血液灌流对维持性血透患者血清甲状旁腺素的清除作用

[摘要] 目的 观察血液透析(HD)和血液透析串联血液灌流(HD+HP)对维持性血液透析患者血清甲状旁腺素(PTH)的清除效果。方法 将20例稳定的维持性血液透析患者随机分为2组：HD组及HD+HP组，治疗前、后分别抽静脉血测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BuN）血清磷及PTH。结果 HD组治疗后PTH及血清磷分别由 987.86±445.31pg/ml，2.40±0.31mmol/L降至973.29±424.36pg/ml, 1.87±0.10mmol/L，PTH清除率为 7.33±2.89%，治疗前后无明显差异（P＞0.05），血清磷治疗前后差异显著（P＜0.05）；HD+HP组治疗后PTH由 998.38±431.96pg/ml降至749.13±543.13pg/ml，单次治疗清除率为39.73±27.53% ，治疗前后差异显著(P＜0.05)，血清磷由治疗前2.39±0.37mmol/L降至1.34±0.12mmol/L，差异显著并明显高于HD组（P＜0.05）。结论 HD+HP可以有效清除PTH及磷，HD可以有效清除血清磷但不能有效清除PTH。     

2型糖尿病患者血清铁代谢相关指标检测意义

目的 探讨2型糖尿病患者血清铁调素(Hepcidin)、铁蛋白(SF)、转铁蛋白受体(sTfR)和血清铁(SI)的变化与临床意义。方法 130例2型糖尿病患者,分为两组,A组为微量蛋白尿组45例(mAlb30～300 mg/24 h),B组为正常蛋白尿组85例(mAlb＜30 mg/24 h),另选同期45例健康体检者为对照C组。各组均取空腹晨血5 ml离心取血清检测铁调素,SF,sTfR和SI含量。结果 A组患者血清铁调素和SF水平(42.27±32.12 ng/ml,211.6±107.2 ng/ml)均显著高于B组(26.12±18.36 ng/ml,179.1±109.7 ng/ml; P均＜0.05)和C组(9.47±1.65 ng/ml,84.41±47.10 ng/ml),(P均＜0.01); B组患者铁调素和SF水平显著高于C组(P均＜0.01)。各组之间SI水平(15.26 μmol/L,18.65 μmol/L,17.71 μmol/L)和sTfR水平(1.12 μg/L,1.05 μg/L,1.16 μg/L)差异均无统计学意义(t=0.469～1.176,P均＞0.05)。相关分析显示,2型糖尿病患者铁调素与SF呈显著正相关(r=0.329,P＜0.05),铁调素与sTfR,SI无显著相关性(r=0.169,P＞0.05; r=-0.149,P＞0.05)。结论 2型糖尿病患者体内存在以血清铁调素、SF增高为主的铁超负荷和铁代谢紊乱,并与尿微量清蛋白的排泄呈正相关。因此,检测血清铁调素和SF可作为糖尿病早期肾功能损伤的重要预测因子。     

