纳米细菌肾结石形成过程中骨桥蛋白、Tamm-Horsfall蛋白的表达及相关性研究

目的：探究在纳米细菌所致肾结石的形成过程中骨桥蛋白(OPN)和Tamm-Horsfall蛋白(THP)的表达及相关性分析。方法：随机选取Wistar雄性大鼠90只,随机分成三组,对照组(NC组,大鼠尾静脉注射生理盐水1.2 ml+生理盐水2 ml灌胃)、纳米细菌组(NB组,大鼠尾静脉注射纳米细菌悬液1.2 ml+生理盐水2 ml灌胃)和抗纳米细菌组(NBT组,大鼠尾静脉注射纳米细菌悬液1.2 ml+四环素溶液2 ml灌胃),每周每组随机抽取3只大鼠,采集肾脏等标本后处死,共计10周。运用Western印迹法检测大鼠肾脏组织中OPN、THP的表达量,并分析结果。结果：Western印迹检测各组大鼠肾脏组织中OPN、THP表达量,以第8周为例,结果显示：NB组分泌量最低,NC组居中,NBT组最高,三组之间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,OPN与THP呈正相关(r=0.951,P<0.01)。结论：纳米细菌在导致肾结石的形成过程中起到重要作用,可能是通过诱发肾脏慢性炎性反应,进而引起相关蛋白OPN、THP表达下降,最终导致肾结石的发...     

纳米细菌大鼠肾结石模型初步建立及成石因素分析

目的：初步建立纳米细菌（nanobacteria,NB）大鼠肾结石模型,探讨NB与肾结石形成的相关性和成石机制。 方法：应用人肾结石患者血清培养NB。SD雄性大鼠30只随机分成NB诱石组（A组,鼠尾静脉注射NB）、NB+四环素组（B组,鼠尾静脉注射NB和胃饲四环素）、空白对照组（C组,鼠尾静脉注射生理盐水）,每组各10只。8周后处死大鼠,镜下观察肾组织晶体分布并计数。检测各组大鼠24 h尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（N-acety1-β-D-glucosaminidase,NAG）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）浓度。 结果：A组和B组大鼠肾脏肾小管内产生含钙结晶,Von kossa染色阳性,主要分布于远曲小管和近曲小管,C组大鼠肾组织未见晶体,3组间差异有统计学意义（P=0.033）。B组晶体少于A组,有减少趋势。24 h尿NAG和LDH浓度在3组间差异有统计学意义（P<0.001）。结论：NB通过肾小管上皮细胞损伤机制诱导大鼠肾脏肾小管内产生含钙结晶,参与肾结石形成。四环素通过抗NB机制,可能有抑制结晶形成和肾结石形成作用。     

Wistar大鼠肾结石形成过程的动态观察研究

目的　观察Wistar大鼠肾结石形成的动态过程。方法　2016年3月选取6周龄左右SPF级雄性Wistar大鼠60只,适应性饲养1周后随机分为空白对照组（NC组,n=30）和乙二醇组（EG组,n=30）。NC组大鼠正常饮水,2 ml 0.9%氯化钠溶液灌胃2周;EG组大鼠饮用1% EG溶液,2 ml 2%氯化铵溶液灌胃2周。连续10周观察两组大鼠一般情况,每周处死3只,每周检测两组大鼠血、尿生化指标,肉眼及解剖显微镜下观察大鼠肾脏解剖情况,并分析两组大鼠肾脏结晶分级及结石形成情况。结果　观察期间EG组大鼠垫料有血尿,造模期间于第8周死亡1只,第9周死亡1只。造模1~2周时两组大鼠进食良好、安静温顺。造模3~8周时,NC组大鼠无特殊表现,EG组大鼠表现为烦躁兴奋、活泼好动。造模9~10周EG组大鼠表现为精神疲倦,针刺反应迟钝,活动度减少,食量减少;NC组大鼠无特殊表现。EG组大鼠造模第2~10周血肌酐、血尿酸均高于NC组（P<0.05）。EG组大鼠第3~8周尿素氮高于NC组（P<0.05）。EG组大鼠第2周、第4~10周尿钙高于NC组（P<0.05）。EG组大鼠第5~10周血钙高于NC组（P<0.05）。EG组大鼠第6~10周血磷、血镁高于NC组（P<0.05）。EG组大鼠第2~8周尿pH值低于NC组（P<0.05）。两组大鼠第1~10周尿比重、尿量比较,差异无统计学意义（P>0.05）。EG组大鼠第3~10周肾体比高于NC组（P<0.05）。造模第1~2周,肉眼观察两组大鼠肾脏无明显差异。造模第3周开始,肉眼观察EG组大鼠部分肾脏较NC组略有增大。造模第6周以后,肉眼观察EG组大鼠肾脏肿大;解剖显微镜下可见晶体以肾盂为中心呈扇形分布。造模第6周以后,肉眼观察NC组大鼠肾脏表面光滑,解剖显微镜下亦未见明显结晶。EG组大鼠肾脏结晶分级高于NC组（Z=-5.195,P<0.001）。EG组大鼠结石检出率高于NC组（χ2=21.172,P<0.001）。结论　采用EG加氯化铵法建立的肾结石模型大鼠在造模第3周开始形成结石,肾结石模型大鼠明显较空白对照大鼠精神疲倦,活动度及饮食量减少,血、尿生化指标明显改变,肾体比明显升高。     

