线粒体功能障碍与神经炎症在精神分裂症发病机制中的研究进展

本文目的是综述线粒体功能障碍与小胶质细胞炎症在精神分裂症相关病理生理机制中的研究进展。精神分裂症是一种严重的精神疾病,免疫炎症途径被认为是其主要的发病机制之一,表现为脑内小胶质细胞激活和炎症因子水平升高。然而,导致精神分裂症免疫紊乱的生物学机制尚未完全阐明。越来越多的证据表明,线粒体功能障碍可能在精神分裂症的发病机制中起关键作用。本文通过对线粒体功能障碍与小胶质细胞炎症在精神分裂症病理生理机制中的研究进展进行综述,为精神分裂症的发病机制研究提供参考。     

线粒体功能障碍在腓骨肌萎缩症发病机制中的作用研究进展

腓骨肌萎缩症（Charcot—Marie—Tooth disease，CMT）又称为遗传性运动感觉神经病（hereditary motor and sensory neuropathies，HMSN），是一种最常见的遗传性周围神经病，患病率约为1／2500，具有高度的临床和遗传异质性。目前的研究热点主要集中在CMT的分子发病机制，其中线粒体作为细胞的重要细胞器，具有广泛的生理功能。     

线粒体在癫痫发病中的作用

中枢神经系统的线粒体功能障碍可以导致癫痫发作，肌阵挛性癫痫与线粒体tRNA^Lys和tRNA^Ser基因突变有关，其几种突变类型中均可出现全面性癫痫发作。部分性癫痫发作常出现在线粒体脑病中，这一类疾病与线粒体tRNA^Leu基因突变有关。在动物模型及人类癫痫中均证实，线粒体异常与导致神经元死亡的过程密切相关，线粒体功能障碍在癫痫发病机制和难治性癫痫的进展过程中起着重要作用。     

癫痫发病机制研究进展

癫痫是一种常见的慢性神经系统疾病,在神经系统疾病中发病率仅次于脑血管病变,我国平均患病率为7‰,且每年新发患者达50万人左右[1].癫痫的发病机制十分复杂,目前还并未完全阐明,普遍接受的学说是中枢神经系统兴奋与抑制的失衡;另外神经递质及其受体的异常、神经胶质细胞改变、免疫及内分泌改变等也参与其中.本文将癫痫发病机制的最新研究进展综述如下.     

癫痫发病机制研究

癫痫是一种常见的神经系统疾病,发病率（2～5）/1 000人,严重影响患者的生活、工作和学习,成为中枢神经系统疾病中的一大顽疾。因此,对癫痫发病机制的研究成为当今国际神经科学领域的重要课题。通过对动物模型和人类癫痫手术切除的海马标本研究,癫痫的发病机制可能是由于兴奋性异常增高、抑制机制不足或两者兼有之而导致的癫痫灶内神经元兴奋性过高,从而导致这些神经元的失控性自发性异常放电,进而引起了癫痫的反复性发作。     

神经递质与癫痫的发病机制

神经递质的变化在癫痫发病中起了很重要的作用。日前研究较多的有γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、5-羟色胺(5-HT)、神经肽、一氧化氮(NO)等。从对神经元作用上看,神经递质大体上可以分为兴奋性和抑制性两类。我们从神经递质的合成、运输、突触释放、降解以及受体结合及酶的代谢等各级水平进行对神经递质与癫痫发病的机制作一综述。     

线粒体功能障碍与帕金森病

帕金森病是一种以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势异常为主要临床特征的神经退行性疾病,其病理特征表现为中脑黑质多巴胺能神经元的进行性丢失。帕金森病的确切发病机制尚不完全清楚,涉及遗传、环境等多种因素,其中线粒体功能障碍和氧化应激反应在帕金森病发病过程中起着重要作用。本文旨在阐明线粒体功能障碍在帕金森病发病中的作用机制以及神经营养因子对于线粒体的保护作用。     

