黄连素调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对慢性湿疹大鼠皮肤损伤的影响

目的 探讨黄连素对慢性湿疹大鼠皮肤损伤及磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 60只SD大鼠分为对照组，慢性湿疹组，黄连素低、中、高剂量组和泼尼松组，每组10只。除对照组外，其余组大鼠背部涂抹2,4-二硝基氯苯（DNCB）构建慢性湿疹模型。进行湿疹面积及严重度指数（EASI）评分；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清组胺、胃泌素释放肽（GRP）、免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素（IL）-4、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素（IFN-γ）水平；苏木素-伊红（HE）染色观察皮损组织病理学改变；Western blot法检测皮损组织PI3K/AKT/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较，慢性湿疹组大鼠皮损组织受损严重，血清组胺、GRP、IgE、IL-4、IL-6、TNF-α水平以及皮损组织IL-4、IL-6、TNF-α蛋白表达和p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-NF-κB抑制蛋白α(IκBα)/IκBα比值升高，血清和皮损组织IFN-γ降...     

柚皮素通过抑制NF-κB信号通路减轻哮喘大鼠气道炎症反应#br#

摘要：目的　探讨柚皮素对哮喘大鼠气道炎症反应的影响及其作用机制。方法　利用卵清蛋白（OVA）诱导建立哮喘大鼠模型,实验分为正常对照组、哮喘模型组、柚皮素100 mg/kg及柚皮素200 mg/kg组,实验结束后麻醉脱颈处死大鼠;Giemsa染色检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞的数量及分类;HE染色观察肺组织病理学变化;酶联免疫吸附测定试验（ELISA）检测血清中核因子κB（NF-κB）的含量和BALF中辅助性T2（Th2）细胞因子的含量;免疫组化和实时定量PCR（qPCR）检测哮喘大鼠肺部NF-κB蛋白及mRNA的表达水平。脂多糖（LPS）诱导建立A549炎症细胞模型,柚皮素处理细胞后免疫荧光和Western blot检测A549细胞中NF-κB蛋白的表达水平。结果　柚皮素100 mg/kg和柚皮素200 mg/kg组均可减少单核细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞对哮喘大鼠肺部和支气管的浸润,并可改善哮喘大鼠肺泡的生理结构,减少支气管黏膜上皮脱落,促进支气管假复层及纤毛结构修复。柚皮素可降低肺部NF-κB p65、NF-κB p50蛋白和mRNA的表达（P＜0.05）,降低血清中NF-κB p65、NF-κB p50和BALF中Th2细胞因子白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-13的含量（P＜0.05）。在体外LPS诱导的炎症A549细胞中,柚皮素可降低NF-κB p65、NF-κB p50蛋白的表达,上调IκBα的表达（P＜0.05）。结论　柚皮素可有效减轻哮喘大鼠肺部和支气管的炎症反应,其潜在的作用机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。     

基于AMPK/Sirt1通路延龄草总皂苷对脑缺血再灌注继发肺损伤大鼠的保护作用

摘 要 目的：探讨延龄草总皂苷（TST）对脑缺血再灌注大鼠肺组织的影响及其可能机制。 方法: 选取80只雄性大鼠随机分为8组：假手术组、模型组、阳性对照组（尼莫地平,200 mg·kg-1）、TST低（50 mg·kg-1）、中（100 mg·kg-1）、高（200 mg·kg-1）剂量组、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/沉默信息调节因子1（Sirt1）通路抑制剂组(1 mg·kg-1)、TST+AMPK/Sirt1通路抑制剂组(200 mg·kg-1+1 mg·kg-1),每组10只。苏木精 伊红（HE）染色检测大鼠肺组织病理变化;检测各组大鼠氧分压（PaO2）;酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液中炎性因子水平;检测各组大鼠肺组织氧化应激水平。蛋白免疫印迹（Western blot）法检测肺组织AMPK、磷酸化AMPK（p AMPK）、Sirt1蛋白表达水平。 结果: 模型组大鼠肺损伤评分较假手术组高,而阳性对照组与TST不同剂量组均较模型组低（P＜0.05）;模型组大鼠PaO2、氧合指数（OI）、超氧化物歧化酶（SOD）、p AMPK及Sirt1蛋白表达水平均较假手术组低,而阳性对照组与TST组（高剂量）较模型组高,AMPK/Sirt1通路抑制剂组与TST+AMPK/Sirt1通路抑制剂组较TST组低,AMPK/Sirt1通路抑制剂组较TST+AMPK/Sirt1通路抑制剂组低（P＜0.05）;模型组IL-18、IL-1β、TNF-α、IL 6、肺组织湿干质量比、MDA、ROS、Ac NF κB p65蛋白表达水平均较假手术组高,而阳性对照组与TST组（高剂量组）较模型组低,AMPK/Sirt1通路抑制剂组与TST+AMPK/Sirt1通路抑制剂组较TST组高,AMPK/Sirt1通路抑制剂组较TST+AMPK/Sirt1通路抑制剂组高（P＜0.05）;阳性对照组与TST组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。 结论: TST可通过激活AMPK/Sirt1通路并减轻肺组织炎性反应及氧化应激反应进而减缓脑缺血再灌注继发肺损伤。     

