人参总皂苷对多囊卵巢综合征模型大鼠激素水平及NGF表达的影响

目的 研究人参总皂苷(GTS)对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠的治疗作用。方法 选取SPF级雌性SD大鼠,通过肌内注射4 mg脱氢表雄酮(DHEA)诱导PCOS模型,然后随机分为空白组(正常SD大鼠+腹腔注射等量等时长0. 9%氯化钠溶液)、模型模型对照组(PCOS模型大鼠+腹腔注射等量等时长0. 9%氯化钠溶液)和GTS干预组(PCOS模型大鼠+建模次日每隔1天腹腔注射GTS 50 mg/kg,连续28 d)。实验结束观察大鼠卵巢形态,并测定其血清中激素水平及卵巢、垂体和海马体中神经生长因子(NGF)水平。结果 与空白组比较,模型对照组大鼠的卵巢呈多囊样改变,体重和卵巢质量均显著增大,游离睾酮(FT)、黄体生成素(LH)/促卵泡激素(FSH)水平及卵巢、海马体和垂体中NGF的表达均显著升高,差异有统计学意义(P 0. 05);而与模型对照组相比,GTS组体重和卵巢质量均显著降低,FT、LH/FSH水平及卵巢中NGF中的表达均显著降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论 GTS对PCOS模型大鼠有潜在的治疗作用。     

雷帕霉素在脓毒症致肺纤维化大鼠中应用研究

目的 探讨雷帕霉素在脓毒症致肺纤维化大鼠中的应用效果及其可能作用机制.方法 选取90只SD大鼠,采用随机数字表法将其分为对照组、脓毒症组与雷帕霉素组,每组各30只.对照组大鼠给予生理盐水腹腔注射;脓毒症组大鼠给予脂多糖(LPS)腹腔注射;雷帕霉素组大鼠给予LPS、雷帕霉素腹腔注射.采用Ashcrof评分评估大鼠肺纤维化...     

运动对多囊卵巢综合征大鼠血清激素和卵巢形态学的影响

目的：探讨运动对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠胰岛素、性激素和卵巢形态学的影响。方法：17只21日龄Wistar大鼠随机分为PCOS运动组（n=6）、PCOS非运动组（n=6）和非PCOS对照组（n=5）。注射丙酸睾酮诱导PCOS模型，对照组注射相应容积茶油。运动程序为每天游泳2h，连续15d。实验结束后取血测定葡萄糖、胰岛素、雌二醇、黄体酮和睾酮浓度；卵巢病理切片运用图像分析软件Image—Pro Plus6．0进行形态学分析。结果：PCOS运动组胰岛素、雌二醇和睾酮水平均显著低于非运动组（P〈0．05），空腹血糖与空腹胰岛素（FBG／FINS）比值显著高于非运动组（P〈0.05）．接近于对照组水平。血糖和血清黄体酮水平三组间差异没有显著性。卵巢病理显示，PCOS运动组窦前卵泡数和闭锁卵泡显著减少（P〈0．05），而窦状卵泡和黄体数目则显著升高（P〈0．05），均接近于对照组水平。结论：短期运动能改善PCOS大鼠胰岛素敏感性．降低血清雄激素和雌激素水平，恢复正常卵巢形态，提示运动是PCOS的基础治疗方法。     

PPAR-γ在多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织中的表达及意义

目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢的表达与其性激素变化及胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:应用脱氢表雄酮(DHEA)皮下注射23日龄SD雌性大鼠20d,观察卵巢巢重量及光镜(HE染色)形态学改变,应用ELISA(酶联免疫法)测定T、E2、LH、FSH及血清胰岛素、糖耐量试验,应用荧光定时定量聚合酶链反应(real-timePCR)检测PPAR-γmRNA的表达。结果:实验组卵巢重量显著高于对照组(P<0.05),实验组卵巢呈多囊样改变而黄体形体比例减少;实验组血清T、E2、FSH、空腹血糖水平显著高于对照组(P<0.05),空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著高于对照(P<0.05);在PCOS大鼠卵巢中PPAR-γ相对含量显著高于对照组(P<0.05)。结论:DHEA诱导的PCOS大鼠动物模型与PCOS患者相似,PPAR-γ在PCOS大鼠卵巢发育中起部分调节作用,并与PCOS的IR密切相关。     

