蛇床子素通过抑制髓核致炎大鼠脊髓背角CXCL1/CXCR2的表达发挥抗炎镇痛作用

目的研究蛇床子素(osthole,Ost)对大鼠髓核源性神经根痛的抗炎镇痛作用。方法雄性SD大鼠60只随机分为3组:髓核致炎组(NP组,n=36)、Sham组(n=12)、Blank组(n=12),检测术前和术后3、7、14、21、28 d的50%MWT;q-PCR检测术后各时间点脊髓背角CXCL1、CXCR2和TNF-α的mRNA水平,Western blot检测术后各时间点脊髓背角CXCL1/CXCR2的蛋白水平。另外雄性SD大鼠64只髓核致炎后随机均分为4组:生理盐水组(NP+NS),DMSO组(NP+DMSO),Ost组(NP+Ost),CXCL1中和抗体组(NP+AF-515),于术后d 3经硬膜外注射相应药物50μL。给药前后多个时点均检测50%MWT。于术后d 7取L5脊髓背角,通过Western blot检测各组脊髓背角CXCL1/CXCR2的蛋白水平。结果NP组术后各时间点的50%MWT较Sham组均降低(P<0.05)。NP组术后各时间点脊髓背角CX-CL1、CXCR2和TNF-α的mRNA水平均较Sham组升高(P<0.05),且NP组术后各时间点脊髓背角CXCL1/CXCR2的蛋白水平较Sham组升高(P<0.05)。NP+Ost组给药后50%MWT比给药前升高(P<0.05),NP+AF515组在给药后3 h 50%MWT升高,持续到给药后12 h(P<0.05)。NP+Ost组术后7d脊髓背角CXCL1/CXCR2蛋白表达降低(P<0.05)。结论脊髓背角CXCL1/CXCR2可能参与了大鼠髓核源性神经根痛的发生发展,蛇床子素通过抑制脊髓背角CXCL1/CXCR2的表达而缓解髓核致炎大鼠神经根性疼痛。     

胍丁胺鞘内注射对骨癌痛大鼠痛行为及脊髓CXCL13表达的影响

目的 探讨胍丁胺鞘内注射对骨癌痛大鼠痛行为及脊髓趋化因子CXC配体13（CXCL13）表达的影响。方法 成年雌性SD大鼠60只,体质量200~220 g,采用随机数字表法分为3组：假手术组（A组）、骨癌痛组（B组）、骨癌痛+胍丁胺组（C组）,各20只。B、C组采用大鼠胫骨上端骨髓腔内注入Walker 256癌细胞的方法建立骨癌痛模型,A组胫骨髓腔内注射等量生理盐水,B、C两组鞘内置管。造模成功后,C组鞘内注射胍丁胺160 mg/kg,连续6天;B组鞘内给予等量生理盐水,连续6天;A组不作处理。于造模后第12天用von Frey丝测定3组大鼠机械缩足反射阈值（MWT）;痛阈测定结束后,麻醉处死大鼠,取脊髓组织,采用免疫荧光法检测CXCL13在神经元中的表达;采用Western blot法分析CXCL13蛋白表达及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测CXCLl3 mRNA的表达。结果 建模后12天,与A组比较,B、C组大鼠MWT明显低于A组,与B组比较,C组MWT高于B组,差异均有统计学意义（P<0.05）。建模后12天,与A组比较,B、C组大鼠CXCL13在脊髓背角神经元中表达增加,CXCL13蛋白及其mRNA表达明显增加（P<0.05）;与B组比较,C组大鼠CXCL13在脊髓背角神经元中表达降低,CXCL13蛋白及其mRNA表达明显减少（P<0.05）。结论 鞘内注射胍丁胺可有效改善大鼠骨癌痛痛觉过敏行为,其机制可能与抑制大鼠脊髓CXCL13表达有关。     