胰岛素样生长因子Ⅰ型受体在恶性血液病骨髓有核细胞的表达及其抗凋亡作用

为探索胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-IR)在骨髓增生异常综合征(MDS)和急性髓细胞白血病(AML)骨髓有核细胞表面的表达及其与细胞凋亡的关系,收集MDS和AML患者各16例骨髓有核细胞,经离心涂片机制片,用免疫酶标记方法(APAAP)及TdT凋亡检测(TUNEL)法先后在同一标本上检测IGF-IR表达和凋亡信号,并以16名正常人骨髓有核细胞作对照.结果显示①MDS组骨髓细胞IGF-IR表达[(56.8±14.3)%]高于正常对照[(40.4±9.6)%](P＜0.01),AML组骨髓细胞IGF-IR表达[(86.8±13.8)%]高于正常对照(P＜0.01),AML骨髓细胞IGF-IR表达高于MDS骨髓细胞(P＜0.01);②MDS组骨髓细胞凋亡率为[(5.4±3.0)%]高于正常对照[(1.2±0.9)%](P＜0.01),AML组骨髓细胞凋亡率为[(0.3±0.4)%]低于正常对照(P＜0.01),MDS组细胞凋亡率明显高于AML组(P＜0.01);③细胞凋亡主要发生在IGF-IR阴性细胞[(9.0±4.8)%],IGF-IR阳性细胞中凋亡细胞仅占[(1.4±2.4)%](P＜0.01),IGF-IR表达与细胞凋亡呈负相关(r=-0.852;P＜0.01);④MDS骨髓细胞IGF-IR表达阳性率RAEB/RAEB-t/CMML组高于RA/RAS组,分别为(64.1±3.2)%和(53.5±16.2)%,但差异无显著性,细胞凋亡率RAEB/RAEB-t/CMML组低于RA/RAS组,分别为(3.1±2.1)%和(6.4±2.8)%,(P＜0.05);⑤MDS和AML中IGF-IR阳性率与原始细胞百分比存在明显的正相关(r=0.677;P＜0.01).结论MDS和AML造血细胞过度表达IGF-IR.IGF-IR表达增高可能预示造血细胞的恶性增殖倾向并通过某种途径抑制细胞凋亡.如果能证实此点,则抗IGF-IR治疗有希望成为治疗MDS和AML的新方法.     

慢性乙型肝炎病毒感染者外周血T细胞亚群变化与其血清HBV DNA的水平分析

目的 观察慢性乙肝病毒(HBV)感染者细胞免疫功能的变化,探讨病毒复制程度与细胞免疫功能的关系.方法 应用流式细胞仪直接免疫荧光法检测230例乙肝病毒感染者、50例正常对照外周血T细胞亚群百分率,用荧光定量PCR法检测乙肝感染者血清HBV DNA.结果 HBV感染者外周血CD4 T细胞百分率及Cd4 /CD8 比值较正常对照组明显减低(36.8±10.6% vs 39.4±9.8%,P＜0.05;1.5±0.8、vs 1.9±0.9,P＜0.01),CD8 T细胞百分率明显升高(27.9±8.3%、vs 24.1±7.0%,P＜0.01),而CD3 T细胞百分率无明显差异(70.2±10.3%、vs 69.9 ±5.2%,P＞0.05).根据HBV感染者血清中HVB DVA载量的高低,将它们分为低拷贝组(103-104 copies/ml),高拷贝组(105-108 copies/ml)以及DNA阴性组(＜102 copies/ml).低拷贝组和高拷贝组的CD6 T细胞百分率及CD4 /CD8 比值比对照组明显减低(36.4±10.9% vs 39.4±9.8%,P＜0.05;36.4±10.9% vs 39.4±9.8 P＜0.05;1.5±0.9、vs 1.9±10.9,P＜0.01;1.1±0.7 vs 1.9±0.9,P＜0.01),高拷贝组的CD4 /CD8 比值比低拷贝组和DNA阴性组明显减低(1.1±0.7 vs 1.5±0.9,P＜0.01;1.1±0.7 vs 1.6±0.8,P＜0.01),CD8 细胞百分率明显高于对照组和DNA阴性组(29.4±8.4% vs 24.1±7.0%,P＜0.01;29.4±8.4% vs 25.7±7.3%、vs 24.1±7.0% P＜0.05).而CD3 T细胞百分率在各组之间没有明显差异存在(P＞0.05),CD4 在低、高拷贝组及DNA阴性组之间虽无明显差异存在(P＞0.05),但随着DNA复制的增加,CD4 呈逐渐减少趋势.结论 HBV感染可导致感染者细胞免疫功能的改变,HBA DNA复制增加进一步加重乙肝病毒感染者T细胞亚群的率乱,CD4 、CD8 比值的动态变化可及时提示临床HBV感染者细胞免疫功能的变化并加强临床的临测.     

