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1.
目的探讨血尿酸、β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)浓度与TIA/轻型缺血性卒中患者认知功能障碍的关系,为高危人群早期预报、早期干预提供理论依据。方法收集2019-01―12平煤神马医疗集团总医院神经内科收治的TIA/轻型缺血性卒中患者138例及健康志愿者70例。收集2组临床资料,以MoCA评分评估患者认知功能,比较各组血清尿酸、Aβ1-42浓度的差异,分析血清尿酸及Aβ1-42浓度与TIA/轻型缺血性卒中认知障碍的关系。结果 TIA/轻型缺血性卒中认知障碍组血清尿酸浓度较认知功能正常组高(P=0.002),血Aβ1-42浓度低于认知功能正常组,差异有统计学意义(P=0.002)。多因素Logistic回归分析示血尿酸浓度OR=0.983,OR 95%CI=0.973~0.993,P=0.001,血Aβ1-42浓度OR=1.011,OR 95%CI=0.983~1.093,P=0.045。结论 (1)TIA/轻型缺血性卒中认知功能障碍组患者血尿酸浓度较认知功能正常组高,血Aβ1-42浓度较认知功能正常组显著降低。(2)高浓度的血尿酸水平以及低浓度的血Aβ1-42水平是TIA/轻型缺血性卒中后认知障碍的独立危险因素。  相似文献   

2.
目的明确急性缺血性脑卒中患者发生认知障碍的情况并分析其危险因素。方法根据纳入与排除标准连续收集2017年7月~2018年8月于武汉大学人民医院住院的急性缺血性脑卒中患者104例,所有患者经过MMSE量表评分后分为卒中后认知障碍组(PSCI)及卒中后认知正常组(PSCN),比较两组患者的一般人口学资料、血生化检查结果及卒中病灶部位等指标。结果104例急性缺血性脑卒中患者发生认知障碍的有41例,发生率为39.4%。单因素分析显示两组患者的年龄、血清hs-CRP水平及病灶所在的部位等因素的差异有统计学意义(P<0.05),病灶位于基底节与认知障碍可能相关(P=0.057),多因素Logistic回归分析显示,与PSCN组相比,PSCI组患者的年龄更高(OR=1.087),基底节病灶的发生率也更高(OR=3.935),且两组差异具有统计学意义(P<0.05)。结论急性缺血性脑卒中患者认知障碍发生率较高,高龄和基底节病灶是卒中后认知障碍的独立危险因素。  相似文献   

3.
目的既往的研究对短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)及轻型卒中后的认知功能障碍的关注较少。我们将对此类患者发生认知功能障碍的危险因素进行探讨。方法我们筛选了2012年7月至12月期间,连续住院的TIA及轻型卒中患者。于发病后第3个月及第18个月各进行一次认知功能评估,截止至2014年3月31日。结果共209例TIA及轻型卒中患者入组。其中,共24例(11.5%)出现了认知功能显著下降。Logistic回归分析,结果显示:受教育年限(比数比OR=0.869,P=0.021),心房纤颤(OR=5.950,P=0.001)、多发性腔隙性脑梗死(OR=5.179,P=0.020)是TIA/轻型卒中患者中远期认知功能下降的独立危险因素。结论对于TIA/轻型卒中的患者有必要对其认知功能进行随访,对于有心房纤颤及颅内多发性腔隙性脑梗死的患者应关注其认知功能变化,加强随访,必要时尽早给予干预治疗措施,以减少其发生认知功能下降的风险。  相似文献   

4.
目的既往的研究对短暂性脑缺血发作(TIA)及轻型缺血性卒中的远期预后关注较少。我们将对影响此类患者的远期预后的危险因素进行探讨。方法我们筛选了自2004年2005年间连续住院的TIA及轻型卒中患者。出院后定期对其进行门诊或电话随访其发生缺血性卒中及死亡事件,截止至2012年6月30日。结果共278位TIA及轻型卒中患者入组。其中,53人(19.6%)发生了卒中,67人(24.1%)死亡。多因素非条件Cox回归分析,结果显示:缺血性心脏病史、缺血性卒中病史是TIA/轻型卒中患者远期复发卒中的独立危险因素;而高龄、男性、糖尿病史及新鲜卒中病灶增加TIA/轻型卒中患者远期死亡风险的独立危险因素。结论缺血性心脏病及既往卒中病史是TIA/轻型卒中患者远期(>5 y)发生卒中的独立危险因素。除高龄和男性两个因素外,急性病灶及糖尿病史是TIA/轻型卒中患者远期发生死亡的独立危险因素。  相似文献   