丹参注射液对糖尿病模型大鼠脊髓背角神经元凋亡及cyclinD1表达的影响

目的 研究丹参注射液对糖尿病大鼠脊髓背角神经元凋亡及cyclinD1表达的影响及其机制。方法 成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为糖尿病模型组（A组）、丹参治疗组（B组）和正常对照组（C组）各10只。A组和B组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）60 mg&#8226;kg-1建立糖尿病模型,分别于注射STZ前及注射后1,2,3,4,5周测定大鼠右后爪缩足反应阈值。B组机械性痛阈＜8 g开始腹腔注射丹参注射液3 mL&#8226;kg-1,qd,连续4周。于注射STZ后5周处死大鼠,取L4～6脊髓,采用尼氏染色法光镜下观察脊髓背角组织病理学变化,TUNEL原位末端标记法检测脊髓背角神经元凋亡,免疫组化法测定脊髓背角神经元cyclinD1表达。结果 与C组比较,A组与B组机械性痛阈降低,脊髓背角组织病理学损伤明显,神经元凋亡指数及cyclinD1表达均升高（均P＜0.05）;与A组比较,B组经丹参注射液治疗4周后机械性痛阈升高,脊髓背角组织病理学损伤减轻,神经元凋亡指数及cyclinD1表达均低于A组（均P＜0.05）。结论 丹参注射液对糖尿病神经病变有一定保护作用,能够减轻神经病理性疼痛,其机制可能与下调脊髓背角神经元cyclinD1表达、抑制神经元凋亡有关。     

鞘内注射甘珀酸对腰5脊神经切断大鼠痛觉高敏的影响

目的观察鞘内注射甘珀酸(CBX)对腰5脊神经切断(SNT)大鼠机械痛阈及脊髓背角星形胶质细胞标志物(GFAP)和TNF-α、IL-1β表达的影响。方法 36只成年♂SD大鼠,随机分成3组(n=12),假手术组(Sham组)、SNT+NS组(NS组)、SNT+CBX(CBX组)。Sham组仅暴露腰5脊神经,不切断,NS组和CBX组切断腰5脊神经。术后10d,Sham组和NS组鞘内注射生理盐水10μl,CBX组鞘内注射甘珀酸5μg(10μl),分别于术前1 d,术后1、3、5、7、10 d及给药后1、2、4、6 h随机取6只大鼠测损伤侧机械痛阈(MWT),并采用免疫组化技术观察给药后2 h后损伤侧脊髓背角中GFAP表达的变化,ELISA测定损伤侧脊髓背角TNF-α和IL-1β的水平。结果 3组大鼠术前1 d,MWT差异均无显著性(P>0.05);Sham组术后各时间点与术前相比损伤侧MWT差异无显著性(P>0.05);与Sham组相比,NS组和CBX组术后1、3、5、7、10 d痛阈明显下降(P<0.05);NS组术后10 d给药后1、2、4、6 h,MWT与给药前无差异(P>0.05),但给药后2 h损伤侧脊髓背角GFAP的表达和TNF-α、IL-1β的水平较Sham组明显增高(P<0.05);CBX组给药后1、2、4 h损伤侧MWT较给药前明显提高(P<0.05),6 h无差异(P>0.05),给药后2 h损伤侧脊髓背角GFAP的表达和TNF-α、IL-1β的水平较NS组明显降低(P<0.05)。结论单次鞘内注射5μg CBX可改善脊神经切断大鼠损伤侧机械痛敏行为,该效应可能与其抑制损伤侧脊髓背角星形胶质细胞的活化,减少TNF-α、IL-1β的释放有关。     

