microRNA与DNA甲基化在糖尿病性心肌病中的作用

<正>糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病患者不依赖缺血性心肌病、高血压、心脏瓣膜病等心血管疾病的独立心脏并发症之一,可引起心脏收缩〔1〕/舒张功能障碍、射血分数降低、心肌代谢紊乱、心肌纤维化、微血管病变、间质炎症、氧化应激及胞内钙稳态异常,并最终导致左心室功能障碍〔2〕。近年来,针对DCM的发病机制进行了广泛深入的研究。目前的研究认为,DCM也伴随着基因表达改变。事实上,基因表达失调参与了DCM发     

心肌底物能量代谢在糖尿病心肌病中的研究进展

糖尿病性心肌病(DCM)是一种独立于高血压和冠心病的心脏舒张和收缩功能障碍,最终会发展为心力衰竭.该病的主要表现为心脏功能受损、心脏能量代谢紊乱,葡萄糖代谢降低,脂肪酸代谢增强以维持腺苷三磷酸产生.本文从脂肪酸代谢、心肌葡萄糖摄入、酮体代谢等方面,对心肌底物能量代谢在DCM中的研究进展作一综述.     

血小板反应素-1与糖尿病心肌病关系研究

<正>糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病(DM)患者的主要心脏并发症之一,具有发病率高、危害性大等特点,并与糖尿病患者高心力衰竭的发生率和病死率密切相关〔1〕。1972年,Rubler等〔2〕研究发现DCM是由DM引起的,以左心室功能障碍、心肌间质纤维化和心肌细胞肥大为主要特征的心肌病〔3〕,不伴随高血压、冠心病或其他心脏疾病。早期常表现为心肌顺应性降低和舒张期充盈受阻为主的舒张功能不全,晚期以收缩功能不全为     

线粒体功能障碍在糖尿病心肌病中的作用研究进展

糖尿病心肌病(DCM)是一种糖尿病并发症。其特征性表现是心肌细胞异常导致心脏舒张和收缩功能障碍最终可引发心力衰竭,危害糖尿病患者的健康以及加重预后不良。研究显示,线粒体直接参与DCM的发生和发展,涉及糖脂代谢调节、钙稳态维持、活性氧(ROS)水平和氧化应激等,其功能的正常运作对人体健康来说是不可或缺的。线粒体功能障碍与DCM的发生发展存在密切联系。本文将主要从线粒体的结构和生理功能、线粒体的动力学和功能障碍以及线粒体功能障碍在DCM中的作用这几个方面进行综述,并探讨预防和治疗DCM的新靶点。     

卡维地洛对扩张型心肌病患者心脏重构及心功能影响的观察

目的　观察卡维地洛对扩张型心肌病(DCM)患者的心脏重构及左心室收缩功能的影响。方法　3 8例DCM并心力衰竭患者在常规抗心力衰竭的基础上加用福辛普利、其中的2 2例联用卡维地洛。用超声心动图观察治疗前及6个月后心脏结构及左心室收缩功能的变化。结果　治疗6个月后两组的心脏结构及左心室收缩功能均明显改善。用卡维地洛组左心室收缩功能及左室舒张末期内径进一步显著改善。结论　应用卡维地洛能显著改善DCM的左心室收缩功能及心脏重构。     

血浆GLP-1水平对2型糖尿病大鼠心肌收缩及舒张功能的影响

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是发生于糖尿病患者的一种特异性心肌疾病,其临床表现主要包括充血性心力衰竭、心绞痛等[1]。糖尿病心肌病患者临床检查多显示血糖和糖化血红蛋白增高、左室舒张功能的异常、窦性心动过速、24小时内心率变异性减弱或消失等现象,对社会和家庭都带来了严重的负担。GLP-1及其类似物具有十分重要的心血管保护作用,能显著增加心肌对葡萄糖     

哺乳动物Ste20样激酶1在糖尿病心肌病发病中的作用机制研究进展

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是一种严重不可逆的心血管并发症,其临床表现主要为左心室肥厚、心肌纤维化和舒张功能受损。研究显示,线粒体过度分裂、自噬紊乱、细胞凋亡、氧化应激、炎症反应和心肌纤维化等均参与糖尿病心肌病的发病。近年来,有研究表明,哺乳动物Ste20样激酶1(Mst1)可能与糖尿病心肌病的发生和发展密切相关。本文主要围绕Mst1在糖尿病心肌病发展中的作用进行论述。     