帕金森病与线粒体功能障碍

概述了帕金森病(PD)患者线粒体功能障碍的组织、异常的酶复合体及其原因,讨论了线粒体功能障碍在PD中的发病机制和监测PD患者周围组织中的线粒体酶复合体活性的临床意义。     

颞叶癫痫线粒体功能障碍及相关基因变异的研究进展

正癫痫是一种由多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征,其中,颞叶癫痫为最常见的癫痫类型,在癫痫发病中占40%,在药物难治性癫痫中占70%,为相关研究的热点。颞叶癫痫的发病机制目前尚不明确,其可能与P物质及多耐药基因1(MDR1)过度表达、钠离子通道、γ-氨基丁酸(GABA)受体缺失、异常苔藓纤维出芽等有关。     

线粒体功能障碍与帕金森病

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种以大脑黑质致密部（SNpc）多巴胺能神经元进行性丧失为主要特征的神经退行性疾病,好发于中老年人,以运动障碍和认知缺陷为主要临床症状。近年来,在关于帕金森病发病机制的探讨中,线粒体功能障碍一直被认为是多巴胺能神经元丢失的重要起始因素,目前认为是线粒体生物发生调控机制、基因突变等几种因素相互作用的结果 。本文总结了线粒体生物发生、线粒体动力学、线粒体自噬、线粒体基因突变等线粒体功能障碍在帕金森病中的作用,以期为帕金森病的线粒体靶向治疗提供参考。     

线粒体与癫痫

线粒体是真核细胞内重要的细胞器,对维持细胞的能量代谢和生命活动起重要作用。近年研究发现,线粒体与癫痫关系密切。线粒体的功能障碍可导致癫痫发作,癫痫发作亦可损伤线粒体,而线粒体损伤后可释放一系列损伤因子,调控神经元的损伤。     

癫痫的发病机制研究

癫痫是神经系统的常见疾病之一,其发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明。近年来关于癫痫发病机制的研究表明,癫痫的发生与离子通道、神经递质、突触连接、神经血管单元以及神经胶质细胞等均存在密切联系。为深入理解癫痫发病机制,为癫痫的诊断、预防与治疗提供必要的理论依据,文章将从以上方面对癫痫发生机制的研究作一综述。     

癫痫发病中的突触机制

<正> 20世纪90年代,日本学者在用基因芯片对癫痫患者脑组织差异基因进行大通量检测中意外发现许多与突触功能相关的基因存在差异表达。随后有人在有关新的抗癫痫药(AEDs)左乙拉西坦研究中发现,这种新药能阻止癫痫的发生及发展,但其作用部位与传统AEDs完全不同,通过与中枢突触囊泡蛋白2A(synaptic vesicle 2A,SV2A)结合影响突触功能而发挥抗癫痫作用,由此证实突触功能参与了癫痫的发生及发展。     

难治性癫痫发病机制研究进展

难治性癫痫(refractory epilepsy,RE)约占癫痫患者总数的1/3 [1].虽然迄今对RE定义尚未达成共识,但一般基于治疗学指标认为,凡是序贯或联合应用至少3种抗癫痫药物(antiepileptic drugs,AEDs),给予足够或可耐受的剂量,观察足够长的疗程,发作次数并未减少或有所增加者即为RE [2].RE的发生涉及3个方面,即发作本身(包括病因、发作持续时间及发作类型等)、发作个体特征(包括年龄、遗传学因素、脑结构或网络结构变化等)以及药物作用(包括药物靶点及脑摄取改变).近年来随着遗传学研究的进步,对RE发病机制的认识逐渐深入,药物转运蛋白,离子通道及药物代谢酶正成为研究和认识RE发病机制、开发新型抗癫痫药的线索和突破点.本文拟就药物转运蛋白及其抑制剂、离子通道及药物代谢酶等方面进行综述.     