帕罗西汀对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响及其作用机制

目的 探讨帕罗西汀对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响及其可能的作用机制。方法 将健康成年♂SD大鼠随机分为3组,每组8只,包括正常对照组、糖尿病组、糖尿病+帕罗西汀治疗组。采用链脲佐菌素（75 mg·kg^-1）一次性腹腔注射建立糖尿病模型,并分别于注射前、注射后7,14,28 d检测机械性缩足反应痛阈（PWMT）。于注射佐脲酶菌素28 d后处理大鼠;取L₄~L₆段脊髓,运用尼氏体染色法检测脊髓组织的形态变化,TUNEL染色检测背角脊髓神经元的凋亡情况,免疫印迹技术检测脊髓神经元血红素加氧酶-1（HO-1）的表达。结果 与正常对照组比较,糖尿病组和糖尿病+帕罗西汀治疗组机械性痛阈明显降低（P<0.05）;与糖尿病组比较,糖尿病+帕罗西汀治疗组大鼠在注射佐脲酶菌素后28 d机械性痛阈显著升高（P<0.05）。糖尿病组大鼠脊髓背角萎缩,神经元变性坏死,细胞数降低,并且尼氏体减少,甚至消失;而糖尿病+帕罗西汀治疗组相对于糖尿病组大鼠脊髓背角萎缩降低,神经元数量升高,可见尼氏体。正常对照组大鼠脊髓背角神经元有较多HO-1表达,而糖尿病组HO-1表达量较低;相对于糖尿病组,糖尿病+帕罗西汀治疗组大鼠脊髓背角神经元有大量HO-1表达。结论 帕罗西汀可以减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛,对脊髓背角神经元具有保护作用,其作用机制可能与上调脊髓背角神经元HO-1的表达有关。     

鞘内注射芬太尼对糖尿病周围神经病变大鼠脊髓TNF-α表达的影响

目的 观察芬太尼对糖尿病周围神经病变模型大鼠脊髓肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达的影响,以及其脊髓保护作用,探讨其镇痛机制。方法 成年雌性Wistar大鼠70只,随机取10只设为正常对照组（A组）,腹腔注射0.9%氯化钠溶液3 mL&#8226;kg 1&#8226;d 1;其余大鼠腹腔注射链脲菌素（STZ）建立糖尿病模型,得48只糖尿病模型大鼠。对照组和糖尿病模型大鼠实施鞘内置管,分别成功8只和32只。A组8只鞘内各注射0.9%氯化钠注射液10 μL;将糖尿病大鼠随机等分为2组,糖尿病对照组（B组）16只鞘内注射与A组等体积0.9%氯化钠注射液;芬太尼治疗组（C组）16只鞘内注射芬太尼0.5 μg&#8226;（10 μL）^-1;于给药后第1,2,3,4周分别进行行为学测定,记录机械缩足阈值;取脊髓切片,用尼氏染色法观察脊髓的病理形态学改变;应用免疫组化方法和图象分析系统检测脊髓背角TNF-α的表达。结果 与A组比较,B、C组大鼠机械缩足阈值降低（均P＜0.05）,脊髓背角组织中TNF-α表达显著升高（均P＜0.01）;与B组比较,C组机械缩足阈值升高 （P＜0.05）,TNF-α表达显著降低（P＜0.01）。尼氏染色显示,B组大鼠脊髓尼氏小体呈现破碎和溶解性改变,鞘内注射芬太尼可改善尼氏小体的变化。结论 糖尿病大鼠周围神经病变引起的神经痛与脊髓背角促炎性细胞因子TNF-α有关。鞘内注射芬太尼对脊髓有保护作用,并可明显抑制脊髓背角TNF-α的表达,减轻糖尿病神经痛。     

红花注射液通过抑制脊髓小胶质细胞激活及炎性因子的释放缓解大鼠炎性痛的研究

目的探讨红花注射液缓解完全弗氏佐剂所致大鼠炎性痛的药理作用机制。方法将24只大鼠随机分为假手术组、完全弗氏佐剂组、地塞米松阳性对照组和红花注射液治疗组,每组6只。通过测定大鼠热刺激缩足反应潜伏期和机械缩足反射阈值,观察红花注射液是否具有缓解大鼠炎性痛的作用。采用免疫荧光检测炎性痛大鼠脊髓小胶质细胞的激活;免疫印迹法检测炎性痛大鼠脊髓背角神经元细胞内p-ERK、p-CREB蛋白的表达;ELISA法检测炎性痛大鼠脊髓背角组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达;RT-PCR法检测炎性痛大鼠脊髓背角神经元细胞内c-fos基因的表达。结果红花能够延长炎性痛大鼠热刺激缩足反应潜伏期,提高炎性痛大鼠机械刺激缩足反射阈值;红花通过抑制脊髓小胶质细胞激活,减少炎性痛大鼠脊髓背角p-ERK和p-CREB蛋白,抑制TNF-α、IL-1β和IL-6的释放,降低c-fos基因的表达发挥镇痛作用。结论红花对炎性痛具有较好的缓解作用,其机制可能与抑制小胶质细胞激活,调节p-ERK信号通路和减少TNF-α、IL-1β和IL-6的释放有关。     