胰高糖素样肽-1受体激动剂的临床应用

我国是世界上糖尿病患病人数最多的国家, 然而, 2型糖尿病的知晓率、治疗率和控制率并不理想。糖尿病的治疗需"以患者为中心", 在降糖之外还需关注患者体重目标、改善心血管危险因素、改善心肾结局。胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)可有效降低血糖, 部分恢复胰岛β细胞功能, 降低体重, 改善血脂谱及降低血压。大量研究结果证实, GLP‐1RA在降糖作用之外具有心脏、代谢获益, 随着对GLP‐1RA机制的发掘, 研究者还发现其与改善胰岛素抵抗和炎症相关, 对非酒精性脂肪性肝病、多囊卵巢综合征具有潜在获益, 未来还有望改善阿尔茨海默病, 延缓衰老等。目前一些基层医师对GLP-1RA还缺乏了解, 临床应用存在误区, 该文对GLP-1RA的研究概况、临床应用、种类、适应证及应用注意事项进行梳理, 希望提高基层医生的应用水平。     

卡维地洛治疗扩张型心肌病心力衰竭疗效观察

目的　评价第三代 β受体阻滞剂卡维地洛治疗扩张型心肌病 (DCM)心力衰竭的临床疗效。方法　 6 2例 DCM心力衰竭患者在接受常规治疗 (洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂 )病情稳定后 ,随机分为卡维地洛组和美多心安组。均从小剂量 (卡维地洛组 ,2 .5 m g bid;美多心安组 ,6 .2 5 m g bid)缓慢递增。检测治疗前后 DCM患者左心室功能和结构的变化以及血液中内皮素 - 1(ET- 1)、心钠素 (ANP)和血管紧张素 (Ang )的改变。结果　治疗 6个月后 ,两组心脏功能分级均明显改善 ,左心室射血分数 (L VEF)、短轴缩短率 (FS)、左心室射血前期与射血时间比(PEP/ L VET)、舒张早期峰值血流速度 (PFVE)、舒张早期峰值血流速度与舒张晚期峰值血流速度比 (PFVE/ PF-VA)均明显增加 ,卡维地洛组较美多心安组 L VEF增加更为明显。两组左心房内径 (L AD)、左心室收缩末期内径(L VSD)、左心室舒张末期内径 (L VDD)明显减小 ,卡维地洛组 L VSD减小较美多心安组更明显。治疗后血浆中ET- 1、ANP和 Ang 均明显降低。结论　卡维地洛和美多心安都能够改善 DCM心力衰竭患者左心室收缩和舒张功能 ,逆转左心室重构 ,卡维地洛较美多心安疗效更佳。     

糖尿病心肌病的发病机制、治疗及沉默信息调节因子6的调控机制

糖尿病心肌病（DCM）指由糖尿病引起的,不能用冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、瓣膜性心脏病及其他心脏病变解释的心肌病变,其表现为舒张或收缩功能障碍,最终发展为心力衰竭,与糖尿病患者的高死亡率密切相关。DCM的发病机制复杂,尚缺少特异性治疗方法。沉默信息调节因子6(SIRT6)是新近发现的DCM的治疗靶点,其可广泛参与DNA修复、端粒维持、糖脂代谢、炎症反应等多种生理活动。本文主要综述了DCM的发病机制、治疗,并分析了SIRT6调控DCM的机制：减轻心肌纤维化和脂毒性、抗氧化应激和抗炎、调控线粒体功能,以期为DCM的治疗提供一定参考。     

胰高糖素样肽-1受体激动剂应用于实体器官移植患者糖尿病治疗的研究进展

实体器官移植(SOT)患者由于免疫抑制剂等因素, 容易出现糖代谢紊乱, 使得该人群糖尿病治疗存在困难。胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)在2型糖尿病患者中有着改善血糖和糖尿病相关并发症的作用, 目前也有研究尝试将GLP-1RA用于合并有糖尿病的SOT患者, 并观察到了降糖、减重、改善胰岛细胞功能的作用, 且不影响该人群免疫抑制方案, 提示GLP-1RA在SOT患者糖尿病治疗中有着良好的应用前景。该文对GLP-1RA应用于SOT患者糖尿病治疗的相关研究进行综述。     

胰高糖素样肽-1受体激动剂在2型糖尿病患者早期血糖达标应用中的研究进展

糖尿病的发病率和患病率逐年升高, 是全球公共卫生的主要威胁。早期强化降糖能够延缓疾病进展, 降低糖尿病并发症的发生风险。"代谢记忆"假说为早期强化代谢控制所带来的持久益处提供了解释。胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)被证实在2型糖尿病人群中可以有效改善血糖, 降低体重, 相关心血管结局研究也证实大多数GLP-1RA能够显著降低心血管不良事件风险。该文汇总归纳糖尿病早期干预治疗与GLP-1RA在早期降糖以及心肾获益方面的最新临床研究进展, 解析GLP-1RA降糖及改善心血管终点的机制, 为临床提供参考。     

中医药防治糖尿病心肌病研究进展

<正>糖尿病心肌病(DCM)是一种独立的、特异性心肌病,由Rubler等〔1〕于1972年最早提出,其主要的病理变化是细胞凋亡、心肌肥厚和心肌纤维化等。临床上常表现为不同程度的左室收缩和舒张功能不全,其中舒张功能受损常出现于收缩功能受损之前。也可伴有心律失常、心源性休克甚至猝死。DCM作为糖尿病(DM)慢性并发症是死亡的主要原因。目前对于DCM的治疗仍以控制血糖,改善各种代谢异常以延缓和阻止     