姜黄素干预对乙二醇诱导的大鼠肾草酸钙结石形成的影响

目的 研究姜黄素对乙二醇诱导的大鼠肾草酸钙结石形成的影响.方法 32只Wistar大鼠分为单纯诱石组(1％乙二醇自由饮用诱导肾草酸钙结石形成)、诱石+姜黄素干预组(1％乙二醇自由饮用+20 mg·kg-1·d-1姜黄素灌胃)、单纯姜黄素组(去离子水自由饮用+ 20 mg· kg-1·d-1姜黄素灌胃)和空白对照组(去离子水自由饮用),每组8只.于实验前和实验结束时(分组处理后4周末),分别检测大鼠血、尿离子钙和镁浓度、尿草酸、尿枸橼酸及血清肌酐浓度;处死大鼠后取肾脏组织,检测肾脏组织丙二醛(MDA)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性;HE染色观察肾脏组织草酸钙结晶形成情况;TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡.结果 与空白对照组比较,单纯姜黄素组大鼠尿草酸、肾小管上皮细胞凋亡指数、肾脏组织MDA含量和血清肌酐水平轻度升高,尿镁离子浓度、尿枸橼酸盐含量和肾脏组织T-SOD活性轻度降低.与单纯诱石组比较,诱石+姜黄素干预组大鼠尿草酸、肾小管上皮细胞凋亡指数、肾脏组织MDA含量明显下降,尿镁离子浓度、尿枸橼酸盐含量、肾脏组织T-SOD活性显著升高,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 姜黄素对正常饮食大鼠具有轻微的诱发肾草酸钙结石的作用,但可明显抑制乙二醇诱导的大鼠肾结石生成.     

两种草酸钙结石大鼠模型的比较研究

目的 比较乙二醇法与草酸铵法大鼠草酸钙结石模型的肾脏病理改变及功能损害情况,探讨两种草酸钙结石模型的选择与应用。方法 36只SPF级雄性健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、乙二醇组和草酸铵组(n=12)。乙二醇组大鼠给予1%乙二醇自由饮水和每日2%氯化铵2 m L灌胃,草酸铵组大鼠给予5%草酸铵饲料。造模后,检测各组大鼠血尿素氮(UN)、血清肌酐(Cr)及血清钙(Ca2+)、磷(P)和镁(Mg2+)含量,24 h尿草酸、Ca2+、P和Mg2+含量;显微镜下观察肾组织切片中草酸钙结晶沉积及病理变化。结果 乙二醇组和草酸铵组大鼠的尿草酸、Ca2+及P含量明显高于空白对照组(P<0.05,P<0.01)。两种方法复制大鼠草酸钙结石模型的成石效果均较显著、稳定,但大鼠肾脏病理改变及功能损害程度的差异有统计学意义(P<0.05)。结论 与乙二醇法造模比较,草酸铵法造模致大鼠肾脏病理改变及肾损害较严重,更适合应用于结石病致肾功能受损的研究。     