肝硬化患者血清钙、镁浓度的变化及其意义

目的检测肝硬化患者血清钙、镁水平的变化,探讨其临床意义.方法采用比色法测定49例肝硬化代偿期、60例失代偿期患者和80例正常人血清钙、镁的含量,进行比较分析.结果肝硬化代偿期患者血清钙浓度为(2.19±0.18)mmol/L、失代偿期为(2.00±0.26)mmol/L,均明显低于正常对照组(2.37±0.10)mmol/L,差异有非常显著性意义(t分别为7.203、11.594,P＜0.001),而肝硬化失代偿期又明显低于肝硬化代偿期(t=4.306,P＜0.01).血清镁浓度肝硬化失代偿期为(0.82±0.13)mmol/L,低于正常对照组(0.87±0.06)mmol/L,差异有显著性意义(t=3.056,P＜0.01).低钙血症的发生率肝硬化失代偿期(68.3%)明显高于肝硬化代偿期(44.9%),差异有显著性意义(x2=6.073,P＜0.05),但不同年龄段低钙血症的发生率差异无显著性意义(x2=0.234,P＞0.05),肝硬化患者低镁血症的发生率较低.肝硬化患者血清钙水平的下降与白蛋白水平下降呈显著正相关(r=0.578 4,P＜0.01),而血清镁下降与白蛋白无明显相关性(r=0.036,P＞0.05).结论肝硬化患者存在着明显的低钙血症,且低钙血症的发生与肝功能损害相关,血钙浓度可作为判断肝硬化患者肝功能损害程度的一项重要指标.     

不同浓度雌二醇对骨髓基质细胞分化过程中Cbfα1和PPAR-γ2 mRNA表达的影响

背景绝经后骨质疏松的病理生理机制尚未完全阐明,研究表明骨丢失与雌激素缺乏相关,后者可导致多种细胞因子生成增加,继而引起成骨细胞和破骨细胞生成增多,骨吸收增强.雌二醇能否改变骨髓基质细胞分化过程中Cbfα1和PPAR-γ2 mRNA的表达进而影响其向成骨细胞分化尚不清楚.目的研究骨髓基质细胞在向成骨细胞分化的介质中,17β-雌二醇对其核结合因子α1(Cbfα1)及过氧化物酶增殖活化受体γ2(PPAR-γ2)mRNA表达的影响,探讨雌二醇对成骨细胞生成的作用.设计非随机对照研究.地点和对象所有实验均在成都军区总医院检验科和成都百奥生物技术有限公司完成,分离骨髓基质细胞所需大鼠由成都中医药大学实验动物研究中心提供.干预1,25(OH)2D3和地塞米松诱导大鼠骨髓基质细胞向成骨细胞分化,用不同浓度[(0～1)×10-6mol/L]雌二醇对细胞分化过程进行干预.主要观察指标应用半定量RT-PCR及Northern blot技术,观察不同浓度雌二醇对骨髓基质细胞分化过程中Cbfα1及PPAR-γ2 mRNA表达的影响.结果雌二醇能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中Cbfα1 mRNA的表达,雌二醇浓度为[(0～1)×10-6mol/L]时,Cbfα1 mRNA的表达量从(25.0±3.3)%降至(19.8±2.2)%(t=2.62,P＜0.05),(14.5±1.3)%(t=5.92,P＜0.01)和(6.5±1.9)%(t=9.72,P＜0.01);雌二醇能明显促进骨髓基质细胞在分化介质中PPAR-γ2 mRNA的表达,在上述雌二醇浓度时,PPAR-γ2 mRNA的表达从(1.75±0.5)%增至(9.5±2.1)%(t=7.18,P＜0.01)和(19.3±3.0)%(t=11.5,P＜0.01);Northern blot结果显示随着雌二醇浓度的增加,Cbfα1 mRNA的表达量从4.42±0.39降至1.88±0.16(t=12.0,P＜0.01)和1.19±0.11(t=15.8,P＜0.01);PPAR-γ2mRNA的表达量从1.31±0.12增至2.81±0.22(t=10.5,P＜0.01)和4.02±0.36(t=14.2,P＜0.01).细胞ALP活性明显受雌二醇的抑制,在上述雌二醇浓度时ALP的活性从(42.6±2.5)降至(3.6 ±0.7)U/g蛋白(t=29,P＜0.01).Ⅰ型胶原含量均随雌二醇浓度增加而降低.结论雌二醇抑制体外培养的骨髓基质细胞向成骨细胞分化而促进其向脂肪细胞分化.     

