卒中后认知功能障碍的临床研究进展

卒中后认知障碍（PSCI）是脑卒中后残疾的重要原因,也是脑卒中研究的重点之一。PSCI发病率高,影响脑卒中后神经功能的康复,进而降低患者的生活质量。因此,在临床工作中神经科医师应警惕PSCI的发生,并指导患者积极预防PSCI以改善患者预后。本文就PSCI的发病率、影响因素、神经心理评估、影像学、预防等方面的研究进展等予以综述。     

卒中后认知障碍的中西医治疗研究进展

卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment, PSCI)指卒中后6个月时仍存在认知障碍的临床综合征，是卒中患者常见的并发症，在一定程度上影响卒中患者的生存率、生活质量，且给患者家庭及社会带来沉重负担。目前PSCI西医治疗方法主要包括暂时缓解症状的药物、认知训练以及现代康复疗法等，中医治疗则以针灸、中药为主。不同的干预措施对PSCI的作用机制各有差异，临床治疗中多以中西医二者相结合。但目前针对PSCI仍未有公认的标准化干预措施，多种疗法的联合应用在临床上能取得一定疗效，而患者治疗成本也随之提高。本研究对PSCI中西医治疗的研究进展作一综述，以期为该病的临床防治提供参考，并促进今后其治疗方案的优化。     

肠道菌群代谢产物与卒中后认知障碍相关性的研究进展

卒中后认知障碍(PSCI)是由卒中引起的从轻度认知障碍到痴呆的一类临床综合征,其明显增加了卒中患者的残疾、死亡风险,但发生机制目前尚不明确,且治疗方法较局限。近年来研究表明,肠道菌群及其代谢产物可通过各种途径在PSCI的发生、发展中发挥至关重要的作用。该文主要综述具有代表性的肠道菌群代谢产物短链脂肪酸、氧化三甲胺、脂多糖与PSCI的相关性,为PSCI的预防和治疗提供新思路。     

针刺治疗卒中后认知障碍研究现状及展望

卒中后认知障碍(PSCI)在我国卒中患者中发病率高,寻求能够有效预防、治疗PSCI的疗法迫在眉睫.现代研究表明针刺在改善卒中患者认知功能方面取得了较好的疗效,但存在对研究成果的总结与探究不够深入的问题.该文通过检索PubMed、The Cochrane Library、 CNKI、WanFang Data、VIP、CB...     

卒中后认知障碍非药物干预疗法的研究进展

卒中后认知障碍（PSCI）是指卒中后产生任何类型的认知恶化,范围从轻微损伤到痴呆。卒中幸存者患认知障碍的风险明显升高,这可能会影响患者日常活动的独立性、社会参与度和生活质量。由于药物治疗PSCI的效果有限,因此众多学者们非常注重对非药物治疗方法的探索。非药物治疗方法多种多样,具有安全、经济、有效、方便实用等优点。目前的诸多研究已证实非药物方法在改善PSCI患者运动、认知功能方面有一定效果,且不同的非药物干预方法作用机制各不相同。本文通过对运动疗法、针灸疗法、物理疗法、计算机辅助认知训练等治疗PSCI患者的非药物手段进行综述,为PSCI患者选择非药物干预方法提供参考。     

脑卒中后认知功能障碍的发生、发展及诊疗新进展

脑卒中是导致全球死亡率排名第一的疾病,具有高发病率、高致残率的特点。随着我国进入老龄化社会,卒中及卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment, PSCI)的发病率逐年增高,引起了个人、医疗、社会的经济负担,目前尚无治疗方案可以恢复较晚期的卒中后认知功能或延缓、阻断认知进一步损害的临床证据,因此卒中后认知障碍的早期有效干预显得尤为重要。本文通过综述PSCI发生的相关因素、潜在机制及诊疗策略,早期评估PSCI的潜在发生风险,并给予患者药物及康复治疗,进而为临床PSCI的诊疗提供指导性意见。     

卒中恢复期患者血清甲状腺激素水平与认知障碍的关系

目的 探讨卒中恢复期患者血清甲状腺激素水平与认知障碍的关系.方法 选取2018年9月至2020年10月石家庄市人民医院进行康复治疗的222例卒中恢复期患者为研究对象,采用简易精神状态量表(MMSE)进行评估,分为卒中后认知障碍(PSCI)组和非PSCI组.比较两组一般资料和血清甲状腺激素水平,利用二元logistic回归分析PSCI的危险因素,用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清甲状腺激素水平对PSCI的临床诊断价值.结果 PSCI组三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)和游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平均明显低于非PSCI组(P<0.05).二元logistic回归分析显示,血清高T3水平是PSCI的保护因素(OR=0.106,95％CI=0.031～0.361,P<0.05).血清T3诊断PSCI的ROC曲线下面积(AUC)为0.719(P<0.05).结论 卒中恢复期血清高T3水平是PSCI的保护因素,且对PSCI的临床诊断具有一定价值.     

