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1.
目的观察桃仁承气汤治疗百草枯(PQ)中毒大鼠肺损伤的效果,探讨其保护作用及机制,为临床治疗百草枯中毒提供依据。方法1)清洁级雄性Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组、桃仁承气汤对照组、PQ模型组、桃仁承气汤治疗组。PQ模型组、桃仁承气汤治疗组予PQ溶液(100 mg/kg)灌胃染毒;桃仁承气汤治疗组染毒后3、9、24、48 h予桃仁承气汤灌胃(5.13 g/kg);空白对照组以等量0.9%氯化钠注射液灌胃;桃仁承气汤对照组予桃仁承气汤3、9、24、48 h灌胃。PQ灌胃后72 h,处死大鼠,用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、高迁移族蛋白(HMGB1)变化情况;开胸取肺组织,测肺干/湿重比(D/W)比值;观察肺病理变化并评分。2)同样方法构建模型和分组,观察并记录PQ中毒大鼠一般状况;30 min后观察记录染毒后72 h各组死亡数,计算各组大鼠生存曲线。结果与PQ模型组比较,桃仁承气汤治疗组D/W比值明显上升,肺病理学评分下降,TNF-α、IL-6、HMGB1水平明显下降,SOD水平明显升高,MDA水平明显下降(P<0.05)。PQ模型组大鼠中毒后72 h存活率为60%,低于桃仁承气汤治疗组的90%(P<0.05)。结论桃仁承气汤能延长PQ中毒大鼠的生存时间,降低炎症反应、过氧化损伤等,抑制HMGB1,减轻PQ中毒肺损伤。  相似文献   

2.
急性有机磷农药中毒是临床常见急危重症之一 ,其临床特点是病情复杂 ,变化快 ,易反跳 ,抢救措施稍有不当 ,即可导致患者死亡。现将我在临床上成功抢救 2例有机磷中毒患者经验总结如下。1 病例报告例 1:女 ,33岁 ,以“自服敌敌畏 15m L,1小时入院。入院时 ,恶心、腹痛、四肢出冷汗 ,表情淡漠 ,BP17.3/ 10 .7k Pa,心率 70次 / min,双侧瞳孔 2 .0 mm,无昏迷及肌纤维颤动 ,急查血胆碱酯酶活力为 50 %。立即给予洗胃 ,解磷注射液 2 m L,氯磷定 1g肌注 ,半小时后 ,复用解磷注射液 2 m L,1小时复查血胆碱酯酶活力为 60 % ,5小时、 9小时复查均…  相似文献   

3.
目的:观察虫草菌粉对急性百草枯中毒大鼠肺损伤的治疗作用及相关机制。方法:选用健康成年SD大鼠112只(雌雄各半),随机分为A、B、C、D组。A组(健康对照组)7只,B组(单纯染毒组)35只,C组(虫草菌粉治疗组)35只,D组(虫草菌粉对照组)35只。B、C组给予一次PQ 20mg/Kg腹腔注射,A、D组给予一次等量生理盐水腹腔注射。C、D组每日给予虫草菌粉5g/kg灌胃。观察4组大鼠状况、病理学变化与相关指标水平变化。结果:A、C、D组大鼠各时间点精神状态、活动度均表现良好,呼吸平稳;C组与A、D组比较。大鼠状况与病理学变化明显,各指标水平差异均有统计学意义(P0.05);经虫草菌粉灌胃,C组与B组比较症状明显改善;且C组大鼠肺组织损伤程度、血清中MDA、SOD、GSH-Px水平,C组肺湿/干重比值(W/D)、肺损伤肺组织中α1-AT水平均显著优于B组(P0.05)。结论:虫草菌粉对PQ中毒引起的急性肺损伤有较好的治疗作用,可清除氧自由基,提高机体抗氧化损伤、抑制脂质过氧化,可促进α1-AT表达,减轻PQ中毒引起的肺组织损伤。  相似文献   