急性白血病和多发性骨髓瘤患者血清血管内皮细胞生长因子测定及其意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在急性白血病(AL)和多发性骨髓瘤(MM)中的表达和临床意义.方法:采用双抗体夹心ELISA法检测41例AL初发患者[急性非淋巴细胞白血病(ANLL)32例(分别是M14例、M2 4例、M38例、M44例、M512例)和急性淋巴细胞白血病(ALL)9例]和6例MM初发患者血清VEGF含量,并且检测10例获得完全缓解后的AL患者血清VEGF水平;同时留取41例AL初发患者和其中10例获得完全缓解后AL患者骨髓液涂片,进行瑞特染色后检测骨髓原始和幼稚细胞百分数.结果:血清VEGF在ANLL、ALL和MM中分别是(807.76±347.04)、(998.18±387.80)、(1 692.55±726.61)pg/mL,均高于正常对照组(461.43±127.05)pg/mL(P＜0.01);ANLL和ALL之间血清VEGF水平差异无显著性(P＞0.05);不同FAB分型血清VEGF含量没有差异(P＞0.05);10例完全缓解的AL患者,其血清VEGF含量为(495.28±102.79)pg/mL明显低于初发时(1 263.44±490.39)pg/mL(P＜0.01);AL组血清VEGF含量与其骨髓中原始幼稚白细胞百分数具有一定相关性(r=0.57,P＜0.01).结论:血清VEGF在AL和MM患者血清中明显升高,且AL组血清VEGF与病情和预后密切相关.     

环孢菌素A治疗对再生障碍性贫血患者骨髓细胞凋亡的影响

目的 探讨环孢菌素A（CsA)治疗对再生障碍性贫血（再障）患者骨髓单个核细胞Fas（CD95）抗原表达及凋亡的影响作用。方法 用流式细胞术检测骨髓（BM）CD34^ 细胞、CD34^-细胞Fas抗原的表达,用原位末端标记法（TUNEL）测定骨髓单个核细胞凋亡率。结果 应用CsA治疗再障2个月时的总有效率为40％。再障患者骨髓CD34^ 细胞百分率显著低于正常对照（P＜0．05）,再障患者骨髓CD34^ 细胞Fas表达率显著高于正常对照（P＜0．01）,用CsA治疗后,再障患者骨髓单个核细胞凋亡率显著低于治疗前（P＜0．01）。CsA治疗前CD34^ 细胞Fas表达率与骨髓单个核细胞凋亡率呈正相关。结论 CsA治疗可降低再障患者骨髓单个核细胞凋亡率,CD34^ 细胞Fas的异常表达与再障的发病有关。     

结直肠癌中血清CEA、CA19-9和CA242的水平

目的 探讨血清CEA、CA19-9和CA242与结直肠癌临床病理的相关性。方法 收集2006年1月至9月，上海交通大学医学院附属新华医院普外科手术治疗结直肠癌192例，正常对照组20例和结直肠良性病对照组26例，分别测定血清CEA、CA19-9和CA242含量，结直肠癌标本做免疫组化检测p53和Ki67蛋白表达，统计分析研究结果。结果 结直肠癌组血清CEA（22.03±16.42ng/ml，P<0.01）和CA242（29.22±22.40U/ml，P<0.01）均明显升高，且在D期呈显著上升；CA19-9在D期（120.23±192.16 U/ml）远高于B期（20.15±27.53 U/ml），P=0.023；CEA(38.18±27.43ng/ml，P<0.01)和CA19-9(86.85±69.32U/ml，P<0.05)在近端结肠癌中表达水平远较其他两组肠癌升高；CEA在低分化癌（31.69±28.72ng/ml，P<0.01）和粘液腺癌（35.42±20.01ng/ml，P<0.05）明显升高；p53蛋白表达+++组的CEA（34.21±14.33 ng/ml，P<0.01）和CA242（37.42±29.05U/ml，P<0.01）显著高于他组；Ki67表达+++者的CEA（37.79±26.79ng/ml，P<0.01）和CA242（32.94±23.78U/ml，P<0.05）亦均明显高于他组。结论 CEA、CA242和CA19-9是与结直肠癌相关的血清肿瘤标记物，其水平升高预示肿瘤分期较晚、尤其CEA更提示肿瘤低分化和较差病理类型。     

