内皮细胞微颗粒和心血管疾病的关系

内皮细胞微颗粒是多种细胞激活、损伤或凋亡时,细胞膜脱落产生的直径在0. 5~1. 0μm的膜性小囊泡。研究表明内皮细胞微颗粒与内皮功能障碍的关系密切,在介导内皮细胞引起的炎症反应、凝血反应、内皮舒张功能、新生血管生成和内皮细胞凋亡等方面均发挥重要作用。内皮细胞微颗粒与多种心血管疾病密切相关,有可能成为多种心血管疾病不同发展阶段的重要生物标志物,并为临床诊断和治疗心血管疾病提供新靶点。     

三种微颗粒水平在糖尿病血管病变中的意义

目的 分析糖尿病患者微颗粒(包括血小板微颗粒、内皮细胞微颗粒以及组织因子阳性微颗粒)水平,探讨微颗粒水平与糖尿病并发症的相关性.方法 流式细胞仪检测106例糖尿病患者和50例健康志愿者血浆中血小板微颗粒、内皮细胞微颗粒和组织因子阳性微颗粒水平,并比较糖尿病血管病变各组间微颗粒的变化.结果 糖尿病组血小板微颗粒和组织因子阳性微颗粒水平与对照组比较无明显差异(23.09±15.66对38.55±28.56,83.82±82.61对89.06±82.75,均P>0.05),而内皮细胞微颗粒水平在糖尿病组明显高于对照组(164.20±128.88对63.81±40.84,P<0.05),合并有血管病变者其内皮细胞微颗粒水平又高于单纯糖尿病组(184.12±152.77、188.21±149.55对138.53±99.87,P<0.05).结论 内皮细胞功能异常是糖尿病患者,尤其合并有血管病变患者内皮细胞微颗粒升高的原因;内皮细胞微颗粒水平可以用来评价糖尿病患者血管内皮细胞的功能状态和疾病的进展的指标之一.     

内皮微颗粒与血管疾病的相关性研究进展

心血管疾病是一系列高发病率、高死亡率的常见病,是危害中老年人健康的一大杀手。内皮微颗粒是在内皮细胞活化、凋亡时所释放的一组微粒,由磷酯酰丝氨酸和不同的表面蛋白组成,不同的刺激会引起不同性质的内皮微颗粒释放,因此具有不同的生物功能。内皮损伤是动脉粥样硬化病变的始动因素,在血管性疾病中起着重要作用。内皮微颗粒可较灵敏地反映内皮功能紊乱,对血管性疾病的早期评估有较好的预测作用。     

内皮祖细胞功能异常与高血压心肌肥厚的关系

近年研究发现,高血压左室肥厚的发生、发展与微脉管系统结构及血管内皮细胞功能异常密切相关。一方面血管内皮细胞功能障碍在高血压的发病中起重要作用,而高血压本身又加剧内皮细胞的功能障碍;另一方面,阻力血管和交换血管的再生落后于心肌细胞的增生,受损血管内皮再生减少致使微血管减少,导致重塑的心肌缺血。     

原发性高血压与血管内皮细胞功能障碍

在原发性高血压发病机制中,血管内皮细胞功能障碍起着重要作用,两者互为因果,本文综述了原发性高血压中内皮细胞的损伤机制、检测与治疗机制。     

内皮细胞损伤与修复的研究进展

内皮细胞是重要代谢和内分泌器官,在调节血管功能中起重要作用。多种心脑血管疾病(如动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管并发症等)的发生发展与内皮损伤密切相关。然而血管内皮细胞损伤的机制尚未完全明了。大量研究表明,内皮细胞损伤机制主要涉及炎症反应和氧化应激。内皮祖细胞在修复损伤内皮过程中发挥重要作用。多种化学药物和中药,通过减少诱发因素、抑制炎症反应与氧化应激反应、延缓内皮细胞衰老等途径发挥内皮保护作用。     

血管内皮细胞损伤与高血压

近年来很多研究表明内皮细胞损伤导致的功能障碍与多种心血管疾病的发生发展有着密切相关,包括高血压、冠状动脉性心脏病、糖尿病等。深入探讨血管内皮细胞损伤的机制、评估,保护和修复内皮细胞功能,对改善心血管疾病的预后有积极的意义。现就血管内皮细胞损伤引起的内皮功能障碍和高血压发病机制之间的关系进行综述。     