抑制素B与多囊卵巢综合征的相关性研究

目的：检测抑制素B在多囊卵巢综合征（PCOS）患者卵巢组织中的表达,探讨其在PCOS患者发病中的可能机制。方法：PCOS患者30例,对照组30例。分别测定血清促卵泡激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、垂体催乳素（PRL）、睾酮（T）、雌二醇（E2）性激素水平。通过免疫组化方法检测抑制素B在卵巢组织中的表达强度。结果：PCOS组卵巢组织中抑制素B的浓度高于对照组,差异有显著性。结论：抑制素B参与了PCOS患者的性激素分泌失调。检测与调节PCOS患者中抑制素B的水平可能有助于指导PCOS的治疗。     

多囊卵巢综合征合并慢性应激状态大鼠模型的建立及评价

目的建立贴近临床的多囊卵巢综合征(PCOS)合并慢性应激状态动物模型,探讨不良心理应激对PCOS的影响,为进一步研究提供实验基础。方法选取6周龄SPF级SD雌性大鼠32只,采用随机数字表法将大鼠分为空白组、慢性应激组(CUMS)、多囊卵巢综合征组(PCOS)、多囊卵巢综合征合并慢性应激组(PCOS+CUMS),每组各8只。空白组大鼠正常饮水进食,CUMS组大鼠以慢性温和不可预知应激(CUMS)方法模拟慢性心理应激,PCOS组采用来曲唑灌胃构建大鼠模型,PCOS+CUMS组大鼠在给予来曲唑的同时,应用CUMS方法建立PCOS合并慢性应激状态大鼠模型,连续造模28 d。观察各组大鼠体质量变化;采用旷场实验、蔗糖偏嗜实验评价大鼠行为学情况;采用苏木精-伊红染色观察大鼠卵巢组织形态学变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、游离睾酮(FT)水平,并计算LH/FSH比值;采用高效液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)测定海马组织中5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平。结果造模后,PCOS组、PCOS+CUMS组大鼠体质量、血清FT水平、LH/FSH比值均高于空白组,差异具有统计学意义(P<0.05);PCOS组大鼠卵巢内可见多个囊性扩张卵泡,而PCOS+CUMS组卵巢组织多囊样改变更加明显;CUMS组、PCOS+CUMS组大鼠水平运动得分、垂直运动得分、蔗糖偏嗜度及海马组织中5-HT含量均低于空白组,5-HIAA含量高于空白组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论PCOS与不良心理应激之间相互影响,可使疾病进展;来曲唑联合CUMS诱导的PCOS合并慢性应激状态动物模型,其卵巢病理改变、内分泌紊乱及行为学变化等方面与临床特征更接近,可作为研究PCOS合并心理应激的病理及药效学机制的可靠动物模型。     