5.
目的 探讨血清尿酸水平与TIA/轻型卒中患者认知障碍的关系。 方法 收集2015年6月-2016年6月在上海长海医院住院治疗的78例TIA/轻型卒中患者的临床资料、 影像学资料。按照患者的蒙特利尔认知评估量表评分,分为认知功能障碍组和认知功能正常组。比 较两组患者血清尿酸水平的差异,并采用多因素Logistic回归分析尿酸水平与认知功能障碍的关系。 结果 78例TIA/轻型卒中患者中,认知功能障碍组34例,认知功能正常组44例。认知功能障碍组高 血压(70.6% vs 45.5%,P =0.026)及糖尿病(52.9% vs 29.5%,P =0.036)患病率均高于认知功能 正常组,差异有统计学意义。认知功能障碍组血清尿酸([ 0.31±0.07)mmol/L]低于认知功能正常组 ([ 0.36±0.09)mmol/L],差异有统计学意义(P=0.003)。尿酸水平是认知功能障碍的独立保护因素 (OR 0.990,95%CI 0.984~0.997,P =0.008)。 结论 对于TIA/轻型卒中患者,认知功能障碍患者较认知功能正常者糖尿病、高血压患病率高,尿 酸水平低。血清尿酸水平是认知功能障碍的独立保护因素。  相似文献   

6.
目的探讨轻型缺血性脑卒中患者认知功能障碍(post-stroke cognitive impairment,PSCI)的发生率和相关危险因素。方法选取2017-09-2018-09就诊于中国人民解放军联勤保障部队第989医院神经内科的首发轻型缺血性脑卒中患者共120例,采用MMSE评分、MOCA评分将其分为PSCI组57例和N-PSCI组63例,对2组一般资料及相关影响因素进行单因素分析,有显著差异的指标进行多因素Logistic回归确定其影响程度。结果轻型缺血性脑卒中患者PSCI的发生率高达47.5%,其中以延迟回忆和视空间及执行功能最为明显;单因素分析表明,2组年龄、高血压、静止性脑梗死、Fazekas评分差异有统计学意义(P0.05);多因素Logistic回归分析提示,高血压、静止性脑梗死为PSCI的独立危险因素(P0.05)。结论轻型缺血性脑卒中患者PSCI的发生率较高,高血压、静止性脑梗死可能是其独立的危险因素。  相似文献   

7.
研究背景急性缺血性卒中可导致认知功能障碍,甚至引起血管性痴呆,早期识别血管性认知损害、积极寻找相关因素、及时进行有效治疗可以减少甚至防止认知功能进一步减退,本研究旨在探讨急性缺血性卒中后认知功能障碍及其相关因素。方法选择符合入组条件的急性缺血性卒中患者共314例,分别应用蒙特利尔认知评价量表(MoCA)评价认知功能、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评价脑卒中后神经功能缺损程度、Barthel指数评价日常生活活动能力、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价情绪状态。结果与脑卒中后无认知功能障碍组相比,脑卒中后认知功能障碍组患者受教育程度低、日常生活活动能力差(P=0.000,0.008),而HAMD评分和NIHSS评分增加(均P=0.000),血清超敏C反应蛋白和糖化血红蛋白水平升高(P=0.002,0.005);其中血清超敏C反应蛋白和糖化血红蛋白水平、NIHSS评分、HAMD评分与MoCA评分呈负相关(均P<0.05),Barthel指数与MoCA评分呈正相关(P<0.05);影像学分型以皮质型缺血性脑血管病和左侧大脑半球缺血性脑血管病为主(P<0.05)。Logistic回归分析提示,受教育程度低、糖尿病病史、HAMD评分、血清超敏C反应蛋白和糖化血红蛋白水平是脑卒中后认知功能障碍的危险因素。结论脑卒中后认知损害与社会人口学因素、脑卒中部位、抑郁程度、神经功能缺损程度,以及血清超敏C反应蛋白水平、血糖控制情况密切相关。  相似文献   