癫痫发病的细胞机制与癫痫治疗的关系

癫痫是最常见的神经系统疾病之一,以局部或全脑神经元短暂,反复的同步放电为特征。近30年,癫痫的研究已进入了细胞分子水平。目前认为大脑局部或全脑出现大量神经元高度同步性放电而产生的发作时和发作间棘波放电是神经元的兴奋性增加和抑制     

线粒体功能障碍与双相障碍

双相障碍(bipolar disorder,BPD),又称躁郁症,是指躁狂(或轻躁狂)发作与抑郁发作反复间歇交替或循环发作为主要表现的一类心境障碍,发病率约0.5%～1%,严重影响着人类精神健康[1-2].双相障碍的发病涉及复杂的致病因素,如遗传、环境、社会和精神压力等.流行病学通过对家系和孪生子的研究已经证明了双相障碍是具有遗传性的疾病,但是其分子机制一直备受争议.虽然遗传连锁研究[3-4](genetic linkage studies)已经验证了双相障碍的部分相关基因突变,尤其是在18和22条染色体的突变,但是,并没有发现与双相障碍相关的单一基因位点.     

偏头痛与癫痫共同发病机制相关研究进展

偏头痛和癫痫是神经科常见的两种慢性疾病,均以反复发作为特征,在临床表现和治疗方面相互重叠,且经常同时发生。近年来研究结果显示个别类型的偏头痛和癫痫具有相同发病机制。此文就两种疾病的临床特征、病理机制、分子遗传及治疗等方面的研究做一综述,以阐明两者之间的相互联系。     

癫痫患者认知障碍的发病机制

癫痫是慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征,其核心症状虽然是痫性发作,但往往伴有记忆、学习、行为等认知障碍.癫痫患者的认知障碍在成人和儿童中的表现存在差异.成人主要表现为智力及记忆力下降和注意困难;儿童的症状则更为复杂,包括语言迟滞、行为障碍和学习能力下降等.认知障碍会严重影响患者今后的学习和生活,因而对这方面的研究有时显得比癫痫本身更为重要.其中对其发病机制的研究,不仅有助于加深对该疾病的认识,而且对于临床治疗具有一定的指导意义.     

癫痫发病机制的相关研究进展

对于癫痫综合征，迄今已发现了一系列候选基因，其中大部分编码离子通道蛋白及相关调节因子、膜蛋白或参与信号传导的酶和细胞因子。虽然它们不是全部的病因所在，国际癫痫学界仍倾向于部分癫痫综合征是一类“离子通道病”(channelopathy)。     

癫痫发病机制的研究现状

癫痫是神经系统的常见病之一,据流行病学调查,一般人群的年患病率为5‰～7‰[1],活动性癫痫患病率(5年内有发作)为4.6‰,我国估计难治性癫痫患者不少于100万。而其发病机制非常复杂,迄今未完全阐明。近年来的研究表明,癫痫疾病与离子通道、神经递质、神经胶质细胞、接触传递及缝隙连接等有密切的关系。今将其研究现状综述如下。一神经递质与离子通道多年来的研究已经证明癫痫的发病和“神经-免疫-内分泌网络”调节失衡有关[2]。癫痫的发病与兴奋性递质与抑制性递质失衡有密切的关系。研究表明在癫痫发作时,在中枢神经系统中,谷氨酸与γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)分别作为主要的兴奋性神经递质与抑制性神经递质而与癫痫的发作有着密切的联系,它们的生成、释放、灭活及受体的异常皆可引起神经元异常、过度的同步性放电。特别是各种神经递质的促离子受体,目前已引起人们的关注。1.谷氨酸谷氨酸是脑内最重要的兴奋性递质,一直认为与癫痫的发作密切相关。Yao[3]等在戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型中发现,随着点燃级别的进展,谷氨酸表达呈现先增加后减少的趋势,可见谷氨酸导致癫痫发作可能是由于其早期胞内合成增加,后...