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为探讨p53基因突变表达产物与卵巢恶性肿瘤临床生物学行为以及p53第七外显子突变情况之间的关系,采用聚合酶链反应单链构象多态性分析(PCR-SSCP)对50例卵巢恶性肿瘤中的23例病人新鲜组织标本进行了p53基因突变蛋白表达检测,结果显示:卵巢恶性肿瘤免疫组化p53阳性表达率24%,23例新鲜组织标本中4例PCR-SSCP检测第七外显子异常。提示p53阳性表达可能与遗传因素有关(P=0.038), 相似文献
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为探讨p53基因突变表达产物与卵巢恶性肿瘤临床生物学行为以及p53第七外显子突变情况之间的关系。采用聚合酶链反应单链构象多态性分析(PCR-SSCP)对50例卵巢恶性肿瘤中的23例病人新鲜组织标本进行p53基因突变蛋白表达检测。结果显示:卵巢恶性肿瘤免疫组化p53阳性表达率24%。23例新鲜组织标本中4例PCR-SSCP检测第七外显子异常。提示p53阳性表达可能与遗传因素有关(P=0.038);卵巢恶性肿瘤第七外显子突变可出现p53蛋白高表达;第七外显子突变可出现于不同临床分期及组织分型 相似文献
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p53基因突变及染色体倍性与大肠癌转移之间关系初探 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究大肠癌转移与p53基因突变及染色体倍性之间的关系。方法采用特异合成引物对p53基因的有关外显子进行PCR扩增,结合单链构象多态性(SSCP)和银染技术,检测15例大肠癌手术标本p53基因的突变;使用流式细胞仪(FACS)分析其染色体的倍性。结果8例有转移灶大肠癌病人中7例表现有p53基因的突变,而7例未转移大肠癌病人只显示3例有p53基因的突变。异倍体的9例病人中7例有p53基因突变,二倍体的6例病人中有3例有p53基因突变。结论大肠癌转移与p53基因突变细胞染色体异倍性三者相互存在着密切联系 相似文献
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银染PCR—SSCP方法检测恶性纤维组织细胞瘤P53基因点突变 总被引:6,自引:0,他引:6
应用银染PCR-SSCP方法检测常规石蜡包埋恶性纤维组织细胞瘤(MFH)中p53基因点突变。结果显示,16例MFH中,9例SSCP阳性,表明这些病例相应DNA片段中发生了点突变,其中第5、6、7、8外显子SSCP阳性出现的例次数分别为1、4、4、3次(2例转移的病例同时有6、7、8三个外显子异常)。微波处理ABC法检测突变型p53蛋白表达,10例为阳性,SSCP与p53蛋白表达的阳性符合率为90.0%,p53基因点突变及蛋白表达与MFH的组织学亚型无关。p53基因突变可能在MFH的发生发展及转移中起作用。本研究结果表明,银染PCR-SSCP是一简便、快速、有效的检测基因点突变的方法。 相似文献
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目的筛查WT1基因在肾母细胞瘤中的改变情况。方法我们采用PCR-SSCP技术及多重PCR方法对24例肾母细胞瘤标本WT1基因第4,6-10外显子进行筛查,结果发现2例标本存在SSCP电泳迁移率的异常。应用双重PCR方法证实一例为WT1基因第8外业子的纯合性缺失。结论提示WT1基因多种形式的突变均可导致肾母细胞瘤的发生,但可能并不是导致散发型肾母细胞瘤的主要因素。 相似文献
6.
目的:观察非小细胞肺癌(NSCLC)患者XRCC1基因399位点多态性以及吸烟对p53基因突变发生的影响。方法:运用不对称PCR技术扩增p53基因的第5~8外显子,用聚合酶链反应 单链构象多态性分析法(PCR-SSCP)检测p53基因突变,并对有差异的结果测序验证;运用PCR技术扩增XRCC1基因的第10外显子,从正反两个方向对扩增片段进行DNA测序分析其多态性;同时了解吸烟与它们的关系。结果:38例可手术的NSCLC患者中发现16例有p53基因的突变,发生突变的16例中6例至少携带1个XRCC1-399Gln等位基因,10例为野生基因型XRCC1-399Arg/Arg,用二项分类Logistic回归模型分析XRCC1-399Gln多态性与p53基因突变两者的关系,优势比(OR)为1.536(95%CI:0.376~6.280);该模型中吸烟与p53基因突变的OR为1.524(95%CI:0.250~9.295)。结论:NSCLC患者中,XRCC1基因399位点多态性和吸烟情况对p53基因突变发生无明显影响。 相似文献
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肺癌支气管活检组织及痰液中p53基因突变的检测及临床应用 总被引:3,自引:0,他引:3
采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)方法,从分子水平探讨了p53基因突变与肺癌发生之间的关系。对43例肺癌支气管活检组织及10例痰液标本进行了p53基因第5~8外显子突变的检测,发现43例中有17例发生了p53突变,突变率为39.5%(17/43),其中鳞癌为30.8%(4/13),腺癌为35.3%(6/17),小细胞癌为58.3%(7/12),大细胞癌为0%(0/1)。本文对同一患者的痰液标本检测结果与组织标本中p53基因突变检出率一致,均为30.0%(3/10)。采用χ2检验表明,p53突变在性别构成、临床分期、组织类型及淋巴结转移等方面两组均无显著性差异(P>0.05)。但吸烟组p53突变率(53.8%)明显高于非吸烟组(17.6%);低中分化组p53突变率(51.7%)明显高于高分化组(14.3%),提示p53基因突变与吸烟及细胞的分化程度存在相关性(P<0.05)。 相似文献
8.