异氟烷麻醉对脊柱骨折大鼠神经功能、镇痛及脊髓c-FOS蛋白的影响

目的 探讨异氟烷麻醉对脊柱骨折大鼠神经功能、镇痛及脊髓c-FOS蛋白的影响。方法 随机将40只大鼠分为4组,健康组(Health group, HEA组)、模型组(Model group, MOD组)、低剂量异氟烷组(Low-dose isoflurane group, LDI组)、高剂量异氟烷组(High-dose isoflurane group, HDI组)。酶联免疫法检测大鼠血清中炎性因子水平,参照Longa及Bederson对大鼠神经功能进行评分,Western blot法及免疫组化法检测大鼠脊髓背角组织中c-FOS及SP蛋白表达。结果 与HEA组比较,MOD组、LDI组和HDI组大鼠神经功能评分指数、各时间段足伸姿推力(Elevated posture thrust, EPT)、TNF-α及IL-6水平、c-FOS及SP蛋白表达及阳性表达率升高,各时间段后肢撤足阈值(Paw withdrawal threshold, PWT)均降低(P<0.05);与MOD组相比,LDI组和HDI组大鼠神经功能评分指数降低,大鼠神经功能评分指数、各时间段EPT、TNF-α、IL-6水...     

弗氏佐剂致炎大鼠脊髓背角Fos神经元的表达

目的探讨完全弗氏佐剂（CFA）致炎性痛大鼠Fos神经元（Fos-LIN）在脊髓背角痛觉传导通路中的表达及意义。方法①16只SD大鼠随机均分为两组,于右后肢踝关节外侧皮下分别注射0.9%生理盐水（NS）或CFA50μl,观察注射前后大鼠热缩足反射潜伏期TWL的变化;②48只大鼠随机平分为两组后分别注射NS和CFA（剂量和注射部位同前）以免疫组化法检测脊髓背角Fos-LIN表达。结果①大鼠注射CFA后TWL逐渐降低,12h时为最低点,持续3d后逐渐恢复,14d时基本恢复至基础水平;②NS组脊髓背角Fos-LIN散在出现,而CFA组中Fos-LIN1h时最先出现在大鼠右侧脊髓背角I-II层,4h时出现在V-VI层的数目逐渐增多,12h时为脊髓全层出现最多,至14d时在背角各层少见,且同组左侧脊髓各层Fos-LIN在1h-14d均比较少见。结论50μlCFA能诱导大鼠产生为期2周的炎性痛觉过敏。炎症期间脊髓背角Fos神经元的持续表达与外周痛觉信号的传导和中枢的调控有关。     

杨梅苷对细菌性骨髓炎大鼠骨缺损的改善作用

目的 探究杨梅苷通过血管内皮生长因子A(VEGFA)/基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/C-X-C型趋化因子受体4(CXCR4)通路对细菌性骨髓炎（OM)大鼠骨缺损的改善作用。方法 将大鼠按随机数字表法分为假手术组、OM组、杨梅苷组[50 mg/（kg·d）杨梅苷]、PX-478组[25 mg/（kg·d）VEGFA/SDF-1/CXCR4信号通路抑制剂PX-478]、杨梅苷+PX-478组[50 mg/（kg·d）杨梅苷和25 mg/（kg·d）PX-478]，每组18只。采用双侧胫骨近端骨缺损来构建细菌性OM大鼠模型。连续治疗12周后，观察大鼠创口愈合程度,测量大鼠肛温；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清炎性因子白细胞介素（IL）-6、IL-1β、IL-17以及骨代谢指标骨碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（BGP）、Ⅰ型胶原C端肽（CTX-Ⅰ）水平；检测病灶周围组织细菌负荷情况；HE染色检测大鼠病灶周围组织病理变化；免疫荧光染色检测CD31阳性表达；Western blot检测VEGFA/SDF-1/CXCR4信号通路相关蛋白表达。结果 与假手术组相比，OM组达到甲级创口愈合...     