8.
目的 探讨卒中后发生认知障碍的危险因素.方法 回顾性纳入2018年6月-2019年6月邯郸市第一医院神经内科连续收治的急性缺血性卒中患者,采用MMSE、MoCA量表评估认知功能,将其分为卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment,PSCI)和无认知障碍(no cognitive i...  相似文献   

9.
目的观察急性脑梗死后认知功能障碍的危险因素,为早期预防和早期治疗提供依据。方法急性脑梗死290例患者,应用MMSE筛查出入院3d内发生认知功能障碍者,观察急性脑梗死后认知功能障碍的发生率,并对影响其发生的危险因素进行分析。结果急性脑梗死后认知功能障碍的发生率22.9%;年龄、糖尿病史、卒中或TIA史、多发性脑梗死、梗死面积大、左半球梗死为急性脑梗死后认知功能障碍发生的危险因素。结论急性脑梗死后认知功能障碍发生率较高;年龄、卒中或TIA史、糖尿病史、多发性脑梗死体积、梗死面积大、左半球梗死为急性脑梗死后认知功能障碍发生的危险因素。  相似文献   

10.
目的 探讨血清β2微球蛋白水平与老年轻型急性缺血性卒中后认知障碍的关系,为预防老年轻型 卒中后认知障碍提供依据。 方法 回顾性分析2015年1月-2018年9月在北京中医药大学东方医院脑病科住院的老年轻型急性 缺血性卒中患者的临床资料,所有入组病例均在入院第2天采集空腹肘静脉血测定血清β2微球蛋白、 LDL-C、HDL-C等生化指标;发病第10~14天使用北京版MoCA量表进行评测,分为认知障碍组(MoCA评 分<26分)和无认知障碍组(MoCA评分≥26分),通过统计学分析,探讨老年轻型急性缺血性卒中后 认知障碍与血清β2微球蛋白之间的关系。 结果 研究共纳入106例老年轻型急性缺血性卒中患者,其中认知障碍组66例,无认知障碍 组40例。认知障碍组患者血清β2微球蛋白水平(P =0.040)、年龄(P =0.004)、高血压患者比例 (P =0.027)均高于无认知障碍组。多因素Logistic回归分析结果显示血清β2微球蛋白水平(OR 2.645, 95%CI 1.145~6.110,P =0.023)、年龄(OR 1.112,95%CI 1.041~1.188,P =0.002)、高血压(OR 2.806, 95%CI 1.057~7.452,P =0.038)是老年轻型急性缺血性卒中后认知障碍的危险因素。 结论 血清β2微球蛋白升高是老年轻型急性缺血性卒中后认知障碍的危险因素之一,血清β2微球 蛋白水平较高的老年轻型急性缺血性卒中患者应给予重视。  相似文献   

