可通过干扰胰岛素信号转导诱发IR,并通过一系列炎症过程导致胰岛β细胞受损、升高血糖。这些细胞因子是导致代谢综合征(MS)的主要原因。MS是由一组相关的且同时发生并持续存在的临床异常所构成,它聚集了多种传统的心血管危险因素,其核心是IR。高敏C反应蛋白(hsCRP)是机体受到各种损伤或发生炎症反应后的一种急性期反应蛋白,是一种非特异的炎症标志物。hsCRP与MS之间有密切关系,hsCRP对MS患者心血管疾病和糖尿病有较好的预测作用。     

改良衰弱指数与2型糖尿病并发肺部感染患者高炎症状态和免疫功能失调的关系

目的分析改良衰弱指数(modified Frailty Index,mFI)与2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus, T2DM)并发肺部感染患者高炎症状态和免疫功能失调的关系。方法选取2017年1月-2019年12月台州市第一人民医院收治的T2DM患者205例,依据是否并发肺部感染将其分为感染组60例、未感染组145例,比较两组患者入院时mFI、肺功能指标[1s用力呼气量(FEV1)、最大通气量(MMV)、最大呼气中期流量(MMEF)、肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)]及血清炎症因子[C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]和免疫功能指标(T淋巴细胞亚群CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+、CD_4~+/CD_8~+)水平,比较感染组中不同感染程度、衰弱与否患者的肺功能、血清炎症因子水平及免疫功能指标。结果感染组患者mFI高于未感染组,FEV1、MVV、MMEF、FRC低于未感染组(P0.05),两组TLC比较差异无统计学意义;感染组入院时血清CRP、PCT、IL-6、TNF-α水平均高于未感染组(P0.05); CD_3~+、CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+高于未感染组(P0.05),两组CD_8~+比较差异无统计学意义; T2DM并发肺部感染患者中,衰弱患者FEV1、MVV、MMEF低于无衰弱患者,血清CRP、PCT、TNF-α、CD_3~+、CD_4~+高于无衰弱患者(P0.05); Pearson相关分析发现,T2DM并发肺部感染患者mFI与FEV1、MVV呈负相关,与血清CRP、PCT、CD_3~+呈正相关(P0.05)。结论 T2DM并发肺部感染患者mFI与其高炎症状态及免疫功能失调有密切关系,应加强对T2DM患者的综合管理。     

炎症与阿尔茨海默病和2型糖尿病关系的研究进展

阿尔茨海默病与2型糖尿病是两种老年人常见的慢性进行性疾病,其在发生发展过程中都有炎症的过度激活,且常见的炎症因子如C反应蛋白、自细胞介素和肿瘤坏死因子等都与阿尔茨海默病与2型糖尿病密切相关,干预炎症也可降低这两种疾病的发生。本文就炎症及主要的炎症因子与这两种疾病关系的研究进展进行综述。