大肠癌患者血清胃泌素与癌组织的核仁组成区嗜银染色计数的关系--附56例检测报告

目的研究大肠癌患者血清胃泌素水平的变化和癌组织的核仁组成区嗜银染色(argyrophilia nucleolar organiser regions,AgNORs)计数的关系.方法用放射免疫法测定56例大肠癌患者及20名正常人的血清胃泌素水平并作比较;用胶质银染技术检测56例病人癌组织中AgNORs计数,分析大肠癌患者血清胃泌素水平与癌组织中的AgNORs计数的相关关系.结果大肠癌组术前血清胃泌素水平[(123±32)ng/L]明显高于正常对照组[(87±29)ng/L],P＜0.05;术前Duke分期为C期的患者血清胃泌素水平[(135±38)ng/L]明显高于A期患者[(102±37)ng/L],P＜0.05;术后生存期不足5年的患者血清胃泌素水平[(134±31)ng/L]明显高于生存期达5年的患者[(104±32)ng/L],P＜0.05.大肠癌患者术前的血清胃泌素水平升高与癌组织的AgNORs计数呈正相关(r=0.52,P＜0.05),术后生存期不足5年的患者AgNORs计数[(9.8±2.1)颗粒/细胞]明显高于生存期达5年的患者[(7.2±1.1)颗粒/细胞].结论大肠癌患者血清胃泌素水平与癌组织的AgNORs计数有一定的相关性,术前血清胃泌素水平可作为预测大肠癌预后的评价指标之一.     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导的细胞凋亡在再生障碍性贫血发病中的意义

目的通过检测肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导正常骨髓单个核细胞(BMMNC)凋亡率,及抑制TRAIL凋亡途径后再生障碍性贫血(AA)患者骨髓单个核细胞凋亡率,探讨TRAIL在AA患者骨髓造血细胞凋亡中的作用。方法采用流式细胞术检测43例骨髓象正常者(正常组)及TRAIL作用后(TRAIL组)其骨髓单个核细胞凋亡率;14例AA患者(AA组)及TRAIL抗体作用后(TRAIL-Ab组)其骨髓单个核细胞凋亡率。结果 (1)AA组凋亡率较正常组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)TRAIL组(浓度为30 ng/ml,作用24 h)凋亡率[(39.98±4.594)%]高于正常组[(19.90±6.656)%],差异有统计学意义(P<0.05)。(3)TRAIL-Ab组凋亡率[(30.28±4.594)%]较AA组[(51.29±7.355)%]减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论一定浓度的TRAIL可使正常骨髓单个核细胞凋亡增加,抑制TRAIL诱导的凋亡途径后,AA患者骨髓单个核细胞凋亡减少,提示TRAIL诱导的细胞凋亡,可能在AA发病中发挥一定作用。     