11.
目的探讨选择性血清素再吸收抑制剂(SSRIs)/西酞普兰及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、C-反应性蛋白(CRP)对脑卒中后认知功能障碍影响的研究。方法选取2015年1月至2015年12月本院所收治的神经内科脑卒中后认知障碍患者60例,随机分为两组对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用西酞普兰,对比两组患者脑卒中后认知功能障碍改善情况。另选取同期脑卒中后无认知障碍的患者60例及同期健康体检者20例,对三组研究对象的血清NSE及CRP浓度进行测定,进而探讨血清NSE及CRP对脑卒中后认知功能障碍的影响。结果治疗3个月后治疗组MMSE分值与对照组相比显著升高(P0.05),治疗组P300潜伏期、HAMD分值与对照组相比显著减少(P0.05),治疗组BI分值明显改善(P0.05),但两组在NHISS指标上的比较,差异无统计学意义(P0.05);且治疗组的乙酰胆碱(Ach)、5-羟色胺(5-HT)、电敏感性神经核(NE)均较对照组及治疗前显著增高(P0.05)。此外,脑卒中后无认知障碍组及脑卒中后认知障碍组患者的血清CRP和NSE浓度均高于正常体检者(P0.05),同时脑卒中后认知障碍组CRP及NSE浓度显著高于脑卒中后无认知障碍组,差异有统计意义(P0.05)。患者血清CRP和NSE浓度随患者认知障碍的严重程度而增高,各组之间差异有统计学意义(P0.05),且脑卒中后MMSE评分与CRP浓度呈负相关(r=-0.651,P0.01),与NSE浓度呈负相关(r=-0.718,P0.01)。结论西酞普兰可有效促进脑卒中后认知功能障碍患者神经功能的恢复,其机制可能与其能够提高脑内NE、5-HT、Ach水平及改善抑郁有关。脑卒中后认知功能障碍患者血清CRP及NSE高于脑卒中后无认知障碍患者,提示血清CRP及BES浓度可作为脑卒中后认知功能障碍的检测指标之一,且血清NSE及CRP浓度能够反映脑卒中患者认知功能障碍的严重程度。  相似文献   

12.
目的 探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者认知功能障碍特点及危险因素。方法 选取2019年2月至2022年9月成都医学院第二附属医院收治的143例TIA患者,采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)进行认知功能评估。根据是否出现认知功能障碍分为认知正常组和认知障碍组,对比两组认知功能特点、一般临床资料、血管狭窄及分布特征,分析TIA患者发生认知功能障碍的危险因素。结果 所纳入的143例TIA患者中,46例存在认知功能障碍,发生率为32.17%。认知障碍组视空间与执行、命名、语言、延迟回忆、定向、计算力及MoCA总分均显著低于认知正常组(P<0.05)。认知障碍组受教育年限较认知正常组更短,血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)及神经肽Y (NPY)水平则高于认知正常组(P<0.05)。认知障碍组颅内+颅外动脉均狭窄、责任血管狭窄≥50%比例大于认知正常组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,受教育年限短、血清hs-CRP、Hcy及NPY水平升高、责任血管狭窄程度≥50%是TIA患者认知功能障碍的独立危险因素(P <0.05)。结论TIA患...  相似文献   

13.
目的研究急性缺血性脑卒中后患者认知功能障碍(PSCI)发生的相关因素。方法收集住院急性期缺血性脑卒中患者288例,根据简易智力状态检查(MMSE)量表评分将入组患者分为PSCI组和非PSCI组,比较两组患者的临床资料,分析PSCI的可能相关影响因素。结果本研究PSCI的总发病率为53. 1%,Logistic回归分析显示,高龄、脑梗死病史、发病部位是PSCI发病的危险因素。结论急性缺血性脑卒中后PSCI常见,高龄、脑梗死病史、发病部位是PSCI发病的危险因素。  相似文献   

14.
目的动态观察腔隙性脑梗死患者认知功能变化与血浆巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration-inhibitory factor,MIF)变化的关系。方法选择经半年动态观察的腔隙性脑梗死患者68例为病例组,另选健康体检者36例为对照组。使用简易精神状态量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)对患者进行发病初期及半年后认知功能评价,同时通过酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血浆MIF浓度。根据MMSE评分,将病例组患者分为认知正常组、轻度认知功能障碍组及痴呆组,并对各组进行MIF比较。结果 3组病例MIF浓度均高于对照组,与对照组比较差异有统计学意义,轻度认知障碍组、痴呆组分别与认知正常组比较差异有统计学意义,轻度认知障碍组与痴呆组之间比较无统计学意义。6 m时轻度认知功能障碍组MIF浓度下降,与基线期同组比较差异有显著性,余组比较无统计学意义。结论腔隙性脑梗死可导致不同程度认知障碍,基线期、随访期腔梗组MIF浓度均高于对照组,MIF水平增高与认知损伤程度呈正相关。  相似文献   