脂蛋白相关磷脂酶A2与卒中后认知功能障碍的关系研究

目的研究血清脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）与卒中后认知功能障碍（PSCI）的相关性。方法选择2019年8月至2021年6月淮安市第一人民医院神经内科住院的缺血性卒中患者186例,随访半年,根据是否发生PSCI分为观察组（PSCI患者38例）和对照组（认知功能正常患者148例）。收集两组患者的一般资料,行神经功能评估及生化指标检查。采取双向法进行多因素logistic回归分析发生PSCI的危险因素,采用Spearman秩相关分析血清Lp-PLA2与蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分的相关性,采用ROC曲线分析缺血性卒中后发生PSCI时Lp-PLA2的截断值。结果观察组血清Lp-PLA2水平高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）。同型半胱氨酸（Hcy）、β2微球蛋白、Lp-PLA2与MoCA均呈负相关（r=-0.28、-0.15、-0.49,均P＜0.01）。Lp-PLA2的AUC为0.849,缺血性卒中后发生PSCI时Lp-PLA2的截断值为232ng/ml。结论血清Lp-PLA2水平升高是发生PSCI的独立危险因素,可考虑作为缺血性卒中后发生PSCI的生物标志物。     

轻型缺血性脑卒中后认知障碍及其危险因素分析

目的分析轻型缺血性脑卒中患者发生认知障碍的情况及其危险因素。 方法选取轻型缺血性脑卒中患者198例,随访6～12个月,根据简易精神状态量表(MMSE)分为卒中后认知功能障碍(PSCI)组和卒中后认知正常(PSCN)组,比较两组患者血生化指标以及卒中病灶部位等指标。 结果198例脑卒中患者中,105例患者出现认知功能障碍,PSCI发病率为53.03%。PSCI组患者年龄、空腹血糖、超敏C反应蛋白、NIHSS评分、脑梗死病史发生率以及脑白质疏松发生率均高于PSCN组(P＜0.05)。与PSCN组比较,PSCI组额叶、顶叶、颞叶、枕叶梗死部位患者PSCI发生率更高(P＜0.05)。经Logstic回归分析发现,年龄、脑梗死以及脑梗死部位是PSCI的危险因素(P＜0.05)。 结论轻型缺血性脑卒中后PSCI发生率较高,年龄、脑梗死以及脑梗死部位是其危险因素。     

卒中后认知障碍患者粪便钙卫蛋白测定及其与血清炎性因子的相关性

目的： 探讨卒中后认知障碍（post stroke cognitive impairment,PSCI）患者粪便钙卫蛋白（fecal calprotectin,FC）水平及其与认知状态和血清炎性因子的相关性。方法: 收集2021年3月至2022年3月就诊的PSCI患者32例、卒中后无认知障碍（post stroke with no cognitive impairment,PSNCI）患者44例和无卒中对照者25例,检测并对比3组中FC水平以及PSCI组治疗前后的FC水平。对PSCI组进行简易智力状态检查量表（mini mental state examination,MMSE）和蒙特利尔认知评估量表（Montreal cognitive assessment,MoCA）评估,并检测血清C 反应蛋白（CRP）和白介素 6（IL 6）的水平。结果: PSCI组、PSNCI组和对照组的年龄、性别、吸烟史、饮酒史未见明显差异,高血压史和糖尿病史在3组间存在显著差异（P<0.05）,PSCI组FC水平显著高于PSNCI组和对照组（P<0.01）。对PSCI患者改善认知治疗1个月后,PSCI患者FC水平较治疗前显著降低（P<0.01）。在PSCI组中,FC水平与MoCA评分和MMSE评分呈负相关（P<0.01）,与血清CRP水平和血清IL 6水平呈正相关（P<0.01）。结论: PSCI患者FC水平升高,与PSCI患者的认知功能和血清炎性因子具有相关性,在PSCI的发生机制中发挥重要作用。     

重复经颅磁刺激疗法治疗卒中后认知障碍研究进展

近年来研究发现,脑卒中已成为世界居民第二大死因。卒中后认知障碍(PSCI)作为脑卒中后最主要的并发症之一,是指从中风引起的轻度认知障碍的一系列综合征,包括语言功能障碍、视觉空间障碍、执行功能障碍、记忆力障碍。而重复经颅磁刺激(rTMS)因其安全有效的优点,目前已被广泛应用于PSCI的治疗。故针对近年来重复经颅磁刺激治疗卒中后认知障碍的作用机制及临床应用作一综述。     

