熊果酸抗肿瘤机制研究进展

熊果酸(ursolic acid,UA)又名乌苏酸、乌索酸(其化学分子式如图1所示),是广泛存在于自然界中的α-香树脂醇型五环三萜类化合物,通常以游离或与糖结合成苷的形式分布于自然界中约7个科46个属62种植物中,UA是脂溶性物质,可穿透细胞膜起效,实验证明UA具有广泛的生物学活性,包括抗肿瘤、抗炎、抗病毒、保肝等作用[1],目前,UA抗肿瘤机制已成为当今研究的热点。一、诱导肿瘤细胞凋亡1.活化Caspase:通常情况下,Caspase家族间可以相互激活,导致级联反应,促使细胞凋亡,广泛表达于多种肿瘤组织及正常人体组织,可通过线粒体通路和死亡受体通路被激活,UA活化Caspase-3、8和9后能剂量依赖性地诱导结肠癌HT-29细胞凋亡[2]。UA可通过活化Caspase-3诱导非小细胞肺癌A549细胞凋亡[3]。     

砷化合物抗肿瘤作用分子机制的研究进展

继中为学者发现As2O3通过诱导细胞调亡及部分分化治疗急性早幼粒细胞白血病（APL）后,大量研究表明,砷化合物通过开放线粒体通透性转运也道,破坏线粒体跨膜电位,改变胞质钙离子（Ca^ ）浓度及氧化还原电位,活化caspase家庭,与巯基氧化或交联及下调Bcl-2活性等选择性诱导某此肿瘤细胞凋亡,为临床使用砷化合物治疗血液系统恶性疾病及实体肿瘤提供了新的理论。     

Survivin与非小细胞肺癌预后的相关性研究

目的 研究非小细胞肺癌（NSCLC）组织中细胞凋亡抑制蛋白存活素（Survivin）的表达与其预后的关系。方法 应用免疫组织化学技术对100例手术标本Survivin的表达状态进行检测。结果 100例NSCLC石蜡标本中Survivin阳性率为63％，在不同TNM分期、淋巴结转移的NSCLC组织中，Survivin阳性率的差异有显著性（P〈0．05），而与组织学类型和分化程度无关。多因素COX回归显示：Survivin是NSCLC患者预后的独立预测因子。Survivin阳性患者手术后死亡的相对危险度是Survivin阴性患者的1．86倍；（似然比检验，P〈0．05）。结论 Survivin表达状态是NSCLC患者预后的独立预测因子，Survivin阳性表达的肺癌患者预后不良。     

非小细胞肺癌分子靶向治疗药物的研究进展

肺癌是最常见的致死性癌症之一,其死亡数几乎占所有癌症死亡数的30%左右[1]。随着工业化发展水平的提高,环境污染复的日益加重,肺癌的发病率也在逐年上升。其中,有大约15%肺癌属于小细胞肺癌,其余均属于非小细胞肺癌（NSCLC）。     

微小RNA与非霍奇金淋巴瘤关系的研究进展

微小RNA(microRNA)是一类长度为18～24个核苷酸非编码小分子RNA,它不仅参与个体发育、细胞凋亡、增殖、分化;还参与肿瘤的发生和发展。最近研究发现,miRNA的表达失调与非霍奇金淋巴瘤的关系也很密切。     

紫杉醇新型抗肿瘤药物治疗非小细胞肺癌的护理

本文对１０例接受紫杉醇新型抗肿瘤药物治疗非小细胞肺癌患者进行了临床观察。结果表明，临床有效率为５０％。紫杉醇的不良反应与常见抗肿瘤药比较具有一定的特殊性。如过敏反应、心脏毒性反应、神经肌肉症状，故我们在护理中加强了对毒副反应的观察和及时护理，减轻了病人的痛苦，对预防并发症的发生起了重要的作用。     

Survivin、livin基因在肺癌中表达的研究进展

凋亡抑制蛋白(inhibitor of a apoptosis protein,IAP)是抑制细胞凋亡的重要成分.Survivin和livin是近年新发现的IAP家族成员.它们在大多数正常成人器官中不表达,但在一些肿瘤细胞中高表达,因此引起了人们的关注.近年来,对其结构、分布、表达及其与肿瘤的关系上做了大量的研究.本文对surdvin和livin最近研究进展以及其与肺癌的诊治价值作一综述.     