15.
目的探讨急性缺血性卒中(AIS)后认知功能障碍的危险因素。方法应用简易精神状态检查量表(MMSE)评定AIS患者发病后14d的认知功能,根据MMSE评分将患者分为认知障碍组与非认知障碍组,比较两组年龄、性别、血管危险因素、临床检验资料等。采用多变量Logistic回归分析AIS后认知功能障碍的独立危险因素。结果 (1)共纳入AIS患者163例,其中认知障碍组72例(44.17%),非认知障碍组91例(55.83%);(2)认知障碍组年龄73.3±8.2岁vs 62.8±10.3岁,(t=7.11,P<0.001)、高血压83.3%vs 52.7%,(χ~2=15.48,P<0.001)、糖尿病65.3%vs 25.3%,(χ~2=24.65,P<0.001)、卒中或短暂性脑缺血发作史70.8%vs 36.3%,(χ2=17.81,P<0.001)的比例、三酰甘油1.3(1,1.9)mmol·L~(-1)vs1.1(0.9,1.5)mmol·L~(-1)),(P=0.038)、血低密度脂蛋白3.8(3,4.6)mmol·L~(-1) vs 2.9(2.4,3.6)mmol·L~(-1)),(P<0.001)、尿酸383.4(295.1,445.4)mmol·L~(-1) vs 320.7(263.6,376.4)mmol·L~(-1),(P=0.002)和C反应蛋白7.7(3.7,12.6)mmol·L~(-1) vs 1.9(0.7,6.4)mmol·L~(-1),(P<0.001)水平均显著高于非认知障碍组;(3)多变量Logistic回归分析显示,年龄优势比(OR)1.13,95%可信区间(CI)1.08~1.18,(P<0.001)、糖尿病(OR)5.56,95%CI 2.82~10.95,(P=0.003)、卒中或短暂性脑缺血发作史(OR)4.27,95%CI 2.2~8,29,(P=0.002)、血清低密度脂蛋白(OR)2.07,95%CI 1.46~2.93,(P<0.001)水平增高为AIS后认知损害的独立危险因素。结论 AIS后的认知功能障碍发病率高;年龄、糖尿病、卒中或短暂性脑缺血发作病史以及血低密度脂蛋白为AIS后发生认知功能障碍的独立危险因素。  相似文献   

16.
目的分析缺血性脑卒中血管性认知障碍(VCI)的危险因素。方法选取我院经头部MRI、CT确诊的缺血性脑卒中患者120例,根据蒙特利尔(MoCA)及简易精神状态量表(MMSE)评分评估患者认知功能,并根据是否伴VCI分为2组,伴VCI的患者48例为研究组,未伴VCI的患者72例为对照组,分析2组基础资料、血管性因素、病情等。结果 2组年龄、受教育年限、饮酒史、吸烟史比较差异有统计学意义(P0.05);高血压、糖尿病、白质疏松症、脑缺血发作病史比较差异有统计学意义(P0.05);2组发病部位(丘脑)、卒中面积(大面积)、运动障碍比较差异有统计学意义(P0.05);Logistic多因素回归分析证实,高龄、受教育年限短、有吸烟和饮酒史、有高血压、白质疏松症及缺血性脑卒中史、发病部位为丘脑、大面积卒中、伴运动障碍为VCI的主要危险因素。结论高龄、受教育年限短、有吸烟和饮酒史、高血压、糖尿病、白质疏松症及缺血性脑卒中史、发病部位为丘脑、大面积卒中、伴运动障碍均为缺血性脑卒中VCI的危险因素,临床可采取相关措施进行预防和治疗。  相似文献   

17.
目的探讨认知功能训练对脑卒中后吞咽障碍患者吞咽的功能影响。方法将40例吞咽障碍合并认知功能障碍患者随机分为治疗组和对照组,分别进行MMSE,吞咽功能评分(藤氏评分)进行评定,对其进行吞咽功能训练及吞咽功能合并认知功能训练。结果治疗后2个月,2组患者MMSE及吞咽功能评分均有提高,配合认知康复训练后的治疗组吞咽功能与对照组治疗后相比较,显著改善(P<0.05)。结论对于合并认知障碍的吞咽障碍卒中患者,同时给予认知康复训练和吞咽训练,有利于认知功能和吞咽功能的及早康复,对提高患者的生存质量具有重要意义。  相似文献   

