EGFR信号通路基因突变与非小细胞肺癌的靶向性治疗

表皮生长因子受体(EGFR)是酪氨酸激酶活性的受体,由配体激活后,调解上皮细胞的生长分化.近年来研究发现有62%的非小细胞肺癌患者存在EGFR高表达和异常激活.针对EG-FR突变研发的靶向治疗药物--吉非替尼、埃罗替尼已通过美国FDA验证用于临床,但是存在不同程度的耐药.可见,决定非小细胞肺癌(NSCLC)对酪氨酸激酶受体抑制剂(TKI)--Gefitinib,Er-lotinib敏感性的突变基因不仅仅只有EGFlR基因,其存在复杂的基因突变谱.本文就目前对NSCLC基因突变类型与靶向治疗的研究进展作一综述.     

放疗联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂药物治疗晚期非小细胞肺癌的研究进展

靶向药物表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)通过竞争性阻断表皮生长因子受体(EGFR)转导的自身磷酸化、调控细胞周期、阻碍肿瘤细胞DNA损伤修复以及抑制新生血管形成等,起到放疗增敏的效果,同时不增加毒副反应的发生。目前放疗联合EGFR-TKI药物在治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)及转移灶的临床应用中已显示出一定的疗效优势,有望成为EGFR突变的NSCLC优势人群另一项重要的治疗措施。     

晚期非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶小分子抑制剂靶向治疗现状和展望

近年来,分子靶向治疗已成为晚期非小细胞肺癌(NSCLC)治疗可供选择策略之一。表皮生长因子受体(EGFR)通路作为促进肿瘤细胞增殖和侵袭的关键信号转导通路日益受到人们关注。针对该信号通路进行干预成为一个有前途的肺癌治疗策略。其中,特别是EGFR酪氨酸激酶小分子抑制剂(EGFR-TKI)已成为肺癌治疗领域研究的热点。EGFR-TKIs是一类能作用于细胞内EGFR酪氨酸激酶区的小分子药物,能抑制酪氨酸激酶磷酸化和下游信号传导,从而发挥抗肿瘤效应。     

EGFR信号通路基因突变与非小细胞肺癌的靶向性治疗

表皮生长因子受体（EGFR）是酪氨酸激酶活性的受体,由配体激活后,调解上皮细胞的生长分化。近年来研究发现有62％的非小细胞肺癌患者存在EGFR高表达和异常激活。针对EG—FR突变研发的靶向治疗药物——吉非替尼、埃罗替尼已通过美国FDA验证用于临床,但是存在不同程度的耐药。可见,决定非小细胞肺癌（NSCLC）对酪氨酸激酶受体抑制剂（TKI）——Gefitinib,Erlotinib敏感性的突变基因不仅仅只有EGFR基因,其存在复杂的基因突变谱。本文就目前对NSCLC基因突变类型与靶向治疗的研究进展作一综述。     

以表皮生长因子受体为靶点的脑肿瘤分子显像剂研究进展

表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)属酪氨酸激酶型受体,EGFR基因扩增、重排和突变导致的EGFR蛋白过度表达是原发性胶质母细胞瘤中最常见的遗传变异。目前,常规肿瘤分子病理学手段不能对无法获得标本的胶质瘤患者进行检测,而PET通过影像学手段检测病灶。根据EGFR生物化学特征,靶向EGFR的显像剂可分为核素标记的酪氨酸激酶抑制剂和核素标记的单克隆抗体。     

NSCLC患者胸腔积液ROS1、EGFR基因突变与临床病理及靶向治疗的关系研究

目的 探究非小细胞肺癌(NSCLC)患者胸腔积液肉瘤致癌因子-受体酪氨酸激酶(ROS1)、表皮生长因子受体(EGFR)基因突变与临床病理及靶向治疗的关系。方法 选取2018年10月至2021年2月上海天佑医院收治的285例NSCLC患者作为研究对象,均抽取胸腔积液,其中197例患者采用靶向治疗(靶向治疗组),88例患者采用传统化疗(化疗组),通过突变扩增系统-聚合酶链反应(ARMS-PCR)检测患者胸腔积液ROS1、EGFR基因突变情况。分析胸腔积液ROS1、EGFR基因突变与NSCLC患者临床特征及治疗效果的关系。结果 NSCLC患者胸腔积液ROS1基因突变率为3.51%(10/285),EGFR基因突变率为41.05%(117/285)。女性NSCLC患者ROS1、EGFR基因突变率高于男性NSCLC患者(P<0.05);腺癌NSCLC患者ROS1、EGFR基因突变率高于非腺癌NSCLC患者(P<0.05);无吸烟史的NSCLC患者ROS1、EGFR基因突变率高于有吸烟史的NSCLC患者(P<0.05)。ROS1基因突变阳性NSCLC患者中,靶向治疗组客观缓解率(...     