程序性细胞死亡在脑卒中后认知障碍中的研究进展

脑卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment, PSCI)是脑卒中后常见并发症之一,对卒中患者的生活质量影响较大,但发病机制尚未能完全解释清楚。越来越多的证据表明,程序性细胞死亡(programmed cell death, PCD)机制与PSCI有关,包括细胞凋亡、坏死性凋亡、细胞焦亡、泛凋亡、PARP-1依赖性细胞死亡和铁死亡等。因此,清楚了解各种PCD机制及其与PSCI的关系,阐明PCD在疾病发病机制中的作用至关重要。文章综述了与PSCI相关的6种PCD途径,总结其在PSCI中的作用机制,并阐述了不同途径之间可能存在的串扰,以期为临床靶向PCD途径的调节因子来治疗PSCI提供资料依据。     

电针对缺血再灌注大鼠学习记忆行为的影响

正研究[1-3]表明针刺百会、神庭对改善脑卒中后认知功能障碍(post stroke cognitive impairment,PSCI)有效。为探讨针刺治疗PSCI的机制,我们用Morris水迷宫系统和TUNEL检测法观察电针百会、神庭穴对缺血再灌注大鼠学习记忆行为的影响。     

缺血性脑卒中后3~6个月认知障碍影响因素的Meta分析

背景 《卒中后认知障碍管理专家共识2021》明确指出,需在卒中后3~6个月进行认知功能评估以最终确定卒中后认知障碍（PSCI）的发生,但关于PSCI的影响因素研究尚存在争议,且缺乏循证医学证据。 目的 探讨缺血性脑卒中后3~6个月认知障碍的影响因素,为PSCI的预防和干预提供循证医学证据。 方法 计算机检索the Cochrane Library、PubMed、EMBase、CINAHL、Web of Science、中国知网、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）、维普网（VIP）、万方数据知识服务平台,筛选关于缺血性脑卒中后3~6个月认知障碍影响因素的队列研究或病例对照研究,检索时限为建库至2020年12月。采用RevMan 5.3软件完成Meta分析。 结果 最终纳入27篇文献,包含8 677例患者,其中PSCI患者4 322例,非PSCI患者4 355例。Meta分析结果显示,年龄〔OR=1.10,95%CI（1.06,1.14）,P<0.000 01〕、受教育程度〔OR=0.82,95%CI（0.78,0.85）,P<0.000 01〕、高血压〔OR=2.69,95%CI（1.90,3.81）,P<0.000 01〕、糖尿病〔OR=1.95,95%CI（1.58,2.39）,P<0.000 01〕、心房颤动〔OR=2.92,95%CI（1.92,4.45）,P<0.000 01〕、卒中史〔OR=2.68,95%CI（1.95,3.68）,P<0.000 01〕、Fazakas评分〔OR=1.86,95%CI（1.57,2.21）,P<0.000 01〕、入院时美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分〔OR=1.44,95%CI（1.17,1.77）,P=0.000 6〕,高同型半胱氨酸血症〔OR=1.08,95%CI（1.02,1.14）,P=0.006〕、饮酒〔OR=2.85,95%CI（2.00,4.04）,P<0.000 01〕均是缺血性脑卒中后3~6个月认知障碍的影响因素。 结论 现有研究证据表明年龄、受教育程度、高血压、糖尿病、心房颤动、卒中史、Fazakas评分、入院时NIHSS评分、高同型半胱氨酸血症、饮酒是缺血性脑卒中后3~6个月认知障碍的影响因素,医务人员应根据上述影响因素和患者具体情况制定个性化康复治疗方案,以减少PSCI的发生。     

血管性认知障碍和卒中后认知障碍动物模型初步评价

血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCI)是脑血管病变及血管危险因素导致至少一个认知域损害的临床综合征,病理表现有血管功能的改变、组织的损伤以及神经的退行性病变等。卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment, PSCI)是VCI的一个重要亚型,占VCI的大部分。以往PSCI多依赖VCI动物模型来进行病理机制研究、药物研发等。随着学者们对PSCI概念的提出和深入探讨,我们发现两者的病理特征和主要受损害的认知区域并非完全相同,因此有必要尝试建立具有PSCI临床特征的动物模型。VCI实验动物模型有多种类型,PSCI研究模型应区别于VCI动物模型。本文对VCI和PSCI的特征和受损的认知域进行介绍,从构建模型的角度总结和初步评价了常见VCI和PSCI实验动物模型,尝试为VCI和PSCI的研究提供有用建议。     