4.
目的 观察鹰嘴豆总皂苷( TSCA)对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及糖代谢的影响.方法 高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素腹腔注射(45 mg/kg)建立2型糖尿病大鼠模型.将造模成功的大鼠随机分为模型组(丙二醇灌胃,灌胃容积1mL/100 g)和2个鹰嘴豆总皂苷治疗组分别给100 mg/kg、300 mg/kg(以丙二醇为助溶剂灌胃给药,灌胃容积1 mL/100g)及二甲双胍组(二甲双胍100 mg/kg灌胃),另选8只大鼠作为正常对照组(丙二醇灌胃,灌胃容积1 mL/100 g),给药4周后,检测空腹血糖值(FPC)、空腹胰岛素(Fins)、并计算胰岛素抵抗指数,血清游离脂肪酸量、白介素-6(IL-6)、肝糖原(HG)、肌糖原(MG)量及糖代谢中关键酶己糖激酶(HK)活性.结果 与模型组相比,鹰嘴豆总皂苷各剂量组均可有效降低2型糖尿病大鼠的血糖(P<0.01),改善胰岛素抵抗,显著降低血清白介素-6、游离脂肪酸量并增加骨骼肌中己糖激酶活性及肌、肝糖原的量.结论 鹰嘴豆总皂苷各剂量组可有效降低2型糖尿病大鼠空腹血糖并改善胰岛素抵抗.  相似文献   

5.
目的观察Caspase-8、Caspase-9在急性百草枯中毒大鼠肾组织中的表达情况,并探讨二者在百草枯中毒肾损伤中所起的作用。方法将140只SD大鼠(雌雄各半)随机分成对照组70只、染毒组70只,对照组给予生理盐水灌胃,染毒组给予50 mg/kg百草枯灌胃染毒。2组分别于灌胃后1,3,7,14,21,28,35d取肾组织标本行光镜下观察肾组织病理变化,用免疫组化染色法测定Caspase-8、Caspase-9的表达情况,原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞。结果染毒组大鼠肾组织中Caspase-8从第1天就明显表达,第3天达到高峰,第35天虽有下降,但仍高于对照组;而Caspase-9的表达第1天明显增加,第14天达到高峰,第35天仍明显高于对照组。染毒组第3天凋亡指数增加,第21天达到高峰,第35天仍高于对照组。结论 Caspase-8、Caspase-9在百草枯中毒大鼠肾组织的表达发生改变,细胞凋亡是百草枯导致肾损伤的机制之一。  相似文献   

6.
目的:探讨血必净注射液对百草枯中毒(PQP)大鼠致多脏器损伤的保护作用。方法:选取成年健康Wistar大鼠54只,将大鼠随机分为三组,空白组6只,染毒组和治疗组各24只。空白组给予生理盐水1mL灌胃;将百草枯250mg/kg稀释于生理盐水中至1mL,染毒组和治疗组均给予该稀释液1mL灌胃染毒。1h后,治疗组于腹腔缓慢注射相应剂量的血必净注射液,连续注射7天。测定大鼠血清TNF-α、IL-10、血浆MDA含量和血浆SOD活力以及谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、淀粉酶(AMS)水平。结果:染毒后,大鼠TNF-α均升高,14天后,治疗组降低到正常水平;各时间点,染毒组比治疗组高(P0.01);14天后,IL-10均降低到正常水平,第7天染毒组IL-10明显高于治疗组(P0.01);血浆MDA均升高,治疗组在第14天降低到正常水平;第7天染毒组MDA明显高于治疗组(P0.05);SOD活性染毒后均降低,各时间点,治疗组均比染毒组高,14天后,治疗组升高到正常水平;ALT、Cr、AMS均升高,治疗组ALT、Cr在第14天降低到正常水平,治疗组Cr、AMS在各时间点均低于染毒组。结论:血必净注射液能明显改善PQP大鼠的临床症状,保护脏器功能。  相似文献   

7.
患者,女,30岁,1998年8月31日因口服敌敌畏约20mL、敌鼠钠盐3g约2h后急诊入院。查体:血压110/80mmHg(1mmHg=0.133kPa),心率80次/min,神志清,精神差,大汗,皮肤黏膜未见出血点及瘀斑,胸锁乳头肌肌束颤动,双瞳孔约1.0mm,等大等圆,双肺满布湿啰音。呕吐2次,均为胃内容物,无血迹。实验室检查:胆碱酯酶活力“0”,凝血常  相似文献   

8.
活性炭联合大黄治疗重度有机磷中毒50例   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察活性炭联合大黄灌服治疗有机磷中毒患者的疗效。方法将患者随机分为活性炭灌服治疗组(简称灌服组),活性炭联合大黄灌服治疗组(简称联合灌服组)和未用活性炭灌服(简称对照组),观察并比较3组患者治疗7d胆碱酯酶恢复程度、解毒剂用量及并发症发生情况。结果灌服组及联合灌服组胆碱酯酶活性恢复程度、解毒剂用量及并发症发生情况均明显优于对照组,联合灌服组尤为明显。结论活性炭联合大黄灌服治疗可加速有机磷患者胆碱酯酶回升,减少解毒剂用量,降低并发症的发生和对重要脏器的损害。  相似文献   