血小板反应蛋白-1对多囊卵巢综合征大鼠血清内分泌腺来源血管内皮生长因子及卵巢组织形态学的影响

目的探讨血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1, TSP-1)对来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)大鼠血清性激素、内分泌腺来源血管内皮生长因子(endocrine gland-derived vascular endothelial growth factor, EG-VEGF)表达及卵巢组织形态学的影响。方法 50只雌性SD大鼠随机分为模型组30只和空白组20只,模型组将来曲唑1 mg/kg溶于质量分数1%羧甲基纤维素(carboxymethyl cellulose, CMC)溶液灌胃,2 mL/d,连续21 d,制备PCOS模型;空白组给予等体积质量分数1%CMC溶液灌胃,连续21 d。造模成功后,2组各处死10只大鼠。将模型组剩余20只大鼠随机分为PCOS组和治疗组各10只,空白组剩余10只大鼠为对照组,治疗组腹腔注射TSP-1溶液0.2 mL/d,PCOS组和对照组腹腔注射等体积生理盐水,均连续21 d。采用ELISA法检测血清睾酮、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone, FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone, LH)、TSP-1及EG-VEGF水平;采血后处死大鼠,取卵巢,称质量后行组织病理检查,采用免疫组织化学法检测卵巢组织TSP-1、EG-VEGF蛋白阳性表达率。实验过程中记录大鼠动情周期,计算药物处理前后大鼠体质量。结果空白组、对照组大鼠动情周期均正常,模型组应用来曲唑第13天动情周期消失,治疗组应用TSP-1第14天4只大鼠恢复规律的动情周期;PCOS组体质量增加值[(190.90±8.33)g]较治疗组[(165.00±10.36)g]、对照组[(170.30±9.30)g]大(P0.05),卵巢质量[(0.09±0.01)g]较治疗组[(0.07±0.01)g]、对照组[(0.07±0.01)g]大(P0.05),治疗组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);药物处理第22天,PCOS组睾酮水平[(92.01±15.46)nmol/L]高于对照组[(60.21±10.17)nmol/L]、治疗组[(62.26±9.68)nmol/L](P0.05),LH水平[(3.04±0.16)u/L]高于对照组[(2.50±0.20)u/L]、治疗组[(2.52±0.18)u/L](P0.05),TSP-1水平[(171.84±23.48)μg/L]低于对照组[(251.44±26.04)μg/L]、治疗组[(223.44±20.64)μg/L](P0.05);治疗组TSP-1水平低于对照组(P0.05),睾酮、LH水平与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);3组FSH、EG-VEGF水平比较差异无统计学意义(P0.05);与PCOS组比较,治疗组大鼠卵泡和黄体数量略有增加,囊性扩张卵泡明显减少,颗粒细胞层增厚,排列紧密;3组TSP-1、EG-VEGF蛋白均呈阳性表达,PCOS组EG-VEGF蛋白强阳性表达率(80%)明显高于治疗组(0)和对照组(0)(P0.05),TSP-1蛋白强阳性表达率(50%)与治疗组(60%)、对照组(60%)比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 TSP-1能改善PCOS大鼠血清性激素紊乱、卵巢排卵功能和卵巢组织形态,对卵巢组织EG-VEGF蛋白的表达有一定影响,其可能通过调节EG-VEGF发挥治疗PCOS的作用。     

一种新的稳定多囊卵巢综合征大鼠模型的建立

目的：建立适合运动疗法研究的多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠模型．观察模型建立过程中激素水平及卵巢形态的变化规律。方法：实验组（n=25）以丙酸睾酮皮下注射2113龄Wistar雌性大鼠，对照组（n=25）同期皮下注射相同容积茶油，分别在注射第7天、14天、21天、28天观察大鼠肥胖指数、卵巢器官指数、空腹血糖、空腹胰岛素、性激素水平以及卵巢的形态学变化。结果：实验组大鼠在完成28天注射后表现出肥胖、雌激素升高、孕酮下降、空腹胰岛素水平显著升高、空腹血糖，空腹胰岛素显著降低等典型PCOS的激素变化特征。卵巢形态呈现显著的颗粒层细胞减少,膜层增多,窦前卵泡大量聚集．闭锁卵泡增多等多囊卵巢特点。各时间点观察可见雌二醇水平第7天即发生显著改变，血糖水平在各时间点均未有显著改变．而胰岛素水平在各时间点没有显著变化直至第28天实验组显著升高。卵巢形态的变化早期表现膜层增厚和颗粒层减少，第21天闭锁卵泡显著增多，第28天出现窦前卵泡大量聚集。结论：连续28天丙酸睾酮注射诱导的PCOS大鼠模型具有高胰岛素血症、性激素异常的内分泌特征和卵巢多囊改变的形态学特点．并且激素和形态变化符合生理规律具有相当的稳定性，适合运动干预的研究。     