存活蛋白和P63蛋白在B细胞非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及其对细胞凋亡和增殖的作用

本研究探讨存活蛋白（Survivin）和P63蛋白在B细胞非霍奇金淋巴瘤（B—NHL）发生发展中的可能作用及其与细胞凋亡和增殖的相互关系。应用免疫组织化学SP法和TdT介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术检测43例B-NHL和10例反应性增殖淋巴组织（RHL）中的survivin和P63蛋白表达以及细胞凋亡和增殖细胞核抗原（PCNA）的水平。结果表明：survivin和P63在43例B-NHL中表达的阳性率分别为69．8％（30／43）和82．7％（36／43），survivin和P63在10例RHL中表达阳性率分别为10％（1／10）和40％（4／10），survivin在侵袭性B—NHL中的阳性率明显高于惰性B—NHL（83．3％vs46．2％，P〈0．01），P63蛋白表达差异无显著性意义；survivin阳性表达与凋亡指数（AI）和增殖指数（PI）呈正相关（r=0．429，P〈0．01；r=0．348，P〈0．01），P63蛋白阳性表达与AI和PI呈正相关（r=0．451，P〈0．01；r=0．369，P〈0．05），B—NHL的AI和PI呈显著正相关（r=0．598，P〈0．001）。结论：survivin可能参与了B—NHL的凋亡和增殖调控机制，P63作为癌基因参与B—NHL发生，二者可能共同影响细胞增殖和凋亡。     

埃坡霉素B研究进展

埃坡霉素B是一种微管稳定剂,与紫杉烷类作用机制类似,可诱导细胞凋亡或坏死。本文对近年来埃坡霉素B在肿瘤以及中枢神经系统损伤治疗等方面的研究进展做一综述,为临床工作提供借鉴。     

生存素基因与乳腺癌的研究进展

生存素作为凋亡抑制蛋白家族的新成员,近年来受到了越来越多的关注。现对生存素基因的分子结构、组织分布、生物学功能及其与人类乳腺癌的关系进展等进行综述。     

CIP2A在恶性肿瘤中的表达及作用的研究进展

蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of proteinphos phatase 2A,CIP2A)是2007年新发现的一种癌蛋白。研究表明CIP2A能够抑制细胞内蛋白磷酸酶2A(proteinphos phatase 2A,PP2A)对c-Myc的去磷酸化作用,稳定c-Myc蛋白表达     

凋亡抑制蛋白与肿瘤转移的研究进展

肿瘤作为目前严重威胁人类健康的主要疾病之一,其发病率逐年上升,病死率仅次于心脑血管疾病[1].通过化疗等手段清除肿瘤细胞时,抗凋亡能力强的肿瘤细胞得以存活进而影响治疗效果;同时,肿瘤细胞易发生多脏器转移,导致病情迅速恶化,也是影响肿瘤预后的重要因素.凋亡抑制蛋白( inhibitor of apoptosis protein,IAP)是一类结构上具有同源性的细胞内源性凋亡抑制蛋白家族,能够对抗各种凋亡诱导因素,抵抗细胞凋亡.各IAP家族成员通过不同的信号途径发挥抗凋亡能力,以参与肿瘤的发生、发展过程,本文结合相关文献对其综述如下.     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体联合化疗药物对非小细胞肺癌细胞的作用机制研究

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosis factor related apoptosis-inducing ligand,TRAIL）在肿瘤的免疫监视中起到一定作用。rhTRAIL可诱导肿瘤细胞凋亡。研究表明,大多数非小细胞肺癌细胞株对TRAIL抵抗,因此,我们研究化疗药物与TRAIL联合作用对非小细胞肺癌细胞的作用机制。     

微小RNA与抗肿瘤药物作用的研究进展

微小RNA(miRNA)是一类长约22个核苷酸左右的内源性非编码小RNA,能够负调控后转录水平的基因表达,已被认为在肿瘤的发生发展过程中可能起到癌基因和抑癌基因的作用[1]。目前研究证明,miRNA可通过调控基因表达参与人类多种肿瘤(胃癌、乳腺癌、肺癌等)细胞的发生,增殖与凋亡。本文就miR-NA的形成及其在肿瘤中的作用机制,和抗肿瘤药物与miRNA表达的关系等方面予以综述。同时提出以miRNA为靶点的药物筛选和药物对miRNA表达的调控机制是未来研究的重点。     

同步放化疗治疗中晚期非小细胞肺癌的疗效与安全性分析

目的：探讨同步放化疗治疗中晚期非小细胞肺癌患者的疗效与安全性。方法：按随机对照原则将2019年1月至2021年12月收治的60例非小细胞肺癌患者进行分组。A组(30例)采用序贯放化疗治疗,B组(30例)采用同步放化疗治疗。评估两组临床疗效,对比两组治疗前后肿瘤标志物水平、免疫功能指标、血清致炎因子水平及治疗期间毒副反应发生情况。结果：B组总有效率(83.33%)较A组(56.67%)高(P<0.05);B组治疗后癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、血清糖类抗原125(CA125)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平比A组低(P<0.05);B组治疗后CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺水平比A组高,CD8⁺水平比A组低(P<0.05);两组消化道反应、放射性肺炎、放射性食管炎发生率对比,无显著性差异(P>0.05)。结论：同步放化疗治疗中晚期非小细胞肺癌患者的效果较佳,可有效降低...     