纳米细菌致Ⅲ型前列腺炎的实验研究

目的 研究纳米细菌(nanobacteria,NB)对大鼠前列腺的慢性致炎作用.方法 成年雄性SD大鼠40只,分为3组:对照组、模型组、四环素治疗组,分别为16、16、8只.模型组和四环素治疗组由尿道逆行注入NB建立大鼠动物模型.4周后,对照组、模型组各处死8只动物,观察前列腺组织中白细胞、卵磷脂小体及病理变化.治疗组用四环素灌胃治疗,其余动物用蒸馏水灌胃,连续4周,处死剩余动物,进行同样的观察.并将所有动物前列腺组织进行NB再分离、培养和鉴定.结果 同对照组比较,4周后所有模型组动物前列腺组织呈慢性炎症改变,白细胞数明显升高,卵磷脂小体数明显下降(P＜0.05).8周后同模型组比较,治疗组动物炎症明显减轻,白细胞数明显下降,卵磷脂小体数明显升高(P＜0.05).模型组16只动物NB培养均阳性,对照组均阴性.结论 NB能引起大鼠前列腺慢性炎症,NB可能是Ⅲ型前列腺炎的病因.四环素抗NB治疗有效.     

纳米细菌对大鼠前列腺的慢性致炎作用

目的研究纳米细菌（nanobacteria,NB）对大鼠前列腺的慢性致炎作用,为Ⅲ型前列腺炎病因学研究提供实验依据。方法成年雄性SD大鼠50只,随机分为3组：对照组20只,模型组20只,四环素治疗组10只。模型组和四环素治疗组由尿道逆行注入NB建立大鼠动物模型。4周后,对照组、模型组各处死10只动物,观察前列腺组织中白细胞、卵磷脂小体及病理变化。治疗组用四环素灌胃治疗,其余动物用蒸馏水灌胃,连续4周,处死剩余动物,进行同样的观察。并将所有动物前列腺组织进行NB再分离、培养和鉴定。结果同对照组比较,4周后模型组动物前列腺组织呈慢性炎症改变,白细胞数明显升高,卵磷脂小体数明显下降,有明显差异（P〈0.05）;8周后同模型组比较,治疗组动物炎症明显减轻,白细胞数明显下降,卵磷脂小体数升高;模型组与对照组和治疗组比较有差异（P〈0.05）。对照组和治疗组无差异。模型组有19只动物NB培养阳性,对照组均阴性。结论NB能引起大鼠前列腺慢性炎症,四环素抗NB治疗有效。NB可能是Ⅲ型前列腺炎的病因。     

植物提取物碳酸酐酶对肾结石大鼠的影响

目的观察碳酸酐酶(CA)对肾结石大鼠的影响。方法从植物叶片中提取CA并检测活性。将40只大鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组,每组25只。Ⅰ组大鼠正常喂养颗粒饲料;Ⅱ组大鼠每天给予质量分数1%乙二醇+质量分数2%氯化铵2 m L灌胃;Ⅲ组大鼠每天给予质量分数1%乙二醇+质量分数2%氯化铵2 m L+CA 1 m L灌胃;Ⅳ组大鼠每天给予CA 1 m L灌胃。饲养1周后收集4组大鼠24 h尿量,并检测尿液的尿素氮、肌酐、尿酸及钙离子。30 d后处死大鼠,观察肾脏组织结晶形成情况。结果 4组大鼠尿液中的尿素氮、肌酐及尿酸水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);Ⅲ、Ⅳ组大鼠24 h尿量与Ⅰ、Ⅱ组比较差异有统计学意义(P<0.05);4组大鼠尿钙两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Ⅱ组可见明显的肾结石结晶;Ⅲ、Ⅳ组未见明显的肾结石结晶,但可见肾小管结构异常改变。结论植物提取物CA能够抑制大鼠肾结晶的形成,对肾结石的预防和治疗可能有一定的积极作用。     