高血压患者循环内皮细胞微颗粒水平的变化

内皮细胞微颗粒（endothelial micropraticles，EMPs）是内皮细胞调亡或激活时释放的亚微米级颗粒，检测血浆中EMPs的水平是新近提出的评估内皮功能的方法。本研究目的是探讨高血压患者内皮细胞颗粒水平的变化及其与高血压的关系。方法：选择的门诊收治初发高血压和血压控制不佳的高血压患者共26例，年龄34～73岁，排除继发性高血压、糖尿病、血脂异常、肾功能衰竭、冠心病和脑卒中等疾病。健康对照组30例，年龄49～63岁。采用流式细胞术检测高血压患者和健康对照组血浆中CD31^＋ ／CD42^-内皮细胞微颗粒水平，     

内皮微颗粒与冠心病

内皮微颗粒是内皮细胞激活或损伤时产生的膜性小囊泡,具有促进黏附、扩大炎症反应和诱导新生血管增生等作用。近年来的许多研究表明,内皮微颗粒与氧化应激、内皮功能紊乱、易损斑块破裂等密切相关,与冠心病的发生和发展过程密切相关。内皮微颗粒的发现为研究冠心病的发病机制开辟了新的研究平台,有望成为研究冠心病新的热点。     

中性粒细胞淋巴细胞比值与OPCABG术后新发房颤相关性研究

原发性高血压是由遗传和环境等多种因素共同作用导致的疾病,有研究表明血管内皮功能障碍是原发性高血压发病机制中的重要环节。细胞外囊泡（Extracellular Vehicles, EVs）是体液环境中存在的一种包含核酸、蛋白质等成分的脂质体,具有在细胞间信息交换的功能。EVs能够影响靶细胞的表型和功能,参与多种疾病的病理生理过程。有研究显示EVs可能在血压调节中发挥重要作用,介导血管内皮功能的变化。EVs参与细胞免疫及体液免疫造成的血管内皮损伤过程,刺激血管内皮分泌促炎症因子,损伤血管的舒张功能。同时EVs刺激内皮细胞中活性氧物质水平的增加,减少一氧化氮的产生及降低其生物利用度,直接影响内皮细胞依赖的血管舒张功能,引起血压升高。本文总结了EVs在原发性高血压血管内皮损伤中的作用,提示EVs参与原发性高血压的发生发展过程,为进一步深化高血压发病机制的相关研究提供参考。     

血管内皮功能障碍与冠状动脉疾病的关系及防治进展

血管内皮作为循环血液与血管平滑肌之间的中介组织，不仅仅是一层半透性屏障，而且还具有多种重要的生理功能，内皮细胞分泌多种血管活性物质，对维持血管壁张力、血液的流动、管壁的炎症修复和血管的增生具有重要的作用，是功能活跃的代谢组织。内皮细胞损伤会引起内皮功能障碍，与高血压、动脉粥样硬化、心力衰竭等心血管疾病的发生、发展有密切关系。本文就血管内皮功能、血管内皮细胞功能障碍与冠状动脉（冠脉）疾病的关系以及内皮功能保护措施做一综述。     

内皮细胞损伤与心肌无复流现象

内皮系统是一个动态的平衡系统,对于维持局部内环境的稳定十分重要.已经证实内皮细胞结构完整及功能正常对血管壁通透性屏障、免疫防御、抗凝、抗血栓及炎性反应均有重要作用.血管内皮细胞损伤与心肌无复流密切相关,可显著降低急性心肌梗死病人的生存率,防治血管内皮细胞损伤是临床工作的重要难题.研究显示:心肌缺血-再灌注易导致内皮细胞结构及功能损伤,促进无复流的发生发展;相应的临床干预措施在一定程度上可修复损伤内皮细胞,改善心肌无复流.本文主要针对缺血-再灌注时内皮细胞损伤的最新发生机制及临床处理做一综述,以期为防治心肌无复流提供理论依据.     

高血压患者循环内皮细胞微颗粒水平的变化

目的研究高血压患者内皮细胞微颗粒水平的变化及其与血压的关系。方法采用流式细胞术检测26例高血压患者(高血压组)和30例健康志愿者(健康对照组)血浆中CD31+/CD42-内皮细胞微颗粒的水平,并比较其与血压的关系。结果与健康对照组比较,高血压组患者血浆中内皮细胞微颗粒水平明显增高[(1 900.7±226.4)个/μlvs(944.9±124.5)个/μl,P<0.001]。内皮细胞微颗粒水平与收缩压和脉压呈正相关(r=0.38,P=0.004;r=0.42,P=0.001)。结论高血压患者内皮细胞微颗粒水平增高,内皮细胞微颗粒水平与血压呈正相关。     