马齿苋多糖调节PPARγ/NF-κB通路对大鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的 探究马齿苋多糖通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)/核因子κB(NF-κB)通路对大鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法 SPF级SD大鼠随机抽取10只作为对照组(正常饮食喂养),其余大鼠高脂饮食+维生素D3一次性腹腔注射60万U/kg构建动脉粥样硬化斑块模型，喂养10周。将造模成功的大鼠随机分为模型组、马齿苋多糖低剂量组(50 mg/kg,灌胃)、马齿苋多糖高剂量组(200 mg/kg,灌胃)、GW9662组(PPARγ抑制剂，1 mg/kg,尾静脉注射)、马齿苋多糖高剂量+GW9662组(200 mg/kg马齿苋多糖灌胃，1 mg/kg GW9662尾静脉注射),每组10只，按照各自剂量给药，持续4周。ELISA试剂盒检测大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平；HE染色与油红O染色观测大鼠腹主动脉病理变化及斑块形成情况；透射电镜观察大鼠腹主动脉超微结构；Western blot检测大鼠腹动脉中PPARγ、NF-κB p65蛋白表达情况。结...     

瑞舒伐他汀通过AMPK/Sirt1/NF-κB通路改善骨质疏松雌性大鼠骨微结构的研究

目的 探讨瑞舒伐他汀对骨质疏松大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(Sirt1)/核转录因子-κB(NF-κB)通路和骨微结构的影响.方法 将雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、雌二醇(0.05 mg/kg)组、瑞舒伐他汀(1.0、2.0、4.0 mg/kg)组,每组12只.采用双侧卵巢切除术复制大...     

甘草酸对慢性肾脏病大鼠心肌HMGB1/TLR4/NF-κB/HIF-1α信号通路的影响

目的 探讨应用甘草酸（Gly）治疗时对慢性肾脏病（CKD）大鼠心室肌高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4/核因子κB/缺氧诱导因子1α(HMGB1/TLR4/NF-κB/HIF-1α)信号通路的影响。方法 将38只Wistar大鼠按随机数字表法分为4组：假手术（Sham）组、Sham+Gly组、CKD组、CKD+Gly组，5/6肾切除制备CKD模型，Gly腹腔注射给药（80 mg/kg）。4周后行血流动力学及心脏彩超观察各组大鼠心脏功能；心室取血检测生化指标；心肌组织取材检测HMGB1、TLR4、NF-κB、HIF-1α蛋白表达的变化。结果 与Sham组相比，CKD组肌酐、尿酸、尿素氮和血清镁水平增高（P<0.05），血压升高，舒张期室间隔厚度、收缩期左心室内径增加，左心室射血分数降低，E/A比值降低，肺动脉血流加速时间延长（P<0.05）;HE染色可见心肌细胞肥大，Masson染色见心肌纤维化程度增加（P<0.05），心肌组织HMGB1、NF-κB、HIF-1α蛋白表达水平上调（P<0.05）。与CKD组相比，CKD+Gly组收缩期室间隔厚度增加，左心室射血分...     