环磷酰胺致大鼠卵巢储备功能低下的模型对照研究

目的:比较环磷酰胺不同剂量致大鼠卵巢储备功能低下,对比分析出哪种剂量能制备出更加理想的大鼠卵巢储备功能低下的模型。方法:将40只有正常周期的SD雌性大鼠随机分为4组:环磷酰胺高、中、低剂量组(分别以浓度计90、75、50mg/kg)和阴性对照组(空白),每组10只。除空白组外,环磷酰胺组均按照计量腹腔注射一次。造模结束后14d,处死大鼠,检测各组大鼠血清性激素及AMH水平,观察大鼠动情周期的变化及各组大鼠卵巢组织形态学变化,对比各组大鼠卵巢和子宫的质量。结果:(1)各组大鼠血清激素及AMH比较:与空白组比较,环磷酰胺高、中、低剂量组致雌性大鼠FSH水平均显著升高,差异有统计学意义(P0.05),致雌性大鼠E2、AMH水平均显著降低,差异有统计学意义(P0.05),其中环磷酰胺中剂量组LH水平显著升高,差异有统计学意义(P0.05);与环磷酰胺中剂量组比较,各组大鼠FSH、LH水平均显著降低,E2、AMH水平均显著升高,差异有统计学意义(P0.01)。(2)各组大鼠卵巢和子宫组织的质量:与空白组比较,环磷酰胺高、中、低剂量组大鼠卵巢质量均下降,差异有统计学意义(P0.05),环磷酰胺高、中剂量组大鼠子宫质量均下降,差异有统计学意义(P0.05);与环磷酰胺中剂量组比较,空白组及高、低剂量组大鼠卵巢质量均下降,差异有统计学意义(P0.01),空白组及低剂量组大鼠子宫质量均下降,差异有统计学意义(P0.01)。结论:环磷酰胺造成大鼠卵巢功能受到损害,中剂量环磷酰胺可以制备出更加理想的大鼠卵巢储备功能低下的模型。     

多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型的建立

背景:研究表明胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征的发生与发展过程中起重要作用,建立理想的多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗动物模型是研究该疾病的基础。目的:探讨建立较为理想的多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型的方法。方法:将八九周龄SD雌性大鼠随机分为模型组和对照组。模型组给予胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素皮下注射,并以高脂饲料和50g/L葡萄糖水喂养,对照组皮下注射生理盐水,常规饮食喂养。结果与结论:造模6周后,模型组大鼠卵巢体积明显增大,且呈多囊性改变;血清睾酮、黄体生成素、空腹血糖和胰岛素水平高于对照组;骨骼肌组织中葡萄糖转运蛋白4表达明显低于对照组,且其葡萄糖转运蛋白4阳性颗粒靠近骨骼肌细胞膜边缘者较少。可见胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素皮下注射,并饲以高脂饲料和50g/L葡萄糖水是建立多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型较为理想的方法。     