基于尿pH研究麻黄对高尿酸血症模型大鼠血尿酸的影响

目的研究麻黄改善高尿酸血症(HUA)模型大鼠血尿酸(SUA)代谢作用与尿液pH的关系。方法 30只雄性SD大鼠采用随机数字表分为正常组、模型组、别嘌醇组、麻黄组及黄柏组,每组6只。采用灌胃次黄嘌呤联合腹腔注射氧嗪酸钾方法制备大鼠HUA模型,造模成功后麻黄组以麻黄水煎液20mL·kg~(-1)·d~(-1)灌胃、黄柏组以黄柏水煎液20mL·kg~(-1)·d~(-1)灌胃、别嘌醇组以混悬液20mL·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,正常组和模型组予等体积蒸馏水灌胃,定时定量给药7天后处死大鼠取材,测定大鼠肝脏指数(LI)、肾脏指数(KI)、SUA、血肌酐(SCr)、24h尿量和尿pH。结果与正常组比较:模型组和别嘌醇组大鼠KI较大[(1.10±0.07)%,(1.07±0.04)%比(0.90±0.05)%,P0.05],麻黄组和黄柏组大鼠KI显著增加[(1.28±0.17)%,(1.18±0.14)%比(0.90±0.05)%,P0.01];模型组大鼠血SUA水平明显升高[(77.96±19.40)比(40.66±16.77),P0.01],别嘌醇组、麻黄组和黄柏组大鼠血SUA无差异[(46.89±9.90)mmol/L、(42.05±8.23)mmol/L、(51.13±13.86)mmol/L比(40.66±16.77)mmol/L,P0.05];模型组大鼠尿量明显增加[(29.50±5.25)mL比(7.00±2.30)mL,P0.01],别嘌醇组和黄柏组尿pH增加[(7.55±0.83),(7.63±0.73)比(6.52±0.92),P0.05],麻黄组大鼠尿pH明显升高[(7.67±0.58)比(6.52±0.92),P0.01]。与模型组比较:麻黄组大鼠KI较高[(1.28±0.17)%比(1.10±0.07)%,P0.05],别嘌醇组、麻黄组和黄柏组大鼠血SUA水平显著降低[(46.89±9.90)mmol/L、(42.05±8.23)mmol/L、(51.13±13.86)mmol/L比(77.96±19.40)mmol/L,P0.01],且麻黄组大鼠血SUA水平与别嘌醇组和黄柏组无差异(P0.05),麻黄组大鼠尿pH较高[(7.67±0.58)比(6.82±0.40),P0.05]。结论麻黄能降低高尿酸血症模型大鼠血尿酸水平,可能与调节尿pH有关。     

钙化性纳米微粒致大鼠肾结石模型的构建

目的：建立钙化性纳米微粒（CNPs）致大鼠肾结石模型。方法利用临床手术所得肾结石标本分离和培养出CNPs。SD雄性大鼠40只分为CNPs诱石组（A组,鼠尾静脉注射CNPs）、CNPs＋肾石通组（B组,鼠尾静脉注射CNPs＋肾石通溶液灌胃＋生理盐水腹腔注射）、CNPs＋硝酸镓组（C组,鼠尾静脉注射CNPs＋硝酸镓腹腔注射＋生理盐水灌胃）、空白对照组（D组,鼠尾静脉注射生理盐水＋生理盐水灌胃和腹腔注射）,每组10只。8周后处死大鼠,镜下观察肾脏组织的病理改变及晶体分布并计数。结果 A、B、C组大鼠肾脏肾小管内产生钙盐结晶,Von kossa染色阳性,主要分布在远曲小管和近曲小管,D组大鼠肾组织内未见钙盐结晶,4组间成石率差异有统计学意义（P＜0．05）。镜下观察A、B、C组肾组织明显可见肾小管上皮细胞变性,肾间质可见炎性细胞浸润灶（主要为淋巴细胞）,D组肾组织未见病理性改变。各组大鼠尿C a2＋、尿肌酐水平实验结束前1 d （T2）高于注射CNPs后4周（T1）（P＜0．01）;与D组T2尿Ca2＋和血肌酐水平相比,A、B、C组均增高（P＜0．05）,与A组 T2尿Ca2＋相比,B、C组有降低趋势（P＜0．05）;各组之间T2血Ca2＋水平、T2尿肌酐水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 CNPs能损伤肾小管上皮细胞,促使肾小管内钙盐晶体的形成。     