18.
目的 探讨亚临床卒中与血管性认知功能损害的相关性.方法 连续选取2005-02~2006-12我科收治的首发急性缺血性脑卒中患者119例,依据卒中后3个月的认知评定结果 及相应的诊断标准分为认知正常对照组、血管性认知障碍无痴呆组(CIND),收集人口学特征、卒中危险因子、血清学、胸片、心电图、神经心理量表等,详细记录各患者头颅CT/MRI检查结果 .3个月后复检.结果 认知功能损害组呈现高龄、低文化水平、血糖水平、左大脑半球病灶、病灶大小、亚临床卒中病灶数目与认知功能损害相关,非条件 Logistic回归分析表明,亚临床卒中数目是认知损害的危险因子.结论 卒中后认知功能障碍与高龄、低文化水平、血糖水平、左侧半球病灶及病灶大小相关,亚临床卒中是认知功能损害的强烈预测因子.  相似文献   

19.
目的探讨缺血性脑卒中患者情感失禁(PSEI)的临床及神经心理学相关因素。方法纳入207例急性缺血性脑卒中患者,在卒中后3个月进行神经心理学评估。PSEI的诊断使用House的诊断标准。抑郁及焦虑症状分别采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及焦虑量表(HAMA)进行评估。总体认知功能采用简易智能评分(MMSE)进行评估。患者的生存质量采用脑卒中专门生存质量量表(SSQOL)测定。比较PSEI及非PSEI组间临床因素及神经心理学因素的差异,应用Logistic回归分析PSF的影响因素。结果 23例(11.1%)患者存在PSEI。PSEI患者具有较高的入院NIHSS评分、HAMD、HAMA及MMSE评分(P<0.05)。Logistic回归分析显示,仅NIHSS评分(OR=1.161,95%CI=1.024-1.318,P=0.021)为PSEI有统计学意义的危险因素。PSEI组SSQOL显著低于非PSEI组,这种差异在校正入院NIHSS评分、HAMD、HAMA及MMSE评分后仍然存在。结论 PSEI在中国缺血性脑卒中患者中常见,神经功能缺损的严重程度是PSEI的主要相关因素。  相似文献   

20.
目的探讨TOAST分型(Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment)和脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)对前循环短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)及轻型卒中后早期复发缺血性脑血管病的预测价值。方法收集190例前循环TIA及轻型卒中患者,记录基线资料和相关辅助检查,根据TOAST分型将患者分为大动脉粥样硬化性脑梗死(large-artery atherosclerotic stroke,LAA)组和非LAA组。根据患者30 d内复发缺血性脑血管病的情况分为阳性事件组和阴性事件组,比较两组之间的差异性。采用ROC曲线确定Lp-PLA2预测阳性事件的最佳截断值。采用多因素Logistic回归分析前循环TIA及轻型卒中早期复发缺血性脑血管病的危险因素。最后采用ROC曲线分析LAA和Lp-PLA2单独及联合对前循环TIA及轻型卒中早期复发缺血性脑血管病的预测价值。结果阳性事件组的年龄、既往TIA或脑梗死病史的比例、LAA的比例、Lp-PLA2水平高于阴性事件组(P 0. 05)。Lp-PLA2预测阳性事件的最佳截断值为304. 50 ng/ml(敏感性和特异性分别为0. 645和0. 711)。LAA和Lp-PLA2≥304. 50 ng/ml是前循环TIA及轻型卒中30 d内复发缺血性脑血管病的独立危险因素。LAA和Lp-PLA2≥304. 50 ng/ml单独和联合预测前循环TIA及轻型卒中30 d内复发缺血性脑血管病ROC曲线下面积分别为0. 671、0. 678、0. 729,两者联合预测的ROC曲线下面积最大。结论 TOAST分型中的LAA联合Lp-PLA2≥304. 50 ng/ml能较好的预测前循环TIA及轻型卒中早期复发缺血性脑血管病的风险。  相似文献   

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