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相似文献
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1.
目的探讨硫酸氢氯吡格雷对短暂性脑缺血发作患者血小板功能及预后的影响。方法选取2015年11月‐2016年12月该院收治的短暂性脑缺血患者96例,根据随机数表法将所有患者分为两组,每组48例。对照组患者口服阿司匹林肠溶片,观察组在对照组的基础上口服硫酸氢氯吡格雷片,比较两组患者的治疗效果、治疗前后血小板功能指标、复发率、脑卒中及不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率(95.83%)明显较对照组(72.92%)高,差异有统计学意义(P0.05);治疗前,两组患者溶酶体膜糖蛋白(CD63)、膜糖蛋白(CD62p)水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后两组患者CD63、CD62p水平均明显较治疗前低,观察组CD63、CD62p水平明显较对照组低,差异有统计学意义(P0.05);观察组患者复发率6.25%(3/48)及脑卒中发生率2.08%(1/48),均明显较对照组低,差异有统计学意义(P0.05);两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论硫酸氢氯吡格雷联合阿司匹林对短暂性脑缺血发作患者血小板功能指标具有明显的改善作用,可有效降低复发率及脑卒中发生率,且用药安全性高。  相似文献   

2.
目的探讨拜阿司匹林联合氯吡格雷治疗高龄急性脑梗死的效果,及其对α颗粒膜糖蛋白(CD62p)及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)表达的影响。方法选取高龄急性脑梗死病人118例,按照随机数字表法分为观察组60例和对照组58例。对组组病人给予拜阿司匹林150 mg,每天1次口服;观察组给予拜阿司匹林100 mg+氯吡格雷50 mg,每天1次口服。使用流式细胞术检测2组病人治疗前后的CD62p、CD63阳性率,同时进行临床疗效评定。结果2组病人治疗前CD62p和CD63阳性率差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后1周与治疗前差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2周与治疗前、治疗后3周与治疗后2周的CD62p、CD63和NIHSS评分差异均有统计学意义(P < 0.01)。2组病人不良事件总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论拜阿司匹林100 mg+氯吡格雷50 mg治疗高龄脑梗死病人的总体疗效比单用拜阿司匹林150 mg疗效好,CD63、CD62p的监测可以成为抗血小板治疗效果的重要参考指标。  相似文献   

3.
目的探讨氯吡格雷对短暂性脑缺血发作患者血小板功能及复发的影响。方法选择2015年8月至2016年9月在信阳市第一人民医院治疗的短暂性脑缺血发作患者86例,按随机数表法分为对照组和观察组,各43例。在常规治疗的基础上,对照组接受阿司匹林治疗,观察组接受氯吡格雷治疗,比较两组血小板功能指标、治疗总有效率、复发率、脑卒中及不良反应发生情况。结果治疗前,观察组颗粒膜蛋白选择素(CD62p)、溶酶体膜糖蛋白(CD63)水平和对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组CD62p、CD63水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗总有效率高于对照组,复发率及脑卒中发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗期间均未发生明显不良反应。结论氯吡格雷可有效改善短暂性脑缺血发作患者的血小板功能,降低复发率及脑卒中发生率,提高治疗总有效率,且安全性较高,值得推广。  相似文献   

4.
目的抗血小板药对急性脑梗死(ACI)患者血小板膜糖蛋白CD62P(α颗粒膜糖蛋白)、CD63(溶酶体膜蛋白)表达的调控作用。方法选取我院2014年6月至2015年6月70例ACI患者为研究对象,设为ACI组,另选取于我院体检的70例健康者为正常组;又将ACI患者抽签随机分为A组与B组,每组35例。A组给予氯吡格雷治疗,B组给予阿司匹林治疗。比较ACI组与正常组CD62P、CD63表达高低,记录A组与B组对CD62P、CD63表达的调控作用及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、IL-6、IL-8水平。结果 ACI组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达均高于正常组,有统计学意义(P0.05)。治疗14 d后A组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平分别为(7.08±3.25)%、(5.19±2.24)%,均低于B组(8.98±3.02)%、(6.99±2.16)%,有统计学意义(P0.05)。治疗后A组hs-CRP水平低于B组,有统计学意义(P0.05)。结论 ACI患者CD62P、CD63表达水平较高,抗血小板药物可降低CD62P、CD63表达水平,且氯吡格雷作用效果优于阿司匹林,氯吡格雷还可降低患者炎症水平。  相似文献   