盐酸小檗碱对人黑色素瘤A375-S2细胞增殖、凋亡的影响及其机制研究

摘要：目的:探讨盐酸小檗碱对人黑色素瘤A375-S2细胞增殖、凋亡以及核因子κB（NF-κB）通路相关蛋白表达的影响。方法:体外培养A375-S2细胞,实验分为对照组（不添加任何药物处理）、盐酸小檗碱高、中、低剂量组(25,50,100μmol·L-1)、阳性对照组(顺铂,0.01 mmol·L-1)。采用CCK-8法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡以及周期分布情况;免疫印迹法（WB）检测细胞中NF-κB的抑制蛋白α（IκB-α）、p-NF-κB、NF-κB、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、剪切的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（cleaved-caspase3）蛋白表达情况。结果:与对照组相比,盐酸小檗碱不同剂量组A375-S2细胞增殖抑制率、凋亡率、G1期DNA量、IκB-α、Bax、cleaved-caspase3蛋白表达均显著升高,p-NF-κB、Bcl-2蛋白表达显著降低（P<0.05）,且盐酸小檗碱高剂量组、阳性对照组与盐酸小檗碱中、低剂量组比较,差异有统计学意义（P<0.05）,高剂量组与阳性对照组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:盐酸小檗碱可明显抑制人黑色素瘤A375-S2细胞增殖并诱导细胞凋亡,其可能与引起细胞周期G1期阻滞及抑制NF-κB信号通路激活有关。     

小檗碱增强TRAIL诱导白血病细胞凋亡

目的：探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）联合小檗碱诱导Molt-4细胞凋亡作用及其对NF-κBP65表达的影响。方法：采用四甲基偶氮唑（MTT）比色法测定TRAIL单独和联合应用小檗碱时对Molt-4细胞的生长抑制率；用流式细胞术和光镜细胞形态观察来检测凋亡；应用免疫印迹法检测单独和联合用荮组细胞凋亡相关蛋白酶caspase3，caspase8及NF-κB／P65表达。结果：（1）MTT结果发现小檗碱可增加TRAIL对Molt-4细胞的生长抑制率，且呈时间和剂量依赖性（P〈0．05）。（2）流式细胞术可以检测到凋亡，光镜细胞形态观察可见凋亡特异性形态改变。（3）Western blot结果显示（a）单独用TRAIL组及TRAIL联合小檗碱用药组caspase3，caspase8活化程度随TRAIL质量浓度依次增加，联合用药组活化作用更强。（b）单独用TRAIL组NF-κB／P65表达随剂量增加而增加。联合小檗碱用药组NF-κB／P65表达与单独用TRAIL组相比则明显受抑制。结论：（1）小檗碱可协同TRAIL诱导Molt-4细胞凋亡。（2）小檗碱协同TRAIL诱导Molt-4细胞凋亡的分子机制涉及抑制NF-κB／P65表达和caspase3，caspase8剪切活化。     

连翘醇提物对肺癌NCI-H226细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探究连翘醇提物对肺癌NCI-H226细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法 以肺癌NCI-H226细胞为研究对象,将细胞分为对照组,连翘醇提物低、中、高浓度组（5、10、20 mg/mL）,激活剂组[10 mg/mL连翘醇提物+0.5μmol/L核因子κB(NF-κB)信号通路激活剂PMA],抑制剂组（10 mg/mL连翘醇提物+10μmol/L NF-κB信号通路抑制剂BAY 11-7082）,阳性对照组（20μg/mL顺铂）,除对照组细胞不作干预外,其余各组细胞加入相应药物培养24 h。检测细胞增殖、迁移、侵袭情况,并计算增殖率、迁移率、侵袭细胞数;检测细胞中NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白表达水平。结果 与对照组比较,连翘醇提物各浓度组和阳性对照组细胞的增殖率、迁移率、侵袭细胞数以及细胞中p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）;与连翘醇提物中浓度组比较,抑制剂组细胞增殖率、迁移率、侵袭细胞数及细胞中上述蛋白表达水平均显著降低（P&l...     