血管内皮细胞的氧化性损伤机理

近年来研究发现 ,内皮细胞 (EC)不仅仅是血液与间质组织间的一层半透性的屏障 ,而且还具有多种重要的生理功能如内分泌功能、抗血栓作用、调节血管张力等 ,在不同的器官还具有特殊的作用。内皮细胞损伤会引起内皮功能障碍 ,与高血压、动脉粥样硬化、心力衰竭等心血管疾病的发生、发展有密切关系。引起 EC损伤的因素很多 ,如细胞因子、活性氧、脂肪酶 (L PS)等 ,其中氧应激引起的内皮细胞氧化损伤是引起血管内皮功能障碍的一个重要原因 ,在心脑血管疾病的发生中起着重要作用 ,因此本文就血管内皮细胞的氧化性损伤机理进行探讨。1　内皮细…     

纤维连接蛋白对动脉粥样硬化影响的研究进展

<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是动脉的慢性炎症性疾病,在血流紊乱、高血脂、高血压、高血糖、吸烟等各种危险因素慢性刺激下,出现内皮细胞的屏障功能受损,内皮通透性增加,进而导致血液循环中的脂质颗粒、巨噬细胞等沉积在血管内膜;而损伤的内皮细胞分泌生长因子、细胞黏附分子、单核细胞趋化因子等细胞因子诱导单核细胞、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)增生、黏附于血管内皮,     

2型糖尿病患者外周血CD31^＋／CD42^-内皮微颗粒变化

糖尿病是动脉粥样硬化发生发展的危险因素,其中内皮损伤是其中心环节,因此及时评估内皮细胞功能对预测糖尿病患者血管病变的发生有重要价值。内皮细胞在受到外界刺激或自身发生凋亡时,能分泌一种膜性小囊泡,直径小于1．5um,简称为内皮微颗粒（EMP）。检测血浆中EMP的水平有可能成为评估内皮功能的良好方法。本研究旨在探讨2型糖尿病患者EMP水平的变化及其与血糖控制之间的关系。     

肿瘤坏死因子促进内皮细胞微颗粒释放的实验研究

目的研究肿瘤坏死因子损伤人脐静脉内皮细胞促进内皮细胞微颗粒释放,提出内皮细胞微颗粒是反映内皮损伤和功能障碍的新指标。方法应用肿瘤坏死因子-α刺激人脐静脉内皮细胞,扫描电镜观察细胞表面形态及内皮细胞微颗粒的生成,应用流式细胞仪检测细胞培养液中血小板细胞黏附分子(CD31+)和玻连蛋白(CD51+)微颗粒的水平。结果扫描电镜观察到静息状态下内皮细胞生成的微颗粒较少,经肿瘤坏死因子-α刺激24h后内皮细胞表面呈“出疹样”改变,小泡数目明显增多,直径大小约1.0μm。流式细胞仪检测证实细胞培养液中肿瘤坏死因子-α刺激组较正常对照组内皮细胞微颗粒水平明显增高[CD31+内皮细胞微颗粒,(164±63)/1000内皮细胞比(42±10)/1000内皮细胞,P<0.05;CD51+内皮细胞微颗粒,(260±108)/1000内皮细胞比(19±4)/1000内皮细胞,P<0.05]。结论肿瘤坏死因子损伤内皮细胞导致内皮细胞微颗粒释放增多,内皮细胞微颗粒有望成为评估内皮损伤替代指标之一。     

血管内皮细胞损伤与肾小球疾病

内皮细胞损伤是血管病变的始动环节。高血压、糖尿病、代谢综合征等疾病导致的血管病变已受到广泛关注,但目前肾脏疾病与内皮细胞损伤之间的关系仍未受到足够重视。引起肾脏病患者血管内皮细胞损伤主要包括免疫因素和非免疫因素两个方面,包括免疫炎症反应、高血压、     

钙通道阻滞剂与高血压血管内皮依赖性舒张功能

血管内皮细胞具有重要的生理功能,内皮功能不全与高血压病理生理过程密切相关.维护内皮功能的完整性对于预防心血管疾病事件的发生有重要的作用.由于血管内皮细胞上没有电压依赖性钙通道表达,因而钙通道阻滞剂(CCB)不是通过阻滞内皮细胞电压依赖性钙通道起作用.CCB可能通过对抗氧自由基和超氧阴离子对内皮的损伤,增加内皮细胞释放内皮源性舒张因子(EDRF),改善血管内皮依赖性舒张功能.研究表明:CCB对保护和改善内皮功能、改善心血管疾病预后方面有重要的作用.     

微小RNA在高血压发生机制中的作用

微小RNA与高血压的发生、发展密切相关。该文主要介绍微小RNA对肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮细胞功能、心肌肥厚、血管平滑肌功能的影响,及其在高血压病理生理过程中的调控作用。