非小细胞肺癌中p53基因突变的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为了解非小细胞肺癌中p53基因突变的情况,应用改良聚合酶链反应-单链构象多态(PCR-SSCP)银染技术检测17例非小细胞肺癌中p53基因第5~8外显子的突变情况,有8例存在p53基因突变,突变率为47.00%(8/17),其中鳞癌为55.56%(5/9),腺癌为37.50%(3/8)。本研究结果表明:非小细胞肺癌中p53基因突变较为常见;改良后的PCR-SSCP银染技术对非小细胞肺癌的基因诊断具有潜在性应用价值 相似文献
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目的:探讨抑癌基因p53突变和人乳头状瘤病毒16,18型(HPV16,18)感染与喉鳞癌的关系及二者在喉鳞癌中的相关性。方法:应用聚合酶链反应结合单链构象多态性分析(PCR-SSCP)技术对40例喉鳞癌组织中HPV16,18DNA及p53基因第5,7外显子的突变进行检测。结果:HPV16,18的检出率分别为35%(14/40)和10%(4/40)。12例(30%)标本p53基因突变,其中第5外显子 相似文献
10.
林县食管癌中p53基因突变与P^53高表达相关性的研究 总被引:9,自引:0,他引:9
用免疫组织化学染色和PCR直接测序法分别检测了食管癌高发区林县食管癌组织中P53蛋白表达水平和基因突变以及二者的相关性。在33例食管癌标本中,23例发现有P53的高表达,10例未发现可检测到的P53蛋白,其阳性率为69.7%。P53基因第5→8外显子出现点突变和缺失者12例,其频率为36%。在12例p53基因突变的病例中,9例均有P53蛋白的高度表达,提示p53基因突变与P53蛋白的表达密切相关,并是造成P53高表达的重要原因之一。P53突变和P53蛋白表达在食管癌组织中发生的高频率说明:P53的改变是食管癌癌变过程中重要的生物学事件之一。 相似文献
11.
采用改进的aPCR-SSCP银染技术和SP免疫组化技术检测36例卵巢上皮癌,12例卵巢上皮交界瘤和15例良性卵巢上皮肿瘤的P53基因的突变和突变蛋白的表达。结果卵巢上皮癌P53基因突变率为30.6%,突变蛋白表达为58.4%。P53基因突变主要发生在外显子5~8上,以第7外显子突变率最高。交界性肿瘤个别出现P53基因突变和突变蛋白表达,而在良性肿瘤无一例出现。提示P53基因突变是卵巢癌形成过程中的晚期事件。P53基因突变可作为肿瘤标记物判定卵巢癌的预后。aPCR-SSCP非同位素基因突变技术克服了常规PCR-SSCP检测方法的缺陷,可提高准确性。 相似文献
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目的了解胆管癌p53基因突变和蛋白表达的变化。方法应用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)银染技术检测胆管癌中p53基因突变,并用亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(ABC)免疫组织化学染色方法检测胆管癌p53蛋白的表达。结果11例胆管癌中,3例胆管癌样品PCR-SSCP单链电泳带迁移异常,依据DNA单链构象与分子电泳迁移的关系,胆管癌p53基因5~8外显子的突变率为27%;6例有p53蛋白异常表达,阳性率为55%。结论导致p53蛋白异常表达的p53基因突变是胆管癌的一种分子结构改变,可能在胆管癌的发生和发展中起着一定的作用。 相似文献
15.