氯甲基苯甲酰氨标记骨髓间充质干细胞在免疫介导骨髓衰竭小鼠模型体内的归巢

背景：再生障碍性贫血是T淋巴细胞免疫亢进破坏造血干祖细胞的一种异常免疫反应性疾病。骨髓间充质干细胞具有支持造血功能同时具有免疫调控作用。目的：观察骨髓间充质干细胞移植骨髓衰竭模型小鼠体内的归巢情况。方法：将BALB/c小鼠随机分成正常对照组、骨髓衰竭模型组和骨髓间充质干细胞移植组,于第6天将已标记氯甲基苯甲酰氨的BALB/c小鼠骨髓间充质干细胞经尾静脉注射途径移植给骨髓衰竭模型小鼠,采用流式细胞术和组织学荧光显微镜观察标记细胞在不同组织的动态分布。造模第14天,观察各组小鼠的平均生存时间、外周血血象和骨髓形态学特征。结果与结论：骨髓间充质干细胞经尾静脉输注后24h在受体小鼠骨髓中可发现氯甲基苯甲酰氨阳性标记细胞,72h时阳性标记细胞数量增多（P〈0.05）。骨髓间充质干细胞移植组小鼠濒死或处死前的白细胞、血红蛋白、血小板、骨髓单个核细胞数与模型组小鼠濒死时相比显著升高（P〈0.01）。骨髓衰竭模型组比骨髓间充质干细胞移植组平均生存时间短（P〈0.05）。结果证实,骨髓间充质干细胞输入骨髓衰竭模型体内能归巢至骨髓,促进造血恢复,减轻骨髓衰竭程度,显著延长生存时间。     

荧光定量聚合酶链反应检测GATA-1、GATA-2、过氧化物酶体增殖物激活受体γ和干细胞因子基因在再生障碍性贫血患者及正常人骨髓间充质干细胞中的表达

背景：GATA-1、GATA-2、过氧化物酶体增殖物激活受体γ和干细胞因子基因在骨髓造血及成脂调控机制中起重要作用。目的：观察GATA-1、GATA-2、过氧化物酶体增殖物激活受体γ和干细胞因子基因在再生障碍性贫血患者及正常人间充质干细胞中的表达。方法：收集6例再生障碍性贫血患者及6位正常人骨髓液各10mL,Ficoll贴壁法分离培养骨髓单个核细胞,达70%~80%融合后扩增传代。取传至第3代的间充质干细胞,应用流式细胞仪进行鉴定。提取总RNA,比较各组基因与内参基因之间的差别。荧光定量聚合酶链反应检测GATA-1、GATA-2、过氧化物酶体增殖物激活受体γ和干细胞因子基因在再生障碍性贫血患者及正常人间充质干细胞中的表达量。结果与结论：与正常人间充质干细胞相比,再生障碍性贫血患者间充质干细胞的GATA-2和干细胞因子基因表达量降低（P=0.012,0.039）,过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因表达量升高（P=0.035）;两组GATA-1基因表达量差异无显著性意义。提示GATA-2、干细胞因子基因的异常表达可能影响AA患者骨髓微环境的造血调控作用;过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因的异常表达可能解释再生障碍性贫血患者骨髓易成脂的原因。     

骨髓间充质干细胞对再生障碍性贫血患者T细胞的免疫抑制

背景：骨髓间充质干细胞对再生障碍性贫血患者T细胞增殖的影响国内报道较少,而骨髓间充质干细胞是否通过抑制T细胞增殖实现对再生障碍性贫血患者的免疫调节目前尚无定论。目的：观察人骨髓间充质干细胞对再生障碍性贫血患者T细胞的免疫调节作用。方法：体外分离培养、扩增人骨髓间充质干细胞并通过形态学特征以及流式细胞术进行表面标志鉴定,将骨髓间充质干细胞分别与正常人和再生障碍性贫血患者外周血提取的T淋巴细胞共培养7d。应用ELISA法检测各培养上清液中T淋巴细胞分泌的白细胞介素2、γ-干扰素、白细胞介素4及白细胞介素10水平。结果与结论：再生障碍性贫血组患者培养上清液中T淋巴细胞分泌的白细胞介素2、γ-干扰素水平明显高于正常人（P〈0．05）,白细胞介素4、白细胞介素10低于正常人（P〈0．05）。骨髓间充质干细胞可下调白细胞介素2、γ-干扰素表达,同时上调白细胞介素4、白细胞介素10表达,从而调节再生障碍性贫血患者的免疫紊乱。     