LncRNA TMPO-AS1通过PI3K/Akt信号通路对多囊卵巢综合征大鼠性激素和卵巢功能的影响

目的 探究LncRNA TMPO-AS1对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠的影响以及其对磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路相关分子的调控作用。方法 选取36只SPF级SD雌性大鼠,按照随机数字表法分为模型组(A组)、空白质粒组(B组)、TMPO-AS1过表达质粒组(C组)共3组,每组12只大鼠。采用来曲唑注射法制备大鼠PCOS模型,于造模第1天起,B、C组大鼠尾静脉注射空白质粒及TMPO-AS1过表达质粒,A组注射等量0.9%氯化钠溶液,连续注射21 d。比较各组大鼠的性激素[促黄体生成素(LH)、睾酮、卵泡刺激素(FSH)]水平、卵巢功能(卵巢重量/体重比例、成熟卵泡数量、黄体数量)、卵巢组织的PI3K、Akt mRNA和蛋白表达量以及子宫容受性[白血病抑制因子(LIF)蛋白和整合素β3(ITG β3)]、代谢功能[空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR]水平。结果 C组大鼠的性激素LH、睾酮水平、卵巢重量/体重比例、成熟卵泡数量、FBG、FINS、HOMA-IR水平均高于A、B组,FSH水平、黄体数量均低于A、B组,同时C组大鼠的PI3K、...     

多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型的建立

背景：研究表明胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征的发生与发展过程中起重要作用,建立理想的多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗动物模型是研究该疾病的基础。目的：探讨建立较为理想的多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型的方法。方法：将八九周龄SD雌性大鼠随机分为模型组和对照组。模型组给予胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素皮下注射,并以高脂饲料和50g/L葡萄糖水喂养,对照组皮下注射生理盐水,常规饮食喂养。结果与结论：造模6周后,模型组大鼠卵巢体积明显增大,且呈多囊性改变;血清睾酮、黄体生成素、空腹血糖和胰岛素水平高于对照组;骨骼肌组织中葡萄糖转运蛋白4表达明显低于对照组,且其葡萄糖转运蛋白4阳性颗粒靠近骨骼肌细胞膜边缘者较少。可见胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素皮下注射,并饲以高脂饲料和50g/L葡萄糖水是建立多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型较为理想的方法。     

二甲双胍联合罗格列酮治疗多囊卵巢综合征40例疗效观察

【目的】探讨二甲双胍联合罗格列酮治疗多囊卵巢综合征（PCOS）临床疗效。【方法】选择PCOS患者80例，随机分为二甲双呱联合罗格列酮治疗（治疗组）和单用二甲双呱治疗（对照组）两组，每组40例。疗程均6个月。检测并比较两组患者血清性激素水平、空腹血糖及胰岛素水平，观察卵巢的变化。【结果】治疗组治疗后促黄体生成素（LH）、睾酮（T）、空腹血糖、胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数（HomaIR）、卵巢体积和卵泡数与治疗前及对照组治疗后比较均有显著性差异（P〈0．05）；治疗后两组促卵泡素（FSH）水平均有升高，但与治疗前比较无显著性差异（P〉0．05）；治疗组治疗前后HomaIR及卵巢改善显著高于对照组（P〈0．05）。【结论】两种药物联合使用治疗PCOS疗效可靠，值得临床推广。     

多囊卵巢综合征患者血桨中去甲肾上腺素及肾上腺素含量的变化

为了进一步探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者血桨中去甲肾上腺素及肾上素含量的变化，本文采用改良荧光分光光度法测定了多囊卵巢综合征患者血桨中去甲肾上腺素（NE）及肾上腺素（E）含量。结果，PCOS组去甲肾上腺素含量显著高于空白组，P〈0．01。PCOS组肾上腺素含量略高于空白组，经统计学处理无统计学意义。提示，PCOS发病机制与肾上腺素能神经调节有关。     

多囊卵巢综合征大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物1及其丝氨酸307位点磷酸化的表达

背景：胰岛素受体底物1的丝氨酸307位点磷酸化程度的增加参与了骨骼肌胰岛素抵抗的发生。目的：观察多囊卵巢综合征大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物1的含量及其丝氨酸307位点磷酸化程度的变化。方法：将大鼠随机分为模型组和对照组,模型组给予人绒毛膜促性腺激素联合胰岛素皮下注射,并配以高脂饮食,构建大鼠多囊卵巢综合征模型;对照组皮下注射生理盐水,正常饲料喂养。结果与结论：干预6周后,Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物1表达量显著下降（P〈0.05）,而其丝氨酸307位点磷酸化蛋白表达明显升高（P〈0.05）。结果提示,多囊卵巢综合征大鼠骨骼肌细胞中胰岛素受体底物1蛋白表达下调及其丝氨酸307位点磷酸化蛋白表达上调与多囊卵巢综合征大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的发生密切相关。     