EGFR基因突变与肺癌EGFR-TKI获得性耐药的研究进展

随着肺癌分子发病机制的研究，针对这些机制的靶向治疗药物逐渐进入临床，其中表皮生长因子受体（EGFR）是目前研究最多的肺癌治疗靶点。多中心研究显示，EGFR酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitor，TKI）只对部分患者有效，且经过一定时间的治疗后出现疾病进展，即发生了获得性耐药，这种耐药可能与EGFR基因的二次突变有关。     

表皮生长因子受体抑制剂皮肤不良反应的护理

表皮生长因子受体抑制剂(epidermal growth factor receptorinhibitors,EGFRIs)应用于以表皮生长因子受体(EGFR)为靶点进行抗肿瘤的分子靶向疗法,包括单克隆抗体以及小分子酪氨酸激酶抑制剂,在非小细胞肺癌、结直肠癌、胰腺癌等实体瘤治疗中发挥重要作用.     

非小细胞肺癌分子生物学标志物的研究进展

个体化医疗的本质是基于生物标志物的医疗选择.生物标志物一般所指为分子生物学标志物,其具有预后和预测功能,或往往同时具有预后和预测的价值.在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中,出现表皮生长因子受体(epidermao growth factor recepter,EGFR)突变的患者预后较好;且EGFR突变时酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibiter,TKI)治疗有效,可预测分子靶向治疗效果.EGFR突变对NSCLC而言,既是预后因子也是预测因子.     

表皮生长因子受体突变非小细胞肺癌耐药机制的研究进展

目前，肺癌的发病率及病死率仍居全球各类癌症的首位。肺癌确诊时常为中晚期，放化疗疗效不理想，术后复发与转移率较高。靶向治疗，如表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)的应用，显著提高了伴EGFR突变的中晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的临床疗效。但由于耐药的发生，NSCLC患者预后仍然欠佳。本文对EGFR突变的NSCLC患者对TKIs耐药机制的研究进展作一综述，以期为临床探索新的解决策略提供依据。     

表皮生长因子受体与宫颈癌的研究进展

<正>表皮生长因子受体(EGFR)是具有酪氨酸激酶活性的原癌基因c-erbB-1的表达产物。大量的研究显示,EGFR参与并促进了宫颈癌的发生及进展,并可作为一个判断预后的指标。因此,针对EGFR为靶点治疗宫颈癌的药物基础和临床研究备受关注。     

非小细胞肺癌EGFR基因少见突变分析

在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)中,表皮生长因子受体(EGFR)经典突变类型患者的治疗已从EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)的使用中获益,而携带少见EGFR突变的非小细胞肺癌患者约占所有EGFR突变的10%,其临床意义还不清楚,特别是对EGFR-TKIs的反应。本文综述少见EGFR突变的发生率,并对EGFR-TKIs治疗结果进行总结。     

表皮生长因子受体表达和结直肠癌生物学行为的关系

近年来,随着细胞受体和增殖调控的分子水平对肿瘤发病机制的进一步认识,开始了针对细胞受体、关键基因和调控分子为靶点的靶向治疗。表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）是受体酪氨酸激酶家族成员,基因定位于第7号染色体短臂（7p11-13）上,包含26个外显子,长约110kb,所编码的蛋白为I型跨膜酪氨酸蛋白激酶（tyrosine proteinkinase,TPK）。在多种肿瘤中高表达,针对其已经开发出一系列靶向抗肿瘤药物,已经部分应用于临床,取得一定疗效。本研究利用组织芯片和免疫组化技术检测EGFR在结直肠癌和正常结肠黏膜中的表达,分析EGFR与临床病理特征及预后的关系,探讨在结肠癌发生发展中的作用及应用靶向药物的可行性。     