雷公藤多苷对高糖诱导人肾小管上皮细胞凋亡及CXCL10/CXCR3轴的影响

目的 探讨雷公藤多苷（TG）对高糖诱导人肾小管上皮细胞HK-2凋亡及CXC趋化因子配体10(CXCL10)/CXC趋化因子受体3(CXCR3)轴的影响。方法 体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,并分为对照组（含5.5 mmol/L葡萄糖培养基）、高糖组（含25 mmol/L葡萄糖培养基）和12.5、25、50 mg/L TG组（分别用12.5、25、50 mg/L的TG和25 mmol/L葡萄糖培养基）。四甲基偶氮唑盐比色法检测HK-2细胞活力;流式细胞术检测HK-2细胞凋亡情况;2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯法检测HK-2细胞活性氧（ROS）水平;黄嘌呤氧化酶法检测HK-2细胞超氧化物歧化酶（SOD）水平;酶联免疫吸附试验检测HK-2细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;蛋白免疫印迹法检测HK-2细胞凋亡蛋白[胱天蛋白酶（Caspase）-3、Caspase-9]以及CXCL10、CXCR3蛋白表达。结果 与对照组比较,高糖组HK-2细胞活力、SOD水平显著降低,凋亡率、ROS、TNF-α、TGF-β1水平及Caspase-3、Casp...     

趋化因子受体CXCR4及其配体CXCL12在肝癌侵袭 转移中的作用及机制

目的 探讨趋化因子受体 CXCR4 及其配体 CXCL12（CXCL12/CXCR4）在原发性肝癌侵袭转移中的作用 及机制。方法 分别采用 Western blot、免疫组化和 Real-time PCR 等方法检测 60 例肝癌及对应癌旁组织标本中 CXCL12/CXCR4 蛋白及 mRNA 表达水平。常规培养 4 种肝癌细胞（Huh7、MHCC97h、HepG2、Hep3B）和正常肝细胞 （7702）,Real-time PCR 检测上述细胞中 CXCL12、CXCR4 mRNA 的表达,筛选合适的实验细胞。将 CXCR4 干扰质 粒（sh-CXCR4）和对应空载体（sh-control）分别转染至 MHCC97h 构建稳转细胞系。Transwell 侵袭实验、细胞划痕实 验、MTT 实验分别检测 2 组细胞的侵袭、迁移和增殖能力。取稳定表达的 sh-control 和 sh-CXCR4 MHCC97h 细胞, 接种至 6 只裸鼠皮下,观察瘤体生长情况。Western blot 检测 sh-control 和 sh-CXCR4 MHCC97h 细胞及对应裸鼠移 植瘤中血管内皮生长因子-C（VEGF-C）的表达,同时对转染 CXCR 过表达质粒的 MHCC97h 中 VEGF-C 的表达水平 进行检测。结果 （1）Western blot、免疫组化和 Real-time PCR 的结果均证实肝癌组织中 CXCL12/CXCR4 蛋白及 mRNA 表达水平均高于癌旁组织。（2）Huh7、MHCC97h、HepG2、Hep3B 细胞中 CXCL12/CXCR4 mRNA 表达水平均高 于 7702 细胞,选取 MHCC97h 为实验细胞。转染 sh-CXCR4 的 MHCC97h 细胞的侵袭、迁移和增殖能力均明显低于 sh-control 组,同时接种含 sh-CXCR4 的 MHCC97h 细胞的裸鼠移植瘤的生长速度也明显小于 sh-control 组。（3）体外 和体内实验均证实 sh-CXCR4 组的 VEGF-C 表达水平均低于 sh-control 组,而过表达 CXCR4 后,VEGF-C 的蛋白表 达明显上调。结论 CXCL12/CXCR4 在原发性癌组织和肝癌细胞中呈现高表达,CXCL12/CXCR4 可能通过调控 VEGF-C 蛋白表达从而抑制肝癌细胞的增殖、侵袭和转移。     