livin蛋白和突变型p53 蛋白在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究——附40例分析

目的: 探讨非小细胞肺癌(non-small celllung cancer,NSCLC)肺组织的livin蛋白和突变型p53蛋白的表达水平,了解2种蛋白与临床特征的关系.方法: 采用免疫组织化学(免疫组化)法分别检测40例NSCLC患者的病变肺组织(肺癌组)以及12例正常或肺良性疾病患者肺组织(对照组)的livin蛋白和突变型p53蛋白的表达水平,并分析2者与肺癌组的组织类型、分化程度、淋巴结转移之间的关系,以及分析2种蛋白表达的相关性.结果: 肺癌组的livin蛋白和突变型p53蛋白阳性表达率均高于对照组(均为P＜0.01).在NSCLC组中,与无淋巴结转移的肺组织比较,有淋巴结转移的肺组织中livin蛋白和突变型p53蛋白的阳性表达率较高(73%比17%,64%比27%,均为P＜0.01).肺癌组中不同分化程度肺组织的livin蛋白和突变型p53蛋白的阳性表达率差异无统计学意义.livin蛋白与突变型p53蛋白的表达无相关关系.结论: livin蛋白与突变型p53蛋白可作为诊断NSCLC的特异性指标,亦为抗肿瘤基因治疗提供了新的靶点.     

多种指标联合检测非小细胞肺癌的诊断价值

目的：探讨血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）、癌胚抗原（CEA）、细胞角蛋白19片断（CYFRA21‐1）、乳酸脱氢酶（LDH）检测在非小细胞肺癌临床诊断中的价值。方法选择病理确诊的非小细胞肺癌患者86例作为研究对象,选取50例非肿瘤肺部感染患者及60例体检健康者血清作对照,采用Beckman全自动免疫分析系统检测患者血清中CEA、CYFRA21‐1水平,Roche411检测患者血清中NSE水平,Beckman全自动生化仪（AU5821）检测LDH水平,分析NSE、CEA、CYFRA21‐1、LDH水平与非小细胞肺癌临床特征之间的关系。结果（1）非小细胞肺癌患者血清中NSE、CEA、CYFRA21‐1、LDH水平明显高于非肿瘤肺部感染患者及健康者;（2）非小细胞肺癌组中NSE在未分型患者中水平明显高于鳞状细胞癌和腺癌患者,CYFRA21‐1在鳞状细胞癌中水平较高,CEA、LDH的水平差异不明显;（3）NSE、CEA、CYFRA21‐1联合检测阳性率高于NSE单独检测的阳性率。结论血清NSE、CEA、CYFRA21‐1水平联合检测有利于提高非小细胞肺癌的诊断率。     

非小细胞肺癌放化疗联合靶向治疗对血清肿瘤标志物、 免疫功能及Cyclin D3水平影响的相关研究

目的 观察非小细胞肺癌放化疗联合靶向治疗对血清肿瘤标志物、免疫功能及细胞周期蛋白D3(Cyclin D3)水平的影响.方法 以2014年6月～2017年1月长安医院收治的136例非小细胞肺癌病例为前瞻性研究对象,按照巢式病例对照法分组,将接受放化疗联合靶向治疗的非小细胞肺癌病例纳入放化疗联合靶向组(共68例)和单纯放化...     

二次打击与恶性淋巴瘤发生的研究进展

干/祖细胞对于组织器官正常发育有积极作用,但它们的基因突变可能导致许多人类疾病,包括癌症。经二次打击后基因突变的干/祖细胞是肿瘤的起源,并称为肿瘤干/祖细胞。目前对于非霍奇金淋巴瘤的干/祖细胞研究也证实,存在一群有干/祖细胞特性的细胞,它们的突变可能导致B细胞性淋巴瘤的发生。本文就近年有关二次打击与非霍奇金淋巴瘤发生的研究进展进行综述。     

放化疗联合药物治疗非小细胞肺癌骨转移的疗效

目的分析放化疗联合唑来膦酸对非小细胞肺癌骨转移患者的近期疗效;方法选择运城市中心医院68例该病患者作为研究对象,随机分为三组,在治疗结束时及之后1、3、6个月和一年时进行随访,记录研究对象的止痛效果、生活质量、骨转移病灶治疗效果、不良反应情况;结果 (1)止痛效果有效率及生活质量改善效果,治疗结束及治疗结束后1、3个月时,治疗Ⅲ组患者显著高于治疗Ⅰ组、Ⅱ组,且都具有统计学意义(P0.05);6个月、一年时三组基本无差别(P0.05)。(2)骨转移灶疗效、不良反应相比,三组差异不明显(P0.05)。结论同步放化疗联合唑来膦酸能明显降低该病患者疼痛、改善其生活质量,虽然骨转移灶局部控制率有所改善,但效果不明显。