p53基因在鼻咽癌中的热点突变 总被引:14,自引:0,他引:14
采用DNA测序和免疫组织化学技术对23例鼻咽癌标本p53基因第7、8外显子的突变和该基因突变后的表达情况进行了检测,发现65.2%(15/23例)的标本存在p53基因突变,且突变点均位于第273密码子第2个碱基,均为G:C→A:T颠换,所编码的精氨酸为组氨酸所取代。免疫组化结果显示,除上述15例突变标本外,另有1例存在p53过量表达。研究提示:鼻咽癌中p53基因突变率较高,该基因的突变和表达可能在鼻咽癌的发病中起着重要的作用;p53基因突变以第273密码子为突变热点,可能是由于患者接触了环境中目前尚未确知的某种特殊致癌物所致,或该点突变为鼻咽癌发病过程中的必要因素。 相似文献
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应用银染PCR-SSCP法检测87例良恶性人纤维源性肿瘤p53基因5~8号外显子点突变。结果显示:人纤维源性肿瘤p53基因总的点突变率为21.8%,其中5、6、7、8号外显子所占百分率分别为7.7%、38.5%、26.9%和26.9%。随着肿瘤恶性程度的增加,p53基因点突变增加。p53基因点突变与肿瘤的分化程度及转移有密切关系,p53基因点突变的检测有可能成为判断纤维源性肿瘤恶性程度,转移潜能及预后的一项指标。我们的结果还显示银染PCR-SSCP法是检测基因突变的有效、快速、简便的方法。 相似文献
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肺癌组织抑癌基因P53异常分析 总被引:6,自引:0,他引:6
P53基因5-8外显子PCR产物的DNA序列分析及石蜡包埋组织P53鼠抗人单克隆抗体(Do-1)免疫组化分析发现:57例原发性肺癌中37例有P53蛋白积累。DNA/PCR产物直接测序发现:9/12例小细胞肺癌(SCLC),8/15非小细胞肺癌(NSCLC)P53基因突变,错义突变为12/17,G→T突变为6/17。免疫组化发现:11/19例SCLC,19/37例NSCLC P53蛋白染色阳性。4/ 相似文献
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肝细胞癌组织和癌周组织中p53基因密码子249突变的比较研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:本研究通过比较研究HCC 癌组织和癌周组织中p53 基因密码子249 特征性突变来进一步阐明该基因在HCC 发生机制中的意义。方法:收集9 份癌组织中经单链构型多态性分析研究证实存在密码子249 突变的HCC 标本和11 例无此突变的HCC 标本,采用等位基因特异性PCR(AS- PCR) 方法比较研究癌组织和癌周组织中密码子249 突变情况。结果:20 例HCC 中,癌周组织中密码子249 特征性突变检出率为70 % 。9 例SSCP 阳性者的癌周组织中的特征性突变检出率达100 % 。11 例阴性患者的癌组织和癌周组织也能检出一定水平的突变。结论:p53基因密码子249 突变在非癌肝组织中广泛存在。癌组织中密码了249 特征性突变可能发生在肿瘤形成之前。 相似文献
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目的:检测卵巢上皮性癌p53基因改变、蛋白过度表达,探讨其与临床病理和预后的关系。方法:应用ABC免疫组化法检测56例卵巢上皮性肿瘤p53蛋白表达,对其中40例应用聚合酶链反应单链构象多态性(PCRSSCP)溴乙锭染色法检测p53基因5~8外显子突变及杂合性缺失(LOH)。结果:(1)p53蛋白表达阳性率:良性肿瘤0/10;交界性肿瘤1/4;卵巢上皮性癌22/42(52.38%),浆液性与粘液性癌表达相似,且3例原发灶与转移灶表达一致。(2)p53基因突变率:良性肿瘤0/10;交界性肿瘤1/3;卵巢上皮性癌13/27(48.15%),其中8例杂合型基因的病例中4例基因突变伴等位基因杂合性缺失。本研究13例p53基因突变者中12例p53蛋白过度表达。p53蛋白过度表达与卵巢上皮性癌组织学类型、临床分期及预后无关(P>0.05)。而与卵巢上皮性癌病理有关(P<0005)。结论:p53基因改变及蛋白过度表达在卵巢癌中较常发生,且与卵巢上皮性癌病理分级有关,这些改变可能是卵巢上皮性癌的早发事件,亦在卵巢上皮性癌的发生发展过程中起重要作用。 相似文献
20.
王言奎!青岛市 《中华肿瘤防治杂志》1999,(4)
目的:探讨人乳头瘤病毒16 和18 型及抑癌基因p53 突变对宫颈的致癌作用以及 H P V 感染与p53 基因突变的相关性。方法:采用聚合酶链反应( P C R) 技术和限制性酶切片段多态性分析( R F L P) 技术对34 例原发性宫颈癌组织及30 例正常宫颈组织 H P V16 ,18 型 D N A 及抑癌基因p53 的突变进行了检测。结果: H P V16 ,18 D N A 在宫颈癌的总阳性率为647 % (22/34) ,正常宫颈组织只有67 % 阳性,8例宫颈癌组织出现p53 基因第6 外显子突变,其中2 例为 H P V16 D N A 阳性、1 例 H P V18 D N A 阳性。结论:宫颈癌的发病与 H P V 感染及p53 基因突变有关,宫颈癌组织中p53 基因突变与 H P V 感染无关。 相似文献