糖尿病心肌病的药物治疗研究进展

糖尿病心肌病（DCM）是糖尿病性心脏病的特异性病变,是糖尿病（DM）心血管并发症的重要组成部分,也是DM患者死亡的主要原因.现已公认,DCM是一个独立的原发病,其发病不依赖于高血压、冠心病和其他已知心脏疾病.DCM早期的主要表现为心肌肥大和舒张功能不全,随后出现心室壁变厚、心肌细胞凋亡和心肌纤维化,晚期主要为收缩功能不全,容易并发心律失常、心力衰竭,甚至猝死.     

左卡尼汀注射液对扩张型心肌病重度心力衰竭病人C反应蛋白的影响

左卡尼汀注射液对扩张型心肌病重度心力衰竭病人C反应蛋白的影响扩张型心肌病( dilated cardiomyopathy,DCM)目前没有明确的病因,其主要特征为左心室或双心室扩张,并伴有心肌肥厚,最终心室收缩功能减退.主要的发病学说有病毒感染、免疫反应失调以及遗传基因异常等,但近年研究发现炎症在DCM的发生发展过程中具有重要作用[1].C反应蛋白(CRP)作为一种非特异性的炎症反应标志物,可反映机体的炎症状态,已受到广泛认可.在急性心肌梗死、慢性充血性心力衰竭等疾病中CRP水平上调,并且与疾病预后相关[2,3],在对DCM患者的研究中也有类似发现[4].     

胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂用于治疗2型糖尿病的临床专家共识

胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)不仅显著降低2型糖尿病(T2DM)患者的血糖, 还可以改善多种心血管危险因素, 部分GLP-1RA被证实具有明确的心血管保护作用。本共识针对GLP-1RA降糖治疗的应用时机, 与其他降糖药物联用时的注意事项, 对T2DM合并动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)、心力衰竭(HF)或慢性肾脏疾病(CKD)患者治疗结局的影响, 在T2DM特殊人群中的应用等临床问题给出了具体的推荐意见。     

脂毒性在糖尿病心肌病发病机制中的研究进展

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)定义为糖尿病患者在排除冠状动脉疾病、高血压或心脏瓣膜病的情况下发生的心脏功能障碍的心肌疾病。其是一种慢性疾病,有复杂的病理生理过程,在早期不易被察觉,而往往只在病变进展到心力衰竭时才得以被发现。糖尿病患者发生心力衰竭病死率高,但发病机制仍不明确,目前已初步认识到心肌脂毒性在DCM中的作用。因此,本文主要对近些年关于脂毒性在DCM发病机制中的作用作一综述。     

从药理学角度看胰高糖素样肽-1受体激动剂的心血管保护作用机制

2型糖尿病(T2DM)患者具有更高的心血管风险。近年来多项研究显示胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)不仅可以降低T2DM患者的血糖和体重, 更重要的是此类制剂的心血管结局试验(CVOT)结果表明, 部分GLP-1RA可以降低T2DM患者主要不良心血管事件的发生率。但GLP-1RA的心血管保护机制却始终未被完全阐明。胰高糖素样肽-1受体在心脏和血管中处于低表达水平, 这提示了胰高糖素样肽-1可能对心血管系统产生直接和间接作用。而多个CVOT数据表明, GLP-1RA的药物分子结构也与心血管获益密切相关。因此, 深入了解GLP-1RA的心血管保护分子机制, 不仅可以更好地在临床中应用该类药物, 还可以为未来基于胰高糖素样肽-1的全新药物开发提供重要思路。     

糖尿病心肌病中自噬与凋亡的相互作用

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病主要的心血管并发症之一.氧化应激、线粒体功能紊乱、炎症反应、心肌纤维化、细胞凋亡和自噬均参与DCM的发生发展.越来越多的证据表明,心肌细胞凋亡与自噬水平的改变贯穿于DCM的发生发展过程,且二者之间的联系可能在DCM的发病机制中发挥重要作用.目...     

共济失调毛细血管扩张突变激酶在DCM中的作用研究的进展

随着糖尿病发病率的上升，糖尿病性心肌病(DCM)的患病率也呈逐年上升趋势，临床也在不断寻求更多的治疗靶点。共济失调毛细血管扩张突变(ATM)激酶是一种多功能激酶，参与葡萄糖代谢、氧化应激和线粒体功能等。研究发现糖尿病和ATM激酶缺乏症有许多共同的异常代谢、心脏结构和功能改变。ATM激酶在DCM的发生和发展、心衰的发生中可能起一定作用。本文就ATM激酶在DCM中的作用研究的进展。