骨髓间充质干细胞对再生障碍性贫血患者体内T细胞活化影响的临床分析与研究

目的探讨骨髓间充质肝细胞对再生障碍性贫血(AA)患者体内T细胞活化的影响。方法回顾性分析2008年9月至2011年9月的60例骨髓间充质干细胞AA患者的临床资料,从该组患者骨髓中分离并培养间充质肝细胞,采用尼龙棉柱对其中T淋巴细胞予以分离,以不同数量间充质干细胞加入至植物血凝素刺激的再生障碍性贫血患者T淋巴细胞活化体系之中。通过流式细胞仪对数据加以获取,并计算出CD3+CD25+与CD3+CD38+T淋巴细胞的表达率。结果当骨髓间充质干细胞为1×104/孔,与单独培养的再生障碍性贫血患者T淋巴细胞(对照组)比较,间充质干细胞对再生障碍性贫血患者的T淋巴细胞CD25以及CD38的表达呈现出明显的抑制作用(P<0.01);当骨髓间充质干细胞为1×103/孔时,与对照组相比无显著差异,P>0.05。结论对于再生障碍性贫血患者而言,其体内T淋巴细胞受到骨髓间充质在体外间充质干细胞的抑制作用,而且这种抑制作用需要在一定数量的骨髓间充质下才会实现。     

骨髓间充质干细胞干预再生障碍性贫血患者树突状细胞的成熟分化

背景：骨髓间充质干细胞对再生障碍性贫血患者T细胞增殖的影响国内仅见少量报道,而骨髓间充质干细胞是否通过调节树突状细胞来影响再生障碍性贫血患者T细胞的增殖,国内未见报道,其机制值得深入研究.目的：观察骨髓间充质干细胞对再生障碍性贫血患者树突状细胞的免疫调节作用.方法：将培养第5天的再生障碍性贫血患者外周血单个核细胞来源的树突状细胞与第3代健康人骨髓间充质干细胞混合培养,加入脂多糖、肿瘤坏死因子促树突状细胞成熟,应用流式细胞仪检测骨髓间充质干细胞与未成熟、成熟树突状细胞共培养前后树突状细胞表面标志表达.结果与结论：未成熟的树突状细胞在脂多糖的刺激诱导下与骨髓间充质干细胞共培养前后,树突状细胞表面标志CD14,CD1a,CD83,CD80表达无变化（P〉0.05）;成熟树突状细胞与骨髓间充质干细胞共培养前后,树突状细胞表面标志CD14,CD1a,CD83,CD80表达降低（P〈0.05）.结果说明骨髓间充质干细胞可抑制再生障碍性贫血患者单核细胞来源的树突状细胞的发育和成熟,进而发挥调节再生障碍性贫血患者的免疫作用.     

再生障碍性贫血患儿临床特征和护理

目的研究再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)患儿的特点,为临床护理工作提供理论依据。方法 2016年9月,回顾性分析2004年2月至2014年3月期间在中国医学科学院血液学研究所血液病医院初治的AA患者604例的临床资料。以245例AA患儿为研究组,以359例成人AA患者为对照组。比较两组患者在铁蛋白(serum ferritin,SF)、血红蛋白(hemoglobin,HB)、叶酸(folic acid,FA)、维生素B12(Vitamin B12,VB12)、白蛋白(albumin,ALB)、总铁结合力(total iron binding capacity,TIBC)、体质量指数(body mass index,BMI)及地域分布、性别、诊断间的差异。研究儿童患者血清铁蛋白分布情况,分析儿童患者营养不良的危险因素。结果儿童与成人AA患者相比,SF分别为(571.61±492.63)μg/L和(390.47±427.75)μg/L,差异有统计学意义(P0.01),FA分别为(15.28±9.08)nmol/L和(13.71±7.69)nmol/L,差异有统计学意义(P0.05)。BMI值偏低患者在儿童及成人中的比率分别为42.45%和9.75%,差异有统计学意义(P0.01)。SF在儿童重型再障(severe aplastic anemia,SAA)和非重型再障(non-evere aplastic anemia,NSAA)中分别为(457.08±471.29)μg/L和(247.85±265.96)μg/L,差异有统计学意义(P0.01)。AA患儿发生营养不良的独立危险因素为年龄(P0.01)。结论AA患儿存在特殊的临床特征和护理要点,低龄患儿更容易发生营养不良,应尽早营养教育和膳食指导。     