安宫牛黄丸对肝性脑病大鼠TNF-α/NF-κB信号通路及神经功能的影响

目的 通过构建肝性脑病大鼠模型,探究安宫牛黄丸对肝性脑病大鼠肿瘤坏死因子α/核因子κB（TNF-α/NF-κB）信号通路及神经功能的影响。方法 将60只SPF级SD大鼠分为对照组,模型组,乳果糖组（0.2 mL/200 g乳果糖）、安宫牛黄低剂量组（1.0 g/kg）、中剂量（2.0 g/kg）、高剂量（3.0 g/kg）,每组10只。通过硫代乙酰胺（TAA）法构建肝性脑病模型（连续3 d对模型大鼠注射300 mg/kg TAA溶液）,造模前4 d开始各组每天连续ig相应剂量乳果糖及安宫牛黄丸直至造模结束后2 d;对照组注射等量生理盐水。水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;ELISA法检测大鼠血清生化指标及海马组织乙酰胆碱（Ach）、谷氨酸（Glu）含量;苏木精-伊红染色（HE）观察肝组织和脑组织病理学变化;实时荧光定量PCR检测各组样本中TNF-α、NF-κB mRNA的表达情况;Western blotting检测通路相关蛋白表达情况。结果 与对照组相比,模型组寻台潜伏期、血氨、ALT、AST水平、肝组织损伤、脑组织海马CA1区损伤程度、Glu含量、TNF-α和NF-κB的mRNA及蛋白表达水平显著增加,而穿台次数、神经学评分、Ach含量显著降低（P<0.05）。与模型组相比,乳果糖组和安宫牛黄低、中、高剂量组大鼠寻台潜伏期、血氨、ALT、AST水平、肝组织损伤、脑组织海马CA1区损伤程度、Glu含量、TNF-α和NF-κB的mRNA及蛋白表达水平显著降低,而穿台次数、神经学评分、Ach含量显著增加（P<0.05）,且安宫牛黄丸各组间存在一定剂量相关性。结论 安宫牛黄丸能抑制肝性脑病大鼠TNF-α/NF-κB信号通路,对大鼠神经功能具有保护作用。     

基于NF-κB/ICAM-1通路探讨右美托咪定对子痫前期大鼠的神经保护作用

目的　基于核因子-κB（NF-κB）/细胞间黏附分子-1（ICAM-1）通路探讨右美托咪定（DEX）对子痫前期大鼠的神经保护作用。方法　SD孕鼠随机分为对照组,模型组,DEX低、中、高剂量组,每组10只。除对照组外,其余各组孕鼠于妊娠第10~20天每日腹腔注射同型半胱氨酸（Hcy,200 mg/kg）及隔日背部皮下注射谷氨酸单钠（MSG,1 g/kg）制备子痫前期模型,在妊娠第10~20天,DEX低、中、高剂量组分别腹腔注射7.5、15.0、30.0 μg/kg 的DEX。神经行为学实验评估大鼠行为学缺损情况;酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测脑脊液中S100B、铁蛋白和脑组织炎性因子白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及IL-6表达水平;TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡情况;Western blot检测大鼠脑组织NF-κB/ICAM-1通路相关蛋白表达。结果　与对照组相比,模型组大鼠脑组织细胞凋亡现象严重,行为学缺损评分,脑脊液中S100B与铁蛋白,脑组织IL-1β、TNF-α、IL-6含量,p-NF-κB/NF-κB、ICAM-1蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）;与模型组相比,DEX低、中、高剂量组大鼠凋亡细胞比例较低,行为学缺损评分,脑脊液中S100B与铁蛋白,脑组织IL-1β、TNF-α、IL-6含量,p-NF-κB/NF-κB、ICAM-1蛋白表达水平下降（P＜0.05）,且DEX各组之间呈剂量依赖性。结论　DEX对子痫前期大鼠神经细胞有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB/ICAM-1信号激活、炎性因子释放及脑神经细胞凋亡有关。     