趋化因子受体CXCR4/CXCL12在结肠癌中的表达及其与结肠癌肝转移的关系研究

目的检测趋化因子受体CXCR4/CXCL12信号转导通路在结肠癌组织、远离癌正常黏膜中的表达情况,分析CXCR4/CXCL12在结肠癌肝结转移中的作用。方法免疫组织化学染色方法检测84例直肠癌标本中CXCR4和CXCL12的表达,并对其与结肠癌肝转移的关系进行分析。结果 CXCR4在结肠癌组织中的阳性表达率为53.6%,其中伴肝转移组和无伴肝转移组阳性表达率分别为58.7%、22.1%,两者差异有统计学意义(P<0.05),CXCL12在结肠癌组织中的阳性表达率为56%,其中伴肝转移组和无伴肝转移组阳性表达率分别为62.3%、25.8%,两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CXCR4、CXCL12在结肠癌中高表达,CXCR4/CXCL12信号转导通路可能在结肠癌肝转移过程中起重要作用。     

Exendin-4 对大鼠脊髓损伤后氧化应激和神经细胞凋亡的影响

目的研究Exendin-4 对大鼠脊髓损伤后氧化应激和神经细胞凋亡的作用。方法成年雄性SD 大鼠36 只（体质量200~250 g）随机分为3 组（n=12）：假手术组（Sham 组）、单纯脊髓损伤组（SCI 组）、Exendin-4 组（Ex-4 组）。Sham 组只暴露脊髓,不打击;SCI 组和Ex-4 组均采用Allen′s 重物打击法制作脊髓损伤模型;Ex-4 组在脊髓损伤后立即腹腔内注射Exendin-4 溶液,剂量10 μg/只;SCI 组和Sham 组均注射等体积生理盐水。在24 h 后检测各组脊髓组织中丙二醛（MDA）含量和过氧化氢酶（CAT）活性,TUNEL 法检测神经细胞凋亡情况,Western blot 检测 caspase-9 和凋亡诱导因子（AIF）的表达情况。结果与Sham 组相比,SCI 组脊髓组织中的MDA 含量明显增加, caspase-9 和AIF 表达水平明显增加,神经细胞凋亡比例明显升高,CAT 活性明显降低（P < 0.01）。与SCI 组相比, Ex-4 组脊髓组织中MDA 含量明显降低,caspase-9 和AIF 表达水平明显降低,神经细胞凋亡比例明显降低,CAT 活性明显升高（P < 0.01）。结论大鼠脊髓损伤后,Exendin-4 可通过减轻氧化损伤抑制神经细胞凋亡。     

NRG1-ErbB2信号通路对骨癌痛大鼠脊髓胶质细胞及IL-1β的影响

目的探讨NRG1-Erb B2信号通路对骨癌痛大鼠脊髓胶质细胞和IL-1β的影响。方法雌性SD大鼠,随机分为3组,每组12只。Sham组(假手术组);CIBP组:大鼠胫骨内注射Walker256乳腺癌细胞构建骨癌痛模型;CIBP+PD168393组:构建CIBP模型后6 d,鞘内注入PD168393 10μg,每日1次,连续9 d,其余组鞘内注入生理盐水。接种瘤细胞后14 d,检测大鼠脊髓背角GFAP、OX42和IL-1β的变化。结果接种瘤细胞后14 d,CIBP组大鼠GFAP、OX42积分光密度值明显高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.01),肿瘤细胞的植入能诱导大鼠同侧脊髓背角GFAP和OX42的表达显著增加,并使星形胶质细胞和小胶质细胞的胞体肥大。而给予Erb B2受体抑制剂PD168393可明显抑制脊髓背角神经化学物质的改变,GFAP和OX42的表达均明显降低(P<0.01)。CIBP组IL-1β于接种瘤细胞后14 d表达增加,明显高于Sham组(P<0.01),给予PD168393能显著抑制IL-1β表达增加(P<0.01)。结论大鼠胫骨接种瘤细胞后,脊髓背角内星形胶质细胞和小胶质细胞被广泛激活,IL-1β释放增加,阻断NRG1-Erb B2受体信号通路能有效抑制脊髓胶质细胞的表达和活化及炎症介质IL-1β的释放,从而产生镇痛作用。     