9.
目的 观察思密达联合大黄灌胃对急性百草枯中毒大鼠血浆百草枯浓度及TNF-α的影响,探讨其可能的作用机制.方法 90只SD大鼠随机分为生理盐水对照组(A组)、PQ染毒组(B组)、思密达联合大黄干预组(C组),每组30只.B组、C组中毒后2、6、24、48、72h分批处死存活的大鼠,测定血浆百草枯浓度、TNF-α含量.结果 B组、C组血浆百草枯浓度染毒后随时间逐渐降低,TNF-α水平在染毒后2h开始升高,与A组差异有统计学意义(P<0.01),在相同时间点C组血浆百草枯含量、TNF-α表达低于B组(P<0.05或P<0.01).结论 思密达联合大黄灌胃能够通过降低大鼠血浆百草枯浓度、TNF-α水平,减轻百草枯对大鼠的损伤.  相似文献   

10.
目的探讨中西医结合治疗急性有机磷中毒的临床疗效以及安全性。方法将急救的有机磷中毒患者116例随机分成观察组和对照组,2组均给予常规急救处理,在此基础上对照组按轻、中、重程度给予首剂量阿托品5~10 mg、10~20 mg、20~30 mg肌肉注射,重度中毒患者肌内注射解磷定,每4~6 h 1次。观察组在对照组的基础上首剂分别给长托宁1~2 mg、2~4 mg、4~6 mg肌肉注射,必要时追加1~2 mg,每8~12 h给予阿托品维持量1~2 mg,同时给予参附注射液80 mL加入5%葡萄糖液250 mL中静滴,2次/d,清开灵注射液20~30 mL加入生理盐水中静滴,存在意识问题时用醒脑静注射液20mL加入5%葡萄糖液250mL中静滴,1次/d。观察2组临床治疗效果。结果治疗后观察组总有效率明显高于对照组(P0.05);治疗后2组患者心肌酶均有不同程度改善(P0.05),观察组改善情况明显好于对照组(P0.05);观察组胆碱酯酶恢复时间、神智转清时间、住院时间明显短于对照组(P均0.05),阿托品平均用量少于对照组,患者峰值心率明显低于对照组(P0.05);观察组不良反应发生率明显低于对照组(P0.05)。结论中西医结合治疗有机磷农药中毒有较好的临床疗效,且临床安全性高,值得推广应用。  相似文献   

11.
七味白术散对菌群失调腹泻小鼠肠绒毛和隐窝的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探明超微七味白术散对抗生素菌群失调腹泻小鼠小肠绒毛高度、隐窝深度的影响,为进一步研究超微七味白术散治疗腹泻的机制提供形态学依据。方法采用灌胃头孢拉啶和硫酸庆大霉素混合抗生素进行造模,然后分别灌胃七味白术散的传统汤药全量和超微汤药1/2剂量进行治疗,正常组和模型组分别灌胃等量的无菌水。结果 1/2剂量超微汤药治疗组显著增加肠绒毛高度和降低隐窝深度。结论 1/2剂量超微七味白术散对恢复菌群失调腹泻小鼠的肠黏膜的结构具有较好的修复作用。  相似文献   

12.
目的探讨六君丹参颗粒为代表的健脾活血法对高血压并动脉硬化大鼠心肌TLR4跨膜信号转导受体的调控作用。方法选8周龄自发性高血压大鼠32只,分为实验组和对照组,实验组大鼠给予六君丹参颗粒灌胃,对照组予蒸馏水灌胃,2组给予灌胃时间均为12周。于给药后8周、12周每组分别处死大鼠8只,进行心脏电镜切片检查;抽血查IL-6、TNF-α等项目。结果给药12周后,实验组大鼠心肌线粒体大小恢复正常,心肌纤维排列较前规则,心肌细胞中TLR4 mRNA表达及血清IL-6、TNF-α明显下降。结论六君丹参颗粒可下调TLR4mRNA的表达,从而抑制炎症反应,修复受损心肌。  相似文献   