环磷酰胺对大鼠吸入性损伤肺组织中细胞因子的影响

目的：探讨吸入性损伤后，早期给予注射低剂量环磷酰胺(cyclophosphamide, CY)对大鼠肺组织中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α, TNF-α)和白介素2 (Interleukin-2，IL-2) 细胞因子水平的影响。 方法：选用90只雄性Wister大鼠，随机分为10只为空白组，40只为对照组，40只为处理组，将后两组大鼠制成吸入性损伤模型。其中空白组不予任何处理，处理组于伤后1小时腹腔注射CY 2mg/kg，对照组则注射相同剂量的等渗生理盐水。伤后分别于2h、6h、12h 、24h取大鼠肺组织制成匀浆，用酶联免疫吸附（ELISA）法测定TNF-α、IL-2的含量。 结果：与空白组比较，吸入性损伤后2种细胞因子含量均明显升高（P<0.05）；伤后2h、6h、12h 、24h，处理组TNF-α、IL-2均低于对照组(P<0.05)。 结论：低剂量CY可降低大鼠吸入性损伤后肺组织中TNF-α、IL-2的水平从而改善肺损伤的程度,有望成为一种治疗吸入性损伤的新手段。     

青春期和成年多囊卵巢综合征患者卵巢体积和卵泡数目的比较

目的：比较青春期和成年多囊卵巢综合征（PCOS）患者卵巢体积和卵泡数目的异同。方法：应用Toshiba Sonolayer SSA-220A型超声6.0MHz阴道探头对85例青春期PCOS患者和273例成年PCOS患者进行双侧卵巢经直肠或经阴道B超检查并计算卵巢体积和计数卵泡数目，采用t检验比较两组平均卵巢体积（MOV）、双侧较大卵巢体积（MaxOV）和平均卵泡数目（MFN）。结果：青春期和成年多囊卵巢综合征患者的平均卵巢体积、双侧较大卵巢体积和平均卵泡数目分别是（9.33±3.87）cm3 vs （10.00±4.97）cm3，P=0.83；（11.04±4.82）cm3 vs （11.89±7.42）cm3，P=0.86；（12.93±2.90）个vs（13.60±2.99）个，P=0.36。结论：青春期和成年多囊卵巢综合征患者卵巢体积和卵泡数目相比没有差异。     

妈富隆联合促排卵药治疗耐氯米芬多囊卵巢综合征不孕的临床观察

目的观察妈富隆联合氯米芬（CC）（CC服药时间延长）或妈富隆联合低剂量高纯度卵泡刺激素（FSH．HP）促排卵方案治疗耐CC多囊卵巢综合征（PCOS）不孕的临床效果。方法选择耐CC的PCOS伴不孕患者32例。随机分为2组，各16例。A组：妈富隆＋CC组，38个周期；B组：妈富隆＋FSH—HP组，35个周期。全部患者先用妈富隆治疗2个月并测定治疗前后血清性激素、卵巢体积和窦卵泡数，然后连续促排卵治疗3个周期。停药后比较2组的周期排卵率、妊娠率、卵巢过度刺激综合征（OHSS）发生率和多胎率以及流产率。结果妈富隆治疗后血清LH、FSH、LH／FSH、T、E2、PRL水平，双侧卵巢体积、窦卵泡个数均较治疗前明显下降（P〈0．01）。A组和B组周期排卵率为81．6％和91．4％、周期妊娠率为31．6％和42．9％、周期OHSS发生率为7．9％和2．9％、流产率为16．7％和13．4％、多胎率为16．7％和6．7％，A组和B组各相应的率比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论对耐CC的PCOS不孕患者，先行妈富隆前期治疗再用延长CC服药时间或低剂量FSH-HP开始促排卵治疗均能提高卵巢对促排卵的反应性，可获得较高排卵率、妊娠率和较低OHSS、多胎妊娠的发生率，均是有效的促排卵方案。     