5.
目的 探讨高压氧治疗对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白表达的影响。 方法 128 例缺血性脑卒中患者随机分为67 例高压氧 药物治疗组和 61 例单纯药物治疗组,并设对照组(健康志愿者)30 例。高压氧 药物治疗组除常规药物治疗外还每日行高压氧治疗 次 分别于入院第 日 第 1 。 1 、 10 日应用流式细胞术测定患者血小板膜糖蛋白CD31、 CD61、 CD62p、 CD63 和 PAC蛳1 的表达。 结果 高压氧 药物治疗组第 1 日和单纯药物治疗组第 1 日的血小板膜糖蛋白 CD31、 CD61、 CD62p、 CD63 和 PAC蛳1 表达均显著高于对照组(P < 0.05 或 P < 0.01)。高压氧 药物治疗组第10 日的 CD62p、 PAC蛳1 的表达均显著低于同期单纯药物治疗组(P 均 < 0.05)。 结论 高压氧治疗可以显著抑制缺血性脑卒中患者的血小板膜糖蛋白 CD62p 和 PAC蛳1 表达,影响血小板活化反应。  相似文献   

6.
目的 观察阿司匹林对老年原发性血小板增多症(ET)患者血小板活化标志CD62p、CD61及血液流变学的影响,探讨预防性应用阿司匹林减少老年ET血栓形成的可行性.方法 将65例老年ET患者分为治疗组(阿司匹林+羟基脲治疗,35例)和对照组(羟基脲治疗,30例),观察各组治疗前后CD62p、CD61及血液流变学的变化.流式细胞术检测血小板表面CD62P、CD61水平,同时检测血液流变学各项指标.结果 治疗后,治疗组血小板活化指标CD62P、CD61水平均显著下降;全血黏度(高、中、低切)、血浆黏度、红细胞沉压积下降,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 阿司匹林能降低老年ET患者血小板活化及血黏度,可预防性使用以减少血栓形成.  相似文献   

7.
目的探究氯吡格雷联合拜阿司匹林对急性脑梗死患者血小板聚集及血液流变学的影响。方法选取该院2015年9月‐2016年12月收治的急性脑梗死患者104例为研究对象,根据随机数字表法将其分为对照组和观察组,给予对照组患者拜阿司匹林治疗,观察组在对照组患者治疗基础上加服氯吡格雷治疗,比较两组患者血小板聚集及血液流变学。结果治疗后观察组患者血小板聚集率、全血低切黏度、血浆黏度及红细胞压积均低于对照组患者(P0.05);对照组患者治疗总有效率为84.62%(44/52),低于观察组患者的96.15%(50/52)(P0.05);对照组患者用药期间不良反应发生率为3.85%(2/52),略低于观察组患者的7.69%(4/52)(P0.05)。结论氯吡格雷联合拜阿司匹林可有效提高急性脑梗死治疗效果,改善血液流变学指标,降低血小板聚集率,且安全性高。  相似文献   

8.
《中国现代医生》2019,57(3):37-40
目的探讨阿司匹林及氯吡格雷双联抗血小板治疗后循环缺血性脑卒中(PCIS)的临床疗效。方法选择2015年7月~2017年7月我院收治的126例PCIS患者,按照治疗方法的不同分为对照组(63例,阿司匹林)和观察组(63例,阿司匹林及氯吡格雷),观察并比较两组的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、阿尔茨海默症评估量表(ADAS-Cog)评分、凝血指标、血液流变学指标及不良反应的差异。并在随访1年后,比较两组患者的不良预后的差异。结果两组患者治疗后的NIHSS评分、ADAS-Cog评分、PLT、FIB水平及全血黏度水平均显著降低(P0.05),且观察组的上述指标均显著低于对照组(P0.05)。随访1年后,观察组总不良预后发生率显著低于对照组(P0.05)。结论双联抗血小板治疗有助于提高PCIS患者的临床疗效,改善神经功能及预后,且具有良好安全性,临床可推荐应用。  相似文献   

9.
目的研究阿司匹林对冠心病患者血小板活化标志物的影响。方法选取我院于2017年3月至2018年2月收治的84例冠心病患者作为研究对象,随机平均分为研究组、对照组,对照组患者服用硫酸氢氯吡格雷,研究组联用硫酸氢氯吡格雷和阿司匹林,比较两组患者采用不同治疗方式后的血小板活化标志物变化以及临床疗效。结果两组患者分别采用不同药物治疗后血小板活化标志物(CD62p、CD63)水平均显著降低,且研究组降低程度显著低于对照患,治疗总有效率(95.24%)显著高于对照组(83.33%),具有统计学差异(P0.05)。结论阿司匹林能显著改善冠心病患者临床症状,可有效降低血小板活化标志物(CD62p、CD63)水平,临床疗效显著,值得临床广泛应用。  相似文献   