苍术素对牙周炎大鼠牙周组织炎性损伤和牙槽骨丢失的影响及机制

目的 探讨苍术素对牙周炎大鼠牙周组织炎性损伤和牙槽骨丢失的影响及机制。方法 将144只SD大鼠分为对照组（灌胃且腹腔注射生理盐水）,模型组（灌胃且腹腔注射生理盐水）,苍术素低、中、高剂量组（分别腹腔注射6.665、13.33、26.66 mg/kg苍术素且灌胃生理盐水）,甲硝唑组（阳性对照组,灌胃0.05 g/kg甲硝唑且腹腔注射生理盐水）,AMD3100[基质细胞衍生因子1(SDF-1)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)通路抑制剂]组（灌胃1 mg/kg AMD3100且腹腔注射生理盐水）,苍术素高剂量+AMD3100组（腹腔注射26.66 mg/kg苍术素且灌胃1 mg/kg AMD3100）,每组18只。除对照组外,其余各组大鼠均采用牙龈内接种牙龈卟啉单胞菌法构建牙周炎模型。建模成功后开始给药,每天给药（或生理盐水）1次,持续4周。检测大鼠牙龈指数;检测大鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用亚甲蓝染色、HE染色、抗酒石酸磷酸酶染色法分别检测牙槽骨吸收、牙周组织病理变化、破骨细胞数;检测大鼠骨保护素（OPG）、核因子κB受体活化因子配基（RA...     

CXCR7与肿瘤发生发展的关系

趋化因子受体CXCR7(chemokine receptor 7)存在于多种恶性肿瘤中,通过与趋化因子CXCR4(chemokine receptor 4)相互作用、招募β-actin及内化趋化因子配体CXCL12(chemokine CXC motif ligand 12)引起下游信号通路的信号激活和传导,进而在肿瘤的发生发展中起作用,包括促进肿瘤增生、抑制凋亡、促进细胞的迁移、侵袭及粘附及促进肿瘤相关血管的形成。近年来, CXCR7在肿瘤靶位治疗中的作用也被证实。本文就CXCR7与各种肿瘤发生发展间的关系作一综述。     

CXCL12/CXCR4在佐剂性关节炎大鼠脾脏中的表达及芍药苷-6'-O-苯磺酸酯的作用

目的观察CXCL12及其受体CXCR4在佐剂性关节炎(adjuvant-induced arthritis,AA)大鼠脾脏中的表达,以及芍药苷-6'-O-苯磺酸酯(CP-25)对其的影响。方法完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)诱导AA模型,随机分为正常对照组、模型组、CP-25(50 mg·kg~(-1))组和甲氨蝶呤(methotrexate,MTX,0.5 mg·kg~(-1))组。造模后d 14~28给药。HE染色观察脾脏的病理情况;免疫组化法和ELISA法检测脾脏中CXCL12的表达;免疫组化法和Western blot法检测脾脏CXCR4的表达。结果与正常对照组相比,AA大鼠脾脏动脉周围淋巴鞘的细胞密度增加,淋巴小结增多,脾脏中CXCL12和CXCR4表达增加;CP-25可以明显减少AA大鼠脾脏动脉周围淋巴鞘的细胞密度,改善淋巴小结增生,下调脾脏中CXCL12和CXCR4表达,且CXCL12和CXCR4表达与脾脏病理呈正相关。结论 AA大鼠脾脏CXCL12和CXCR4的高表达与脾脏病理改变有关,CP-25减少AA大鼠脾脏中CXCL12和CXCR4的表达可能是其发挥抗炎免疫调节作用的机制之一。     

中药马钱子对佐剂性关节炎大鼠血清中炎症因子的干预作用

目的探讨中药马钱子对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清中炎症因子的干预作用。方法将Wistar大鼠随机分为模型组、醋制马钱子组、雷公藤多苷片组和空白对照组;除空白对照组外,其余三组大鼠均以FCA于每鼠左后足趾皮内注射FCA0.1ml致炎;致炎后测定大鼠足肿度;致炎后25d测定大鼠血清IL-10、IL-23的含量。结果醋制马钱子能显著抑制大鼠足肿涨,能显著提高AA大鼠血清中抗炎因子IL-10的含量和降低致炎因子IL-23的含量。结论中药马钱子有抗AA样作用,可为临床治疗内风关提供实验依据。