线粒体转移在脑卒中后认知障碍中的研究进展

脑卒中常导致持续性脑卒中后认知障碍（PSCI），主要表现为学习、记忆等方面的障碍。目前，PSCI发病机制尚不完全清楚，但与线粒体功能障碍密切相关，健康线粒体对神经元存活至关重要。近年来研究表明，细胞间线粒体转移可通过增加神经元活力、增强线粒体代谢、调控神经炎症等过程与脑卒中联系，从而改善认知障碍。本文概述了线粒体转移的机制以及细胞间线粒体转移在PSCI中的关键作用，并探讨了线粒体移植作为PSCI的新型治疗干预措施的效果，为其临床防治提供参考。     

基质金属蛋白酶-9、脂肪细胞因子chemerin水平对卒中后认知功能障碍的诊断效能分析

目的：分析基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、脂肪细胞因子chemerin水平对卒中后认知功能障碍（PSCI）的诊断效能。方法：回顾性分析2019年1月至2020年10月该院收治的90例缺血性卒中患者的临床资料,卒中后随访6个月,将发生认知功能障碍的32例患者设为PSCI组,将未发生认知功能障碍的68例患者设为普通卒中组（IS组）。另选取同期该院体检的50名健康人为对照组,比较三组血清MMP-9、chemerin水平,采用Pearson相关性分析法分析二者与PSCI的相关性,并应用受试者工作特征（ROC）曲线分析MMP-9、chemerin水平对PSCI的诊断价值。结果：PSCI组、IS组血清MMP-9、chemerin水平明显高于对照组,且PSCI组高于IS组,差异有统计学意义（P<0.05）;Pearson相关性分析结果显示,血清MMP-9、chemerin水平与PSCI发生率呈正相关（r>0,P<0.05）。血清MMP-9、chemerin水平诊断PSCI的曲线下面积分别为0.852、0.835,均大于0.7,具有一定的诊断价值。结论：血清MMP-9、chemer...     

卒中后认知功能障碍研究进展

卒中发病率、病死率、致残率均较高,幸存者往往伴有认知功能障碍。卒中的发生对认知功能障碍具有诱导及加重作用,而临床上存在因认识不足而不能及时有效干预的问题。笔者就近年来国内外关于卒中后认知功能障碍（PSCI）的流行病学、危险因素、神经心理学评估量表及治疗的相关研究作一述评,以期为将来探索提供思路。     

小胶质细胞极化在卒中后认知障碍神经炎症损伤中的作用机制及中药药理的研究进展

神经炎症是卒中后认知障碍（post-stroke cognitive impairment, PSCI）神经损伤、空间和记忆能力下降的主要机制之一。当中枢神经系统受到刺激时,小胶质细胞作为免疫效应细胞被激活,并通过自身表型转换启动免疫级联反应,释放细胞因子等参与神经炎症反应。诱导小胶质细胞从促炎性M1表型向抗炎性M2表型极化,能够促进组织神经功能的修复再生,减轻脑卒中损伤后的炎症反应和认知损害。中药单体、活性成分及复方可以靶向调节小胶质细胞表型转化,保护大脑神经元免受炎症影响,通过减少神经元凋亡来调节学习记忆能力。基于此,本文就小胶质细胞极化在PSCI神经炎症损伤中的作用及中医药潜在的调控机制进行综述,以期为中医药治疗PSCI提供新的研究思路。     

脑卒中后认知障碍患者肠道菌群与认知功能的相关性

目的 分析脑卒中后认知障碍(PSCI)患者肠道菌群(GM)与健康成人差异,探讨GM与PSCI患者认知功能相关性。方法 招募19例健康成人为对照组(A组),19例PSCI患者为卒中组。卒中组在康复前定义为B组,康复4周后定义为C组。蒙特利尔认知功能评估表(MoCA)和简易精神状态检查表(MMSE)对PSCI患者认知功能进行评估。PacBio全长16S rRNA基因测序分析GM成分。QIIME2计算alpha和beta多样性。LEfSe分析寻找组间有统计学差异的GM。Spearman秩相关系数检验GM与认知功能的相关性。结果 组间alpha和beta多样性差异无统计学意义。B、C组的Lactobacillaceae和Lactobacillus比A组显著增多,B组的Ruminococcus比C组显著增多。Peptostreptococcaceae和Romboutsia与MoCA呈负相关。结论 PSCI患者的Lactobacillus比健康成人显著增多。Ruminococcus和Peptostreptococcaceae可能与PSCI患者认知功能恢复有关。