10.
糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达及其临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的变化及其临床意义.方法全血和单克隆抗体直接免疫荧光标记,应用流式细胞仪(FCM)观察44例2型糖尿病患者及10例正常人血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达率,用血小板聚集仪测定血小板最大聚集率(PAgR).结果FCM测得的血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达阳性率,糖尿病组明显高于对照组(P<0.01),糖尿病伴血管病变组明显高于对照组(P<0.01),有血管病变组明显高于无血管病变组(P<0.01);PAgR,糖尿病组高于对照组(P<0.05);糖尿病组PAgR与CD62p和CD63阳性表达率呈显著正相关r1=0.382,r2=0.329,P均<0.05.结论血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达及PAgR的测定对判断糖尿病患者血小板活化与提示在血管病变有重要的参考价值.  相似文献   

11.
通过对目前以单病种为基础的住院费用管理模式进行分析,指出了该模式下存在的控制标准指导性不强、涵盖面不广、难以评价医疗费用的合理性、质量评价缺乏可比性和科学性以及不利于临床诊疗水平的提高等问题和缺陷.在此基础上,阐述了推行病例分型质量费用管理模式的必要性和优势.  相似文献   

12.
13.
王农 《中国医院》2005,9(9):14-16
作者结合处理医疗纠纷案件中遇到的问题,就医院、医务人员如何进一步规范医疗行为和法院在处理医疗事故纠纷案件中的法律适用问题谈了自己的看法.  相似文献   

14.
15.
16.
A possible case of cimetidine induced extrapyramidal and cerebellar features is reported. Although confusion is a well recognized toxic effect of cimetidine, other neurotoxic features are less common, especially in patients without evidence of renal or hepatic disease. Cimetidine should be used with great care and possibly in a reduced dose in the elderly as neuropsychiatric side effects may occur.  相似文献   

17.
[目的]观察在针灸配以推拿,口服中药治疗老年便秘的疗效。[方法]将70例病人根据病因,在针灸基础上,配以推拿,口服中药。[结果]痊愈45.7%,好转42.9%,无效11.4%,总有效率88.6%。[结论]根针推药相结合的方法治疗老年便秘,疗效显著。  相似文献   

18.
目的 :观察酚妥拉明与多巴胺治疗难治性肺炎的疗效。方法 :对 2 0例难治性肺炎的患儿 ,在常规治疗的基础上 (予抗生素、止咳化痰、超声雾化、拍背 ) ,用酚妥拉明和多巴胺静点 ,每日 1次。结果 :总有效率 90 %。结论 :酚妥拉明与多巴胺治疗难治性肺炎疗效好、价格低、副作用小 ,值得临床推广  相似文献   

19.
目的研究促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)联合超声射频对子宫肌瘤患者的影响及作用机制。方法选取118例子宫肌瘤患者,分层抽样法分为超声射频组(n=57)和联合组(n=61)。超声射频组采用超声射频治疗,联合组在超声射频组基础上联合GnRHa进行治疗。观察两组子宫肌瘤体积、体积缩小率、治疗效果;采用酶联免疫吸附法检测内分泌功能指标孕激素(P)、雌二醇(E2)、促卵泡素(FSH)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、存活蛋白(Survivin)、肿瘤特异性生长因子(TSGF)水平;实时荧光定量PCR法检测微小RNA指标水平。结果与超声射频组比较,联合组治疗后肌瘤体积较小,体积缩小率较大(P<0.05),内分泌功能指标及MCP-1、Survivin、TSGF水平较低(P<0.05),微小RNA指标、治疗总有效率较高(P<0.05)。结论GnRHa联合超声射频可有效改善子宫肌瘤体积,纠正患者内分泌紊乱,降低Survivin、TSGF水平,提高治疗效果。  相似文献   

20.
目的: 研究单纯性肥胖患者及肥胖伴2型糖尿病患者血清瘦素水平的变化,探讨瘦素与胰岛素抵抗的关系及瘦素在单纯性肥胖及肥胖伴2型糖尿病发病中的作用。 方法:选择单纯性肥胖患者60例,肥胖伴2型糖尿病患者60例,正常对照30例。 测定所有入选对象的空腹血清瘦素、空腹血清胰岛素、空腹血糖、血脂水平,计算体重指数(BMI)及胰岛素敏感指数(IAI)。 结果:单纯肥胖组及肥胖伴2型糖尿病组患者BMI、血清瘦素、空腹血清胰岛素及血脂水平均显著高于正常对照组(P<0.01);IAI显著低于正常对照组(P<0.01)。肥胖伴2型糖尿病组血清瘦素、空腹血清胰岛素、空腹血糖及血脂水平均显著高于单纯肥胖组(P<0.01),IAI显著低于单纯肥胖组(P<0.01)。肥胖伴2型糖尿病组空腹瘦素水平与BMI呈正相关(r=0.48,P<0.05),与空腹胰岛素水平呈正相关(r=0.55,P<0.05),与IAI呈负相关(r=-0.47,P<0.05)。 结论:瘦素的过量表达参与了肥胖患者胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。  相似文献   

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