多囊卵巢综合征大鼠氧化应激状态下血小板反应蛋白-1和三羧酸循环因子表达变化及意义

目的 观察来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠氧化应激状态下血小板反应蛋白-1(TSP-1)、异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)、ATP柠檬酸裂解酶(ACLY)表达变化,探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对PCOS大鼠氧化应激的改善作用。方法 24只雌性SD大鼠随机分为PCOS组16只和对照组8只。对照组给予羧甲基纤维素钠溶液灌胃,PCOS组给予来曲唑+羧甲基纤维素钠溶液灌胃,均连续21 d。PCOS模型制备成功后,随机分为治疗组和模型组各8只。治疗组给予NAC溶液灌胃,模型组给予等剂量生理盐水灌胃,均连续28 d。第28天禁食,次日取腹主动脉血,采用ELISA法检测睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E₂)水平并计算LH/FSH,采用WST-1法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用TBA法测定丙二醛(MDA)含量;然后摘取大鼠双侧卵巢,观察卵巢外观及组织形态学改变,采用WST-1法检测SOD活力,采用TBA法检测MDA含量,采用Western blot法检测TSP-1、IDH1、ACLY蛋白相对表达量。结果 (1)模型组血清T[(11...     

脂多糖性肺损伤大鼠血清白细胞介素1β和白细胞介素8的变化及低剂量环磷酰胺的干预作用

目的：观察低剂量环磷酰胺对脂多糖性肺损伤模型大鼠血白细胞介素1β和白细胞介素8的影响，并与地塞米松进行阳性对照。 方法：实验于2003—03／12在遵义医学院外科动物实验室、中心实验、病理实验室进行。取160只SD大鼠随机分为4组（n=40）：环磷酰胺组、模型组、地塞米松组和生理盐水组。除生理盐水组外，其他3组大鼠采用腹腔注射内毒素脂多糖5mg／kg制作肺损伤模型。注射脂多糖后，环磷酰胺组立即腹腔注射1mL环磷酰胺（4mg／kg）；地塞米松组腹腔注射1mL地塞米松（5mg／kg）；模型组腹腔注射1mL生理盐水。生理盐水组腹腔注射生理盐水2mL。各组于模型制作后第1，4，6，8小时分别取lO只采血，以ELISA法测血清中自细胞介素1β和白细胞介素8水平，且于第6小时留取肺组织进行肺组织的病理学光镜检查。 结果：160只大鼠全部进入结果分析。①肺组织的病理学变化：模型组大鼠肺泡腔见大量出血及炎性细胞浸润，支气管上皮剥脱、水肿等，环磷酰胺组和地塞米松组也可见炎细胞浸润、肺萎陷现象，与模型组比较，明显减轻（P〈0．05）。②白细胞介素1β水平：模型组、环磷酰胺组和地塞米松组脂多糖腹腔注射后1h已显著高于生理盐水组，6h达到峰值（P〈0．05）；环磷酰胺组和地塞米松组各时间点均低于模型组（P〈0．05），但两组间差异不显著（P〉0．05）。③白细胞介素8水平：模型组、环磷酰胺组和地塞米松组脂多糖腹腔注射后1h已显著高于生理盐水组，8h达到峰值（P〈0．05）；环磷酰胺组和地塞米松组各时间点均低于模型组（P〈0．05），但两组间差异不显著（P〉0．05）。 结论：低剂量环磷酰胺与地塞米松一样具有明显的抗炎作用，能降低肺损伤大鼠血清白细胞介素1β和白细胞介素8水平，减轻其肺组织损害。