SD大鼠严重腹腔感染前后血、粪纳米细菌的检测

目的检测SD大鼠腹腔感染前后血、粪纳米细菌(nanobacteria,NB),探讨NB与严重腹腔感染的相关性.方法40只SD大鼠,通过盲肠结扎加穿孔法制作SD大鼠严重腹腔感染模型,分别于感染前后取血、粪标本进行电镜下观察;NB培养;NB 16S rRNA基因聚合酶链反应(polymerase chain reaction,pCR)扩增,电泳分析.结果电镜下观察NB,感染前、后血阳性率分别为17.5%和35.0%,P=0.118;感染前、后粪阳性率分别为40.0%和32.5%,P=0.250.经28 d培养,结果均未见有NB特异性白色沉淀物形成.PCR法检测NB 16SrRNA基因,感染前、后血阳性率分别为52.5%和90.0%,P=0.000;感染前、后粪阳性率均为95.0%.结论PCR法检测NB 16S rRNA基因,SD大鼠粪普遍阳性,腹腔感染前、后血阳性率差异有显著意义,其作用尚待进一步研究.     

肾复康对实验性肾结石大鼠的防治作用

目的:采用乙二醇加氯化铵法制作大鼠肾结石模型,观察肾复康的防治作用.方法:大鼠连续5 w喂饲乙二醇加氯化铵复制肾结石模型,用肾复康按2.8、1.4、0.7g生药/kg的剂量同步灌胃给药5 w,观察肾复康对模型动物尿量、血清生化和肾组织病理学的影响.结果:连续给药5 w后,与模型对照组比较,各给药组大鼠精神、饮食活动等好于对照组,肾复康大、中、小剂量组大鼠的血清肌酐水平明显降低(P＜0.05),肾组织钙含量显著减少(P＜0.01).结论:肾复康对由乙二醇引起的大鼠肾结石形成有一定的治疗作用,通过增加尿钙和肾组织钙的排泄,增强细胞抗氧化能力,减少氧自由基生成,抑制脂质过氧化反应,起到抑制草酸钙结晶形成、保护肾小管上皮细胞的作用.     

单味中药金钱草、石韦、车前子对大鼠肾结石肾保护作用的实验研究

目的：观察单味中药金钱草、石韦、车前子对大鼠肾结石模型肾的保护作用。方法：90只大鼠随机分为五组,采用1．25％乙二醇和1％氯化铵制备大鼠肾结石模型。造模同时用上述三种单味中药的免煎剂型分别按剂量给各中药组大鼠灌胃,模型组给予生理盐水灌胃,枸橼酸钾组用枸橼酸钾灌胃。4周后观察各组大鼠肾脏损伤情况。结果：各中药组大鼠肾脏损伤情况（肾充血、炎细胞浸润、肾小管扩张）明显轻于模型组（P〈0．05）,与枸橼酸钾组相当。大鼠肾脏损伤表现为肾皮质明显充血,近曲小管水肿,髓质充血,间质水肿,远曲小管可见草酸钙结晶,程度不等的炎性细胞浸润,乳头管也可见结晶,肾盏内见脱落细胞。结论：单味中药金钱草、石韦、车前子对大鼠肾结石有良好的肾保护作用,促进尿中草酸钙结晶排泄可能是其作用机制。     