基于NF-κB信号通路研究前列闭尔通栓对大鼠慢性非细菌性前列腺炎的影响

目的 探讨前列闭尔通栓对自身免疫性前列腺炎（EAP）大鼠的影响及作用机制。方法 50只SD大鼠采用前列腺蛋白提纯液联合完全弗氏佐剂制备EAP大鼠模型，另取10只作为对照组，造模成功大鼠随机分为模型组、前列通栓（0.42 g·只^-1）组和前列闭尔通栓低、中、高剂量（0.33、0.66、0.99 g·只^-1）组，直肠给药28 d。压力换能器测定膀胱内压变化速率，显微镜计数测定前列腺液中卵磷脂小体、白细胞数量，ELISA法检测前列腺组织炎症因子，HE染色观察前列腺组织病理变化，Westernblotting检测前列腺组织核因子κB（NF-κB）p65、磷酸化κB抑制因子激酶（p-IKK-α）/IKK-α、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、磷酸化IκB激酶-α（p-IκB-α）/IκB-α、环氧化酶-2（COX-2）蛋白表达；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测重组人趋化因子配体5（CXCL5）、白细胞介素-6（IL-6）、TNF-α、COX-2基因表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠膀胱内压变化速率显著降低（P<0.01）；白细胞数量显著增加、卵磷脂小体数量显著减少（P<0.01）；前列腺组织TNF-α、IL-8水平显著升高（P<0.01），IL-10水平显著降低（P<0.01）；前列腺组织炎症反应明显，病理评分显著升高（P<0.01）；前列腺组织NF-κB p65、p-IKK-α、p-IκB-α、TNF-α、COX-2蛋白表达显著升高（P<0.05、0.01）；前列腺组织CXCL5、COX-2、TNF-α基因表达升高（P<0.05）。与模型组比较，前列闭尔通栓中剂量组膀胱内压变化速率显著升高（P<0.01）；各剂量组白细胞数量显著减少、卵磷脂小体数量显著增加（P<0.01）；中、高剂量组TNF-α、IL-8水平显著降低（P<0.05、0.01）；各剂量组前列腺组织炎症反应明显减轻，病理评分显著降低（P<0.01）；各剂量组前列腺组织p-IκBα/IκBα、COX-2蛋白表达显著降低（P<0.01）；低剂量组前列腺组织p-IKK-α/IKK-α蛋白表达显著降低（P<0.05）；低、高剂量组前列腺组织NF-κB p65蛋白表达显著降低（P<0.05）；中剂量组前列腺组织TNF-α蛋白表达显著降低（P<0.05） ；各剂量组前列腺组织CXCL5、IL-6、COX-2基因表达显著降低（P<0.05）。结论 前列闭尔通栓可有效改善EAP大鼠前列腺组织病理形态，减轻炎症反应，其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路相关蛋白NF-κB p65、p-IKK-α、TNF-α、p-IκB-α表达相关。     

二甲双胍抑制炎症相关AMPK/Sirt1/NF-κB信号通路改善肾小管上皮细胞衰老的分子机制

摘 要 目的：研究二甲双胍对D 半乳糖诱导肾小管上皮细胞（NRK 52E）衰老的保护作用及其对腺苷酸激活蛋白激酶/细胞沉默调节蛋白1/核转录因子 κB（AMPK/Sirt1/NF-κB）信号通路的影响。 方法: Western blot检测不同浓度D 半乳糖（50,100,200 mmol·L-1）和二甲双胍（10,30,60 mmol·L-1）干预后细胞衰老标志物Klotho、P27和P16蛋白表达水平及AMPK/Sirt1/NF-κB信号通路蛋白表达量;细胞计数试剂盒（CCK8）法检测NRK 52E细胞增殖活性。 结果: 与对照组比较,D 半乳糖干预能显著升高Klotho和Ac NF-κB蛋白表达水平,显著降低P27、P16、p AMPK和Sirt1蛋白表达水平（P＜0.05）,且D 半乳糖呈浓度依赖性。不同浓度二甲双胍干预后,与D 半乳糖组（100 mmol·L-1）比较,Klotho和Ac NF-κB蛋白表达水平显著降低,P27、P16、p AMPK和Sirt1蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）,且二甲双胍呈浓度依赖性,而细胞增殖活性差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论: 在D 半乳糖诱导的NRK 52E细胞衰老模型中,二甲双胍在体外具有抗衰老的作用,并且通过抑制炎症相关AMPK/Sirt1/NF-κB信号通路而缓解衰老过程。     

大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷通过PI3K/AKT/NF-κB通路干预小鼠急性化学性肝损伤北大核心CSCD