骨髓小粒在鉴别儿童AA、MDS、增生性贫血及ITP中的应用

目的分析骨髓小粒在AA、MDS的诊断及非典型AA、MDS、增生性贫血（简称增贫）及rrP的鉴别诊断中的应用价值。方法对20例增贫、20例MDS、20例ITP及lO例典型从与10例非典型AA及20例正常人骨髓小粒中的细胞进行细胞成分及形态学分析。结果从患者的骨髓小粒的非造血细胞所占比例明显高于MDS、增贫、ITP及正常人,差异有显著性（P〈0．01）;MDS患者的骨髓小粒中出现多个系统的病态造血;增贫患者的骨髓小粒仅表现为红系的增生和红系的病态造血。结论骨髓小粒观察对从、MDS的诊断及非典型AA、MDS、增贫及rrP的鉴别诊断有重要的应用价值。     

基质细胞衍生因子1预处理抑制大鼠骨髓间充质干细胞的凋亡

背景:研究发现基质细胞衍生因子1除参与趋化干细胞定向迁移途径,还具有抗凋亡作用。目的:观察基质细胞衍生因子1预处理后对骨髓间充质干细胞凋亡的影响。方法:以不同浓度H2O2诱导大鼠骨髓间充质干细胞凋亡,取最适宜浓度100μmol/L用于实验。不同质量浓度基质细胞衍生因子1干预100μmol/L H2O2诱导后的大鼠骨髓间充质干细胞,选择0.2mg/L最佳保护质量浓度用于实验。取第3代大鼠骨髓间充质干细胞,随机分组:正常对照组不进行任何处理;损伤组在培养液中加入H2O2作用24h;基质细胞衍生因子1预处理组于H2O2损伤细胞前6h加入基质细胞衍生因子1;基质细胞衍生因子1+AMD3100(基质细胞衍生因子1受体CXCR4的阻断剂)组于H2O2细胞损伤前6h加入基质细胞衍生因子1与AMD3100共孵。结果与结论:H2O2能体外模拟缺血缺氧环境诱导骨髓间充质干细胞凋亡,且作用呈剂量依赖性。与损伤组比较,加入基质细胞衍生因子1预处理后细胞凋亡明显减轻(P<0.01),细胞E2F6基因表达增强(P<0.05),E2F1基因表达减少(P<0.05),线粒体细胞色素C转位减少(P<0.05),Caspase-3活性降低(P<0.05),AMD3100可阻断基质细胞衍生因子1对骨髓间充质干细胞的保护作用。提示基质细胞衍生因子1可能通过增强E2F6基因,负性调控E2F1基因抑制线粒体损伤导致的骨髓间充质干细胞凋亡。     

心房颤动患者血清趋化素水平与心房纤维化程度的相关性

目的 探讨心房颤动（房颤）患者血清趋化素（chemerin）水平与心房纤维化程度的相关性。方法 回顾性纳入CARTO指导的首次行导管射频消融术的阵发性或持续性房颤患者80例，根据有无低电压区将患者分为无低电压区组（n=32）和低电压区组（n=48)，根据低电压区范围大小，低电压区组分为3个亚组：＞5%≤20%（n=30）、＞20%≤35%（n=12）、＞35%（n=6），左心房低电压区范围反映心房纤维化程度；采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定患者的血清chemerin水平。 结果 与无低电压区组相比，低电压区组的chemerin水平明显升高；＞5%≤20%、＞20%≤35%、＞35%的chemerin水平差异有统计学意义（P＜0.05），即低电压区范围越大，chemerin水平越高；相关性分析显示血清chemerin水平与低电压区范围呈正相关（r=0.721，P＜0.01）。结论 血清chemerin水平的高低可作为一种无创性的指标来评估心房纤维化程度，有助于临床选择合适的患者和消融术式。