一贯煎对CCl4诱导肝纤维化大鼠肝细胞凋亡及其调控基因表达的影响

目的:研究一贯煎对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝细胞凋亡及其调控基因表达的影响。方法:用50%CCl4橄榄油溶液(1 ml/kg)大鼠腹腔注射造模,每周2次,共9w。于造模3w和6w末,随机抽取正常及模型大鼠处死作动态观察。从第7w始模型大鼠随机分为模型对照组和药物干预组,药物干预组给予一贯煎灌胃,共计3w。9w末检测肝组织Fas、Bax、Bcl-xL、细胞色素(Cyt)C、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达和肝细胞凋亡情况。结果:①与正常组大鼠比较,3w、6w及9w时模型大鼠肝组织Fas、Bax和Caspase-12蛋白表达逐渐升高(P<0.05,P<0.01)。与9w模型组比较,一贯煎组Fas、Bax和Caspase-12蛋白表达显著降低(P<0.01),而Cyt C和Bcl-xl蛋白表达在各组之间无显著差异(P>0.05)。②与正常组比较,造模3w时肝组织Caspase-3蛋白表达达到高峰(P<0.01),肝细胞凋亡数量亦达到高峰;6w、9w模型组大鼠Caspase-3蛋白表达和肝细胞凋亡较3w有降低的趋势。与9w模型组大鼠比较,一贯煎组大鼠Caspase-3蛋白表达显著降低,肝细胞凋亡显著减少。结论:一贯煎抑制CCl4诱导大鼠肝纤维化肝细胞凋亡的作用机制可能与干预Fas和内质网凋亡通路有关。     

和肽素检测在心肾综合征大鼠模型中的诊断价值

目的研究和肽素(copeptin,CPP)水平对大鼠心肾综合征(cardiorenal syndrome,CRS)的诊断价值。方法45只雄性SD大鼠采用部分肾切除术合并心肌梗死术建立CRS模型,随机分成CK组(空白对照组)、MI组(心肌梗死组)、CRS组(心肾综合征组),造模后1~5周检测血清中CPP浓度的变化及血液动力学、肾功能的水平。结果与CK组比,造模后MI组和CRS组血肌酐(SCr)、尿肌酐(UCr)、尿素氮(BUN)均显著升高(P0.05),而且与MI组比较,CRS组SCr在第5周明显升高,BUN在1 w、3 w、4 w、5 w均明显升高(P0.05)。与CK组比较,CRS组在造模后1 w、2 w、3 w、4 w、5 w血清中CPP显著升高(P0.05);与MI组比较,CRS组造模后1 w、5 w血清中CPP显著升高(P0.05)。结论心肾综合征大鼠血清和肽素水平明显升高,具有一定的诊断价值。     

肾复康对实验性肾结石大鼠的防治作用

目的:采用乙二醇加氯化铵法制作大鼠肾结石模型,观察肾复康的防治作用.方法:大鼠连续5 w喂饲乙二醇加氯化铵复制肾结石模型,用肾复康按2.8、1.4、0.7g生药/kg的剂量同步灌胃给药5周,观察肾复康对模型动物尿量、血清生化和肾组织病理学的影响;结果:连续给药5 w后,与模型对照组比较,各给药组大鼠精神、饮食活动等好于对照组,肾复康大、中、小剂量组大鼠的血清肌酐水平明显降低(P＜0.05),肾组织钙含量显著减少(P＜0.01).结论:肾复康对由乙二醇引起的大鼠肾结石形成有一定的治疗作用,通过增加尿钙和肾组织钙的排泄,增强细胞抗氧化能力,减少氧自由基生成,抑制脂质过氧化反应,起到抑制草酸钙结晶形成、保护肾小管上皮细胞的作用.     

滋肾排石汤对结石大鼠尿液pH值、钙和草酸水平的影响

目的:分析探讨滋肾排石汤对结石大鼠尿液pH值、钙水平和草酸水平的影响.方法:72只SD大鼠随机分为滋肾排石汤组、结石组与对照组,每组各24只.对照组大鼠标准饮食,自由饮水;其余两组标准饮食,1％乙二醇自由饮水,每日清晨采用2％氯化铵灌胃,每只2 mL,连续实施4周.滋肾排石汤组给药剂量5.4 g/kg,每100 g灌胃2 mL,连续实施4周.对比各组间大鼠双肾成石程度、尿pH、尿钙与尿草酸水平,氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,炎性相关蛋白转化生长因子-β(TGF-β)和骨桥蛋白(OPN)阳性率.结果:Pearson x2检验结果显示,双肾成石率由高到低依次为结石组＞滋肾排石汤组组＞对照组(P＜0.01).Mann-Whitney U检验结果显示:各组间尿pH比较差异均无统计学意义(P＞0.05),滋肾排石汤组尿钙与尿草酸水平均低于结石组(P＜0.05).与结石组相比,滋肾排石汤组大鼠肾脏组织中MDA含量、TGF-β和OPN阳性率显著降低(P＜0.05),SOD含量显著升高(P＜0.05).结论:滋肾排石汤可能通过改善氧化应激和炎性反应以降低尿钙与低尿草酸含量及双肾的成石率.     