目的研究大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷(physcion-8-O-β-D-monoglucoside,PMG)通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路干预四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))急性肝损伤模型小鼠的保肝机制。方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组、PMG低、中、高(10、20、40 mg·kg^(-1))剂量组及联苯双酯(300 mg·kg^(-1))阳性对照组。PMG组和联苯双酯组灌胃对应药物混悬液,2次/天,连续3 d,正常对照组和模型组灌胃空白溶剂0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)。末次给药1 h后,腹腔注射0.5%CCl_(4)油溶液建立急性肝损伤模型,造模16 h后取材。给药体积均为0.1 mL/10 g体质量。HE染色法评价PMG对肝组织病理变化的改善作用;Hoechst 33342染色法检测肝细胞凋亡数;Western blot法检测肝组织中caspase-3、PI3K、p-PI3K、AKT、p-Akt、IκB、p-IκB总蛋白及NF-κB p65核蛋白表达水平;流式细胞术检测小鼠肝组织中辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)的细胞比例。结果PMG干预可改善肝组织病理损伤程度,能明显抑制肝细胞凋亡,降低caspase-3蛋白表达水平,并能明显降低NF-κB p65核蛋白表达水平,以及PI3K、AKT、IκB蛋白磷酸化水平,降低肝组织中Th17细胞比例。结论PMG可抑制CCl_(4)致小鼠肝细胞凋亡,抑制肝脏过度炎症反应,其作用可能与其影响PI3K/AKT信号通路调控NF-κB激活有关。     

黄芪多糖对脓毒症大鼠核因子-κB和Th1/Th2型细胞因子及CD4^＋/CD8^＋比值的影响

目的探讨黄芪多糖在脓毒症大鼠中与核因子NF-κB和细胞免疫的关系。方法 30只雄性SD大鼠体重（250±10）g,采用盲肠结扎加穿孔法（CLP）复制脓毒症,将30只大鼠随机分成3组即假CLP组、CLP组、黄芪多糖（APS）组。CLP组和APS组行CLP,APS组术前15min及术后3h各腹腔注射APS 200mg/kg。3组大鼠术后18h全部颈椎脱臼处死取血。采用Westernblot检测NF-κB;ELISA法检测TNF-α及IFN-r和IL-4的浓度;流式细胞仪检测CD3＋,CD4＋及CD8＋的表达。结果黄芪多糖在脓毒症大鼠中可抑制NF-κB的活化及TNF-α的表达（P〈0.05）,可上调Th1/Th2型细胞因子及CD4＋/CD8＋的比值（P〈0.05）。结论黄芪多糖对脓毒症大鼠可抑制其炎症反应,同时可增强脓毒症大鼠的免疫应答。     

毛蕊花糖苷调节HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路对动脉粥样硬化大鼠内皮功能障碍的影响

目的 探讨毛蕊花糖苷（VB）调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体（RAGE）/核因子κB(NF-κB)信号通路对动脉粥样硬化（AS）大鼠内皮功能障碍的影响机制。方法 采用高脂饲料喂养联合维生素D3溶液腹腔注射的方法建立AS大鼠模型。将大鼠分为对照组（10只），模型组（12只），毛蕊花糖苷低、中、高剂量组（VB-L、M、H,2、5、10 mg/kg，每组10只）和阳性对照组（辛伐他汀，5 mg/kg,10只）。全自动生化分析仪检测血清中血脂水平；HE染色观察大鼠主动脉组织病理变化；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清中炎性因子及内皮细胞因子水平；微量法试剂盒检测大鼠氧化应激水平；Western blot检测主动脉HMGB1/RAGE信号通路蛋白表达。结果 与对照组相比，模型组大鼠主动脉内膜增厚、血管出现斑块，并伴有脂质沉积和炎性细胞浸润，血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、C反应蛋白（CRP）、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、内皮素1(ET-1)、内脂素、细胞间黏...     

金丝桃苷对糖尿病足溃疡大鼠炎症反应、创面愈合及AMPK/SIRT1信号通路的影响

目的 探究金丝桃苷对糖尿病足溃疡（DFU）大鼠炎症反应、创面愈合以及对腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/沉默信息调节因子1(SIRT1)信号通路的影响。方法 构建DFU大鼠模型，并将建模成功的48只大鼠随机分为模型组，金丝桃苷低（100 mg/kg）、高（200 mg/kg）剂量组，二甲双胍（200 mg/kg）组，每组12只；另取12只大鼠作为对照组。各组大鼠给予相应药物干预，每日1次，连续4周。采用血糖仪分别检测大鼠给药前后空腹血糖（FBG）水平；酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平；计算大鼠创面愈合率；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠创面肉芽组织病理学变化；荧光定量PCR检测创面肉芽组织中AMPK、SIRT1 mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法检测AMPK、SIRT1蛋白表达水平。结果 对照组大鼠创面肉芽组织细胞结构完整，排列整齐，少量炎性细胞浸润；与对照组相比，模型组大鼠创面肉芽组织成纤维细胞及毛细血管坏死严重，伴随大量炎性细胞浸润，FBG、血清TNF-α、IL-6水平升高（P<0.05），创面愈合率、AMPK、SIRT1 ...     