转化生长因子α与肺纤维化关系研究进展

1980年被正式命名的转化生长因子α(TGF-α)是由50个氨基酸组成的单链多肽,与表皮生长因子(EGF)共用EGF受体(EGFR),属于表皮生长因子家族一员.TGF-α广泛分布于肿瘤细胞、转化细胞、胚胎组织中,在肺纤维化发生、发展中亦有着重要作用.其受体分子靶向药物EGFR酪氨酸激酶抑制剂在肿瘤治疗领域已经取得了令人瞩目的成绩,能否有益于肺纤维化的治疗值得关注.     

EGFR共突变对非小细胞肺癌患者酪氨酸激抑制剂疗效影响的研究进展

酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)是表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变的非小细胞肺癌患者的标准治疗.EGFR复合突变或合并其他癌基因、抑癌基因突变,或者合并其他驱动基因突变的EGFR突变患者TKI治疗的疗效及...     

肿瘤分子靶向治疗进展

随着分子靶向药物的研发和临床使用，肿瘤的分子靶向治疗已成为肿瘤内科治疗的研究热点。现有的研究结果已表明肿瘤分子靶向治疗具有较好的安全性和一定的有效性，尤其以针对表皮生长因子受体（EGFR）和血管内皮生长因子（VEGF）靶点的药物。小分子EGFR酪氨酸激酶抑制剂、抗EGFR单克隆抗体、抗VEGF单克隆抗体以及其他分子靶向治疗药物，已在临床中取得较好的疗效。但疗效的预测、怎样与传统治疗方法配合以提高疗效及分子靶向药物的耐药性等问题仍有待解决。     

EGFR基因突变及其检测方法的研究进展

表皮生长因子受体(EGFR)属于酪氨酸激酶受体,它介导的信号转导途径调节细胞的生长、增殖和分化.在癌症中发现EGFR酪氨酸激酶区常发生各种突变,这些突变和酪氨酸激酶抑制剂的疗效密切相关.因此,EGFR突变的检测对癌症的个体化治疗具有重要的参考价值.目前常用的EGFR突变检测方法有测序法、PCR-SSCP、突变体富集PC...     

免疫检查点抑制剂在表皮生长因子受体突变非小细胞肺癌中的研究进展

对于表皮生长因子受体(EGFR)突变的患者,EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)继发性耐药是不可避免的。免疫检查点抑制剂(ICIs)是目前癌症治疗的主要手段,包括抗程序性细胞死亡受体-1(PD-1)、程序性细胞死亡配体-1(PD-L1)和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4 (CTLA-4)的单克隆抗体,可显著改善非小细胞肺癌(NSCLC)患者的生存和生活质量。但携带EGFR突变的NSCLC患者对于ICIs反应较差。研究表明EGFR信号通路可能影响抗肿瘤免疫反应和肿瘤免疫微环境。本文就EGFR信号通路在肿瘤免疫微环境中对抗肿瘤免疫应答的影响、相关预后指标、EGFR突变患者的免疫治疗现状及目前的临床研究进行综述。     

CEA、CA125、CYFRA21-1水平在EGFR-TKIs治疗EGFR突变阳性的非小细胞肺腺癌疗效评估中的临床价值

目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)突变的肺腺癌患者血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)水平与表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗效果的关系.方法 选择我院收治的EGFR基因突变的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)腺癌患者186...     

放疗联合靶向治疗对非小细胞肺癌预后的影响

非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)占所有肺癌的80%～85%。表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的发现开创了NSCLC个体化治疗的新纪元。近年来,针对EGFR突变阳性的非小细胞肺癌的治疗,以表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKIs)为首的靶向药取得了巨大的进步。目前已经成为IV期伴EGFR突变的NSCLC患者标准的一线治疗方案。但是靶向药物继发耐药和治疗后进展仍然是临床面临的主要问题。EGFR-TKI联合放射治疗是一种有前景的治疗模式。本文就EGFR-TKI联合放疗的时机,以及TKI联合放射治疗对NSCLC预后的影响进行综述。