肾茶提取液对肾结石模型影响的实验研究

目的:探讨肾茶对大鼠肾结石模型影响的相关机制.方法:在乙二醇法诱导的大鼠肾结石模型上,灌胃予肾茶提取液,以大鼠的尿pH值、尿草酸、尿量、尿钙及肾组织学检查作为观察指标.结果:(1)肾茶提取液组大鼠饮水量正常,尿量增加,可降低尿钙浓度与尿草酸的含量,其与模型组比较(P＜0.01)有极显著性差异;与枸橼酸钾组相比(P＜0.05),有显著性差异.(2)肾茶提取液组对尿液pH值无改变,其与正常组比较(P＞0.05)无显著性差异;与枸橼酸钾组相比(P＞0.05),无显著性差异.(3)肾茶提取液组能显著减轻肾结石程度,与枸橼酸钾组相比,无显著性意义.(4)肾茶提取液组使肾小管管腔内结晶形成物明显减少,对肾组织恢复,与枸橼酸钾组相比,有优于枸橼酸钾组的趋势.结论:肾茶提取液可以增加尿量;降低尿草酸含量及尿钙的浓度;能抑制肾脏草酸钙结晶沉积;对尿pH值无改变.     

干预肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同环节对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织的影响

目的:观察干预肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同环节对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织的影响。方法:选取6周龄SD大鼠50只作为研究对象,随机分为正常组、模型组、依那普利组、缬沙坦组及螺内酯组,每组10只。采用单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型,正常组和模型组于造模前24 h-造模后14 d给予0.9%氯化钠溶液10 m L/(kg·d)灌胃,依那普利组、缬沙坦组及螺内酯组分别于造模前24 h-造模后14 d给予依那普利10 mg/(kg·d)、缬沙坦10 mg/(kg·d)、螺内酯100 mg/(kg·d)灌胃。各组大鼠均于造模后2周处死,收集血、尿标本进行生化检测,肾组织行HE染色及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法观察梗阻肾组织TGF-β1 m RNA、血管紧张素原(AGT)m RNA、血管紧张素转化酶(ACE)m RNA、醛固酮(ALD)m RNA的表达。结果:与正常组比较,模型组、依那普利组、缬沙坦组及螺内酯组的血肌酐、尿素氮均不同程度增高,以模型组升高最为明显,比较差异均有统计学意义(P0.05),依那普利组、缬沙坦组及螺内酯组间比较差异无统计学意义(P0.05);五组间24 h尿蛋白比较差异均无统计学意义(P0.05);依那普利组、缬沙坦组及螺内酯组肾间质损伤指数均高于正常组,但低于模型组,比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同环节均具有抑制大鼠肾间质纤维化的作用,且其效果相近。     

复方三七纳米颗粒对颅脑损伤大鼠TNF-α、IL-2及IL-6的影响

目的:探讨复方三七纳米颗粒对颅脑损伤大鼠血清TNF-α、IL-2及IL-6的影响,验证复方三七纳米颗粒对颅脑损伤后机体的保护作用。方法:将96只大鼠随机分为假手术组、创伤模型组、复方三七纳米颗粒组和尼莫地平组,分别予生理盐水、生理盐水、复方三七纳米颗粒、尼莫地平灌胃5d,于造模后第1、3、5d腹主动脉穿刺取血留取标本,观察四组血清TNF-α、IL-2及IL-6含量。每组每个时相点随机选8只完成检测。结果:四组血清TNF-α、IL-2及IL-6比较,时间主效应和干预主效应差异有统计学意义(P<0.05)。结论:复方三七纳米颗粒可降低颅脑损伤大鼠血清中TNF-α、IL-6含量,增加IL-2的表达。