金合欢素对糖尿病肾病大鼠肾损伤及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨金合欢素对糖尿病肾病（DN）大鼠肾损伤及Toll样受体4（TLR4）/核因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。方法 通过高脂高糖饲料喂养及ip链脲佐菌素（STZ）建立DN大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组,金合欢素低、高剂量（40、80 mg ·kg^-1）组,金合欢素（80 mg ·kg^-1）＋脂多糖（LPS,0.1 mg ·kg^-1）组,缬沙坦（20 mg ·kg^-1）组,每组10只,并以正常喂养且不ip STZ的10只大鼠作为对照组。干预结束后,尾静脉取血,检测大鼠空腹血糖含量;收集大鼠24 h尿液,分析尿蛋白含量;腹部主动脉取血,ELISA法检测血清中血肌酐、血尿素氮水平及肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平;分离双肾组织,透射电镜及HE染色检测肾组织损伤情况;Western blotting检测Toll样受体4（TLR4）/核因子-κB（NF-κB）通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组肾组织严重受损,血糖、尿蛋白、血肌酐、血尿素氮、血清TNF-α和IL-6水平、肾组织TLR4和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达显著增加（P<0.05）;与模型组比较,缬沙坦和金合欢素低、高剂量组肾组织损伤得到缓解,血糖、尿蛋白、血肌酐、血尿素氮、血清TNF-α和IL-6水平、肾组织TLR4和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达显著降低（P<0.05）;与金合欢素高剂量组相比,金合欢素＋LPS组肾组织损伤加剧,血糖、尿蛋白、血肌酐、血尿素氮、血清TNF-α和IL-6水平、肾组织TLR4和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达显著增加（P<0.05）。结论 金合欢素通过抑制TLR4/NF-κB信号通路改善DN大鼠肾损伤。     

红霉素对哮喘大鼠外周血单个核细胞ERK/NF-κB信号通路的影响

目的：探讨哮喘大鼠外周血单个核细胞（PBMCs）ERK/NF-κB信号通路的变化及红霉素的干预作用。方法：分离培养正常对照组、哮喘组、红霉素处理组大鼠的PBMCs。分别采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、Western Blotting技术检测PBMCs ERK mRNA、NF-κB mRNA、磷酸化ERK、NF-κB的表达。结果：哮喘组PBMCsERK mRNA、NF-κB mRNA、磷酸化ERK、NF-κB表达水平较正常对照组显著升高（P均〈0.05）,红霉素处理组PBMCs ERK mRNA、NF-κBmRNA、磷酸化ERK、NF-κB表达水平均较哮喘组显著降低（P均〈0.05）。通过直线相关分析发现,PBMCs磷酸化ERK与NF-κB表达呈显著正相关（r=0.693,P〈0.01）。结论：PBMCsERK/NF-κB信号通路可能参与支气管哮喘的病理生理过程,而红霉素可能通过作用于ERK/NF-κB信号通路发挥其抗炎效应。     

穿心莲内酯抑制IKK/IκBα/NF-κB信号通路改善抑郁症大鼠的抑郁样行为

目的 探讨穿心莲内酯(Andro)通过抑制核转录因子-κB抑制蛋白激酶(IKK)/核因子κB抑制蛋白(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)信号通路改善抑郁症(MDD)大鼠的抑郁样行为。方法 随机取12只SD大鼠作为空白对照组(NC组),其余大鼠采用慢性不可预知轻度应激(CUMS)结合孤养模式造模,将造模成功大鼠随机平分为模型组(Mod组)、Andro组(25 mg·kg^-1·d^-1)、Res组(30 mg·kg^-1·d^-1 IKK/IκBα/NF-κB信号通路激活剂Res)、Andro+Res组(25 mg·kg^-1·d^-1Andro+30mg·kg^-1·d^-1 Res),每组12只大鼠,Mod组和NC组灌胃等量0.9%氯化钠溶液。旷场实验、糖水偏好实验、强迫游泳实验、平衡木实验评估大鼠行为;ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;免疫荧光染色检测小胶质细胞、星形胶质细胞活性;Western ...