13.
目的从药效药理学角度评价主动口服给药及灌胃给药的异同,为今后两种给药方法的选择提供实验依据。方法将氪激光诱导发生脉络膜新生血管的C57BL/6小鼠随机分为4组:灌胃治疗组,灌水对照组,饮药治疗组,饮水对照组,以正常小鼠作正常对照,不做任何处理。观察小鼠的一般情况,分别在治疗后第7天,第14天,第28天,采用ELISA检测外周血中的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)含量,并在治疗后28 d用FFA检查观察脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)面积。结果治疗过程中灌胃给药小鼠较主动口服给药小鼠体重偏低,精神及活动度稍差,毛色也较差;给药后第7天,14天,灌胃治疗组及饮药治疗组外周血的VEGF含量均低于相应的对照组及正常组(P<0.05),灌胃治疗组和饮药治疗组之间比较无明显差异(P=0.179);治疗后第28天行小鼠FFA检查,灌胃治疗组造影后期CNV渗漏面积明显小于灌胃对照组(P=0.033),饮药治疗组也明显小于饮水对照组(P=0.016),但2个治疗组之间无明显差异(P=0.701)。结论主动口服给药可以达到与灌胃给药相似的治疗结果,对体积小的动物以及需要长期给药的动物实验,主动口服给药也是一种有效的给药方法。  相似文献   

14.
填髓益脑法对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的观察填髓益脑法对局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用。方法雄性成年SD大鼠40只随机分为假手术组、造模组、通络组、填髓益脑组。线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型。填髓益脑组、通络组均采用相应药物灌胃,假手术组和造模组以等量生理盐水灌胃。观察再灌注24h时神经行为学评分,检测NO、GLU及SOD。结果造模组神经行为学评分明显高于填髓益脑组与通络组,填髓益脑组与通络组相近:填髓益脑组与通络组NO、GLU、SOD较之造模组有明显差异。结论填髓益脑法对局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其效果与通络法相同。其作用机制可能是通过阻止脑组织SOD活性降低、减少GLU的释放、降低NO含量而发挥神经保护作用。  相似文献   

15.
目的:探讨中药骨康对雌性大鼠切除卵巢后所致骨质疏松的作用机制。方法:6月龄的雌性SD大鼠随机分为手术模型组、雌激素组、中药组和空白对照组。造模成功后,中药组给予补肾中药骨康灌胃;雌激素组给予尼尔雌醇灌胃;手术模型组和空白对照组给予蒸馏水灌胃。治疗3个月后,分别测量各组大鼠的体质量、骨密度和外周血清中Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PICP)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ICTP)和雌激素(E2)的含量。结果:治疗后中药组、雌激素组的活体全身骨密度、腰椎骨密度增加,与手术模型组比较,有明显的统计学意义(P<0.05);中药组与雌激素组能显著降低ICTP(P<0.05),提高PICP和E2的含量(P<0.05)。结论:中药骨康对卵巢切除所致的骨质疏松症有明显的治疗作用,其机制可能是在一定程度地提高了体内的雌激素水平,抑制骨的吸收,促进骨的形成。  相似文献   

16.
目的:研究泽仁口服液对弱精症大鼠精子质量的影响。方法:共80只雄性SD大鼠,其中10只处死后检测其a级精子及精子活率(即a+b级),另70只用雷公藤多甙(GTW)灌胃造模。造模成功后10只立即处死并检测其a级精子及精子活率,60只随机分为3组各20只,泽仁组用泽仁口服液灌胃、五子组用五子衍宗片灌胃、对照组予正常饮食不用任何药物,1个月后均处死并检测其a级精子及精子活率。结果:造模组a级精子及精子活率与正常组比较明显降低(P0.01),泽仁组和五子组a级精子及精子活率与对照组比较明显升高(P0.01),泽仁组和五子组a级精子及精子活率比较无显著性差异(P0.05)。结论:泽仁口服液能改善弱精症大鼠的精子质量。  相似文献   

17.
目的观察理冲汤对子宫肌瘤模型大鼠血清激素水平和病理改变的影响,探讨理冲汤治疗子宫肌瘤的可能机制。方法采用雌、孕激素共同注射的方法建立大鼠子宫肌瘤模型。将大鼠分为正常对照组、模型对照组、理冲汤大剂量组,理冲汤小剂组、两药对照组。各组灌胃给药4周后心脏取血,采用放射免疫法检测血清性激素水平,HE染色镜下观察大鼠子宫平滑肌病理改变。结果模型对照组大鼠血清E2、P、LH水平较正常对照组显著升高;灌胃给药后,理冲汤大剂量组、理冲汤小剂量组E2、P、LH水平明显降低;但理冲汤对血清FSH水平的影响各组间比较无显著性差异。光学显微镜下观察模型对照组大鼠子宫平滑肌增生、肌层增厚,肌细胞排列紊乱。理冲汤大剂组平滑肌层较厚,肌细胞排列整齐,胞核呈长梭形或杆状,核仁不清。理冲汤小剂组平滑肌层较薄,肌细胞排列整齐,胞核呈长梭形或杆状,核仁不清。结论理冲汤能明显降低E2、P、LH水平,并能改善子宫平滑肌的病理状态,提示理冲汤治疗子宫肌瘤的作用机制可能与调节内分泌、改善子宫平滑肌的病理状态有关。  相似文献   

18.
目的观察理冲汤对子宫肌瘤模型大鼠血清激素水平和病理改变的影响,探讨理冲汤治疗子宫肌瘤的可能机制。方法采用雌、孕激素共同注射的方法建立大鼠子宫肌瘤模型。将大鼠分为正常对照组、模型对照组、理冲汤大剂量组,理冲汤小剂组、两药对照组。各组灌胃给药4周后心脏取血,采用放射免疫法检测血清性激素水平,HE染色镜下观察大鼠子宫平滑肌病理改变。结果模型对照组大鼠血清E2、P、LH水平较正常对照组显著升高;灌胃给药后,理冲汤大剂量组、理冲汤小剂量组E2、P、LH水平明显降低;但理冲汤对血清FSH水平的影响各组间比较无显著性差异。光学显微镜下观察模型对照组大鼠子宫平滑肌增生、肌层增厚,肌细胞排列紊乱。理冲汤大剂组平滑肌层较厚,肌细胞排列整齐,胞核呈长梭形或杆状,核仁不清。理冲汤小剂组平滑肌层较薄,肌细胞排列整齐,胞核呈长梭形或杆状,核仁不清。结论理冲汤能明显降低E2、P、LH水平,并能改善子宫平滑肌的病理状态,提示理冲汤治疗子宫肌瘤的作用机制可能与调节内分泌、改善子宫平滑肌的病理状态有关。  相似文献   

19.
胡丹  江伟 《山西中医》2012,28(6):43-45
目的:研究清肠健脾愈疡汤对湿热型溃疡性结肠炎(UC)大鼠MIF、IL-6的影响。方法:将雄性SD大鼠60只,随机分为6组。采用高脂饮食、白酒加湿热环境干预结合2,4,6-三硝基苯磺酸诱导法复制湿热型UC模型,模型复制后给药2周,检测大鼠结肠黏膜MIF表达含量及血清IL-6含量。结果:与模型组比较,柳氮磺胺吡啶组、清肠健脾愈疡汤灌肠组、灌胃组以及灌肠加灌胃组大鼠MIF表达及IL-6的参数显著降低(P<0.01);与SASP组比较,中药灌肠组(P<0.05)、灌肠加灌胃组(P<0.01)大鼠MIF表达参数含量显著降低,中药灌胃组(P<0.05)、清肠健脾愈疡汤灌肠组(P<0.01)、灌肠加灌胃组(P<0.01)大鼠IL-6的参数显著降低;清肠健脾愈疡汤3组中,灌肠加灌胃组大鼠MIF表达及IL-6的参数显著降低(P<0.01)。结论:清肠健脾愈疡汤治疗湿热型UC的作用机制之一是抑制MIF的表达,进而下调促炎细胞因子IL-6,减轻炎症反应,促进溃疡愈合。且不同的给药方法治疗效果也有差异。  相似文献   

20.
目的观察通络方剂对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病大鼠肾脏病理改变的影响。方法SD大鼠给予STZ以50 mg/kg腹腔注射建立1型糖尿病大鼠模型,随机分成糖尿病组、通络方剂治疗组。另选9只大鼠作为正常对照组。通络方剂治疗组给予通络方剂1.0 g/(kg.d)灌胃,其余大鼠予以等量蒸馏水灌胃,3组大鼠在相同环境条件下饲养。6周后处死,取肾脏行HE染色以及透射电镜观察肾皮质组织病理改变。结果糖尿病组大鼠与正常对照组大鼠相比,光镜及电镜下已出现糖尿病肾病病理改变,而通络方剂组肾皮质病理病变较轻。结论通络方剂对STZ诱导的1